1110 d

Khi áp lực nội sọ tăng lên, các đĩa thị xung huyết được phát hiện qua soi đáy mắt thường phát triển. Thuật ngữ này được đưa vào thực hành nhãn khoa vào năm 1886 bởi Albrecht von Graefe. Một số tác giả, cụ thể là I.I.

Merkulov (1979), cho là thích hợp khi sử dụng thuật ngữ phù nề đồng tử (sưng núm vú, hoặc đĩa đệm, dây thần kinh thị giác) cho cùng một mục

đích.

Đĩa đệm xung huyết của các dây thần kinh thị giác to ra, phù nề, ranh giới mờ đi, các tĩnh mạch bị giãn, các động mạch bị thu hẹp. Sự phát triển của các đĩa thị giác xung huyết thường đi trước bằng sự gia tăng các điểm mù, có thể được phát hiện bằng phương pháp đo điểm (Fedorov S.N., 1957).

Việc bảo tồn hoàn toàn hoặc gần như hoàn toàn thị lực lâu dài với các đĩa thần kinh thị giác sung huyết giúp có thể phân biệt chúng với các biểu hiện của viêm dây thần kinh thị giác bằng hình ảnh soi đáy mắt tương tự, vì với viêm dây thần kinh của bệnh lý này, thị lực giảm mạnh khi bắt đầu quá trình bệnh lý .

Hình ảnh soi đáy mắt của sự phù nề của đĩa thị xung huyết phụ thuộc vào giai đoạn phát triển của nó. Dấu hiệu đầu tiên của tình trạng ứ đọng tạm thời trong lòng đĩa là sự mòn của các ranh giới của đĩa đệm và hơi nhô ra của các cạnh của nó, đồng thời có sự giãn nở của các tĩnh mạch và sự uốn cong nhẹ ở chúng ở những vị trí của mô phù nề của đĩa đệm. Dần dần phù nề lan rộng ra toàn bộ đĩa đệm, đường kính ngày càng tăng. Mức độ lồi của đĩa đệm vào thể thủy tinh cũng tăng lên. Cuối cùng, phù nề chiếm diện tích của phễu mạch máu của đĩa đệm. Sự giãn nở ngày càng tăng và độ ngoằn ngoèo của các tĩnh mạch được kết hợp với việc thu hẹp các động mạch võng mạc. Độ lồi của đĩa thị giác sung huyết vào thể thủy tinh có thể đạt 6,0- 7,0 diop, tức là 2-2,5 mm; đường kính của nó tăng lên đáng kể, trong khi các tĩnh mạch dường như bị phân mảnh, vì ở một số nơi chúng chồng lên nhau bằng mô phù nề. Trong giai đoạn tiến triển xa của đĩa đệm bị ứ đọng, có thể xuất huyết ở vùng rìa của đĩa đệm. Các xuất huyết có thể nhỏ hoặc lớn, đơn lẻ hoặc nhiều, thường là tuyến tính, đôi khi hình vòng cung, dọc theo ngoại vi của đĩa phù nề.

Nếu phương pháp điều trị, thường là phẫu thuật, dẫn đến loại bỏ tăng áp nội sọ, thì lúc đầu, với phương pháp đo điểm mù, có thể phát hiện sự giảm dần kích thước của điểm mù, và sau đó có dấu hiệu thoái triển của đĩa thị xung huyết.

Với thời gian tồn tại lâu dài của đĩa thị xung huyết (vài tháng, đôi khi một năm hoặc hơn), chúng có màu trắng xám, đĩa đệm phù nề dần, đường kính

đĩa giảm, lòng mạch hẹp lại. Kết quả là, teo đầu dây thần kinh thị giác thứ phát xảy ra. Trái ngược với những gì được thấy trong bệnh teo thị giác nguyên phát, trong đó ranh giới của đĩa đệm bị teo được xác định rõ ràng, bệnh teo thứ phát của đĩa đệm thường giữ lại một số vết mờ. Sự phát triển của

442 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Teo đĩa thị giác kèm theo thu hẹp dần dần các trường thị giác và giảm thị lực dẫn đến mù lòa.

Một biểu hiện của tăng áp nội sọ nặng có thể là yếu cơ ngoài trực tràng của mắt, thường xảy ra ở cả hai bên. Về vấn đề này, việc không thể đưa nhãn cầu ra ngoài khi chuyển hướng nhìn sang hai bên được bộc lộ - hậu quả của sự chèn ép các dây thần kinh sọ não (VI).

Với sự gia tăng kéo dài và dai dẳng của áp lực nội sọ, các thay đổi đặc trưng trong xương của hộp sọ phát triển: xốp và ngắn lại của mặt sau của yên Thổ Nhĩ Kỳ, các quá trình nghiêng sau (hình cầu). Đường nét của các cấu trúc xương này dần trở nên mờ, nhòe. Trên các chữ viết màu, chúng

trông giống như đường tan chảy, trong khi lối vào yên xe của Thổ Nhĩ Kỳ được mở rộng và nó có hình dạng giống như một chiếc thuyền.

Thông thường, người ta chú ý đến sự xuất hiện mỏng dần của mảng bên trong xương của vòm sọ khi tăng áp nội sọ kéo dài, trong khi sự giảm co giật của bán cầu đại não được in trên đó - các ấn tượng ngón tay (ấn tượng sốatae). Không nên đánh giá quá cao sự hiện diện của triệu chứng thứ hai, vì nó thường được phát hiện ở trẻ em và đôi khi ở phụ nữ trẻ. Một dấu hiệu có thể có của tăng áp nội sọ, một số tác giả ghi nhận sự không đồng đều của rìa magnum.

Tăng áp lực nội sọ thường kèm theo những thay đổi trong lĩnh vực tâm thần của bệnh nhân. Anh ta trở nên thờ ơ, thờ ơ, trong khi thu hẹp phạm vi sở thích, có sự quay cuồng trong phản ứng với các kích thích bên ngoài. Có một khối lượng công việc, tăng kiệt sức. Với tăng huyết áp nội sọ nghiêm trọng, khuôn mặt của bệnh nhân bị mờ đi, ánh nhìn bị dập tắt ("khuôn mặt uể oải", tướng tumorosica). Anh ta trả lời các câu hỏi bằng tiếng đơn âm, với sự chậm trễ, giọng nói đơn điệu, điều tiết yếu, đôi khi bị ngắt quãng bởi những khoảng dừng dài và có thể xảy ra trạng thái buồn ngủ. Có lẽ sự phát triển của các biểu hiện của hội chứng apatoabulic. Sự gia tăng thêm áp lực nội sọ có thể dẫn đến tình trạng choáng váng, mê sảng, hôn mê.

Để xác định trực tiếp áp lực nội sọ, chọc dò thắt lưng thường được sử dụng. Cần lưu ý rằng trong tăng huyết áp nội sọ nghiêm trọng, đặc biệt là khi có đĩa thị giác xung huyết, việc loại bỏ dịch não tủy trong quá trình chọc dò có thể phức tạp do mô não bị dịch chuyển và mô não bị chèn ép vào mô đệm hoặc (thường xuyên hơn) foramen magnum, mà dẫn đến rối loạn chức năng thân não và phát triển các biến chứng đe dọa tính mạng, đặc biệt là ngừng hô hấp. Vì vậy, sự hiện diện của các dấu hiệu của tăng áp nội sọ nặng, chẳng hạn như đĩa thị xung huyết, nên được coi là một chống chỉ định cho chọc dò thắt lưng.

Sự tắc cấp tính của đường dẫn dịch não tủy cung cấp lối ra dịch não tủy từ hệ thống não thất đến khoang dưới nhện (đặc biệt, với một khối u ở vùng não thất IV hoặc một khối u của tiểu não) có thể gây ra tăng nhanh áp lực nội sọ và sự phát triển của hội chứng Bruns (Bruns L., 1856-1916).

Nó được đặc trưng bởi sự gia tăng mạnh của đau đầu, nôn mửa nhiều lần, chóng mặt, rung giật nhãn cầu, sững sờ, chuyển sang trạng thái sững sờ, hôn mê, co giật theo chu kỳ (trong khi các chi thường duỗi thẳng), suy giảm phản xạ mắt, rối loạn hô hấp và tim. Hội chứng Bruns đòi hỏi các biện pháp khẩn cấp nhằm cứu sống bệnh nhân.

Chương 20 Não úng thủy • 443

20.3.3.Hội chứng tăng áp nội sọ lành tính

Trong số các tình trạng bệnh lý được biểu hiện bằng sự gia tăng áp lực nội sọ, một vị trí đặc biệt được chiếm giữ bởi hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính nguyên phát (hội chứng não giả, pseudotumor cerebri). Nó

được đặc trưng bởi đau đầu do tăng huyết áp vừa phải, tăng áp lực nội sọ

(lên đến 250-500 mm cột nước), được phát hiện khi chọc dò thắt lưng chẩn

đoán. Với một tình trạng chung thỏa đáng, các đĩa quang sung huyết phát triển. Ở 5% bệnh nhân có nền tảng này, theo thời gian, các dấu hiệu teo đĩa thị giác thứ phát được hình thành, kết hợp với sự suy giảm thị lực không thể phục hồi. Trên REG và AG, thường có thể phát hiện các dấu hiệu xung huyết tĩnh mạch rõ rệt trong khoang sọ. Trên CT và MRI của đầu, kích thước và hình dạng bình thường, hoặc hơi giãn ra của não và khoang dưới nhện, đôi khi có thể nhìn thấy các vùng phù nề ở bán cầu đại não.

Hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính thường xuất hiện ở độ tuổi 20-45, thường gặp ở phụ nữ thừa cân, trong khi tăng cân thường xảy ra một thời gian ngắn trước khi phát triển các đĩa thị sung huyết. Điều này làm cho

người ta có thể liên hệ sự xuất hiện của các dấu hiệu của tăng huyết áp nội sọ lành tính với sự gia tăng tổng hợp estrogen. Đôi khi có mối liên hệ giữa sự phát triển của hội chứng tăng huyết áp nội sọ lành tính và kinh nguyệt không đều, mang thai, sử dụng

thuốc tránh thai.

Một ý nghĩa nhất định trong sự phát triển của hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính cũng có thể do vi phạm dòng chảy của máu tĩnh mạch từ khoang sọ, đặc biệt là liên quan đến sự hình thành huyết khối trong xoang tĩnh mạch, tăng áp lực trong khoang ngực, có thể liên quan đến khối u trung thất hoặc bệnh phổi mãn tính, kèm theo khí phế thũng nặng. Các yếu tố có thể gây ra

Tăng huyết áp nội sọ là cường cận giáp, tăng hoặc giảm vitamin A, ngừng

điều trị corticosteroid đột ngột, một số loại thuốc (progesterone, estrogen, ketamine, dẫn xuất phenothiazine, amiodarone, thyroxine, các chế phẩm lithium, một số kháng sinh, đặc biệt là tetracycline, penicillin). Có ý kiến cho rằng tăng áp nội sọ lành tính có thể do thiếu hụt corticosteroid, nhiễm trùng không đặc hiệu, bệnh mô liên kết toàn thân, ngộ độc carbon monoxide mãn tính, chì, quá nóng, gắng sức.

Bệnh nhân thường phàn nàn về nhức đầu, có thể lan tỏa hoặc chủ yếu là đau sau hốc mắt và mức độ nghiêm trọng khác nhau. Cơn đau trầm trọng hơn khi ho, hắt hơi, gắng sức, gắng sức, đôi khi kèm theo tiếng ồn ở đầu. Có thể (thường xuyên hơn vào buổi sáng) buồn nôn, hiếm khi - nôn mửa, sương mù định kỳ, hình ảnh mờ của các vật thể, đau khi di chuyển nhãn cầu, nhìn

đôi.

Trong tình trạng thần kinh, các triệu chứng khu trú thường không thể được phát hiện, ngoại trừ đôi khi được ghi nhận là sự yếu đi của các cơ ngoài trực tràng của mắt, ý thức và các chức năng nhận thức không bị thay đổi. 444 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Với soi đáy mắt, các đĩa thị giác xung huyết được phát hiện, với phép đo điểm - sự gia tăng các điểm mù, với phép đo chu vi có thể xác định được sự thu hẹp đồng tâm của các trường thị giác. Các nghiên cứu CT và MRI giúp loại trừ sự hiện diện của tập trung bệnh lý lớn trong khoang sọ. Với một vết thủng thắt lưng, áp suất trên cột nước 200-250 mm, thành phần của dịch não tủy không có tính năng. Các nghiên cứu trong phòng thí nghiệm khác cũng không tiết lộ bất kỳ tính năng cụ thể nào.

Hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính thường khỏi tự nhiên trong vòng một năm, nhưng nó có thể tồn tại trong thời gian dài hơn, đôi khi điều này dẫn đến sự biến đổi của các đĩa thị giác xung huyết thành trạng thái teo thứ phát, một sự suy giảm thị lực dai dẳng, không thể phục hồi lên

đến mù lòa. Do đó, điều trị nên được thực hiện nhằm mục đích giảm áp lực nội sọ để chủ yếu ngăn ngừa giảm thị lực.

20.4.HYDROCEPHALUS

Với não úng thủy (cổ chướng của não), có sự tích tụ quá mức của CSF trong khoang sọ. Trong những trường hợp như vậy, thường có, nhưng không phải luôn luôn, tăng áp lực nội sọ.

Ở trẻ em trong những năm đầu đời mắc chứng não úng thủy bẩm sinh hoặc mắc phải, sự gia tăng áp lực nội sọ có thể được bù đắp trong một thời gian bằng cách tăng thể tích khoang sọ do sự phân kỳ của các đường khâu sọ, với sự mở rộng rõ rệt của não thất. Ở người lớn trên 60 tuổi, do khối lượng não giảm dần, lượng dịch não tủy trong khoang sọ tăng lên mà không tăng áp lực nội sọ. Tuy nhiên, sự xuất hiện của một quá trình bệnh lý thể tích trong khoang sọ hoặc vi phạm quá trình khí động học thường đi kèm với sự gia tăng áp lực trong khoang sọ.

20.4.1.Các biến thể của não úng thủy

Não úng thủy có thể mở hoặc đóng (tắc). Não úng thủy hở xảy ra do sự sản xuất quá mức của dịch não tủy bởi các đám rối mạch máu não thất (não úng thủy tăng tiết) hoặc do giảm khả năng hấp thu dịch não tủy từ khoang dưới nhện (não úng thủy thể hình). Thông thường, nó là hậu quả của một lần viêm màng não trước đó hoặc xuất huyết dưới nhện lớn. Trong những trường hợp như vậy, có sự gia tăng áp lực nội sọ.

Dạng thứ ba của não úng thủy hở, còn gọi là não úng thủy, là hậu quả của teo não và dịch não tủy lấp đầy không gian giải phóng trong trường hợp này, thường đi kèm với sự mở rộng đối xứng của các khoang của não thất và khoang dưới nhện. Não úng thủy thay thế, theo quy luật, không kèm theo tăng huyết áp nội sọ. Nó có thể là một dấu hiệu của bệnh não, thường là rối loạn tuần hoàn, và đặc biệt có ý nghĩa đối với bệnh Alzheimer hoặc bệnh Pick.

Não úng thủy đóng hay tắc là hậu quả của rối loạn khí động lực học do tắc nghẽn đường dẫn dịch não tủy trong não. Thường xuyên hơn nó

Chương 20 Não úng thủy • Não úng thủy đối xứng 445 là kết quả của sự kém phát triển của ống dẫn nước hoặc lỗ trung tâm của não do sự xuất hiện của một khối u khu trú phụ, đặc biệt là khối u của não thất thứ tư (thường là u phụ hoặc u nguyên bào), ít thường xuyên hơn một khối u hoặc u nang sẹo lồi của não thất thứ ba. Do sự chồng chéo hiếm gặp của vị trí thoát dịch não tủy từ tâm thất bên sang tâm thất thứ ba (lỗ Monro), nó có thể tràn một tâm thất bên với sự dịch chuyển của các mô nằm trong mặt phẳng sagital của không gian thượng thừa theo hướng ngược lại. Vì vậy, não úng thủy do tắc thường dẫn đến tràn dịch não tủy nghiêm trọng và mở rộng hệ thống não thất của não. Não úng thủy luôn ở bên trong, khoang dưới nhện bị thu hẹp và thường không nhìn thấy trên CT. Mức độ nghiêm trọng của tăng áp nội sọ trong não úng thủy do tắc thường đặc biệt cao, và có thể xảy ra hội chứng Bruns đe dọa tính mạng.

Não úng thủy có thể là bẩm sinh, do nhiễm trùng hoặc nhiễm độc trong tử cung, và sau đó nó trở thành một trong những dị tật, thường kết hợp với các kỳ thị bệnh lý khác nhau, đặc biệt, với dị tật sọ não và thoát vị màng não. Não úng thủy bẩm sinh trong một số trường hợp có liên quan đến chấn thương bẩm sinh. Tuy nhiên, thông thường nguyên nhân của não úng thủy là các bệnh đã phát sinh ở thời kỳ sau khi sinh.

20.4.2.Biểu hiện lâm sàng của não úng thủy

Tràn dịch não tủy trong các khoang não dẫn đến sự mở rộng và biến dạng rõ rệt của cấu trúc não, có thể biểu hiện ở thời thơ ấu bằng trạng thái thờ ơ, thụ động, nôn trớ khi ăn, kiệt sức nói chung và chậm phát triển thể chất và tinh thần. Sự phân hóa các xương của hộp sọ não và sự gia tăng kích thước của não úng thủy ở trẻ nhỏ được kết hợp với sự giãn nở của thóp sau và đặc biệt là thóp trước, không phát triển quá mức của chúng (Hình 20.1), trong khi các tĩnh mạch được tiêm vào các mô liên kết của đầu và có thể nhìn thấy rõ ràng. Hộp sọ não mở rộng, đôi khi to ra rõ rệt và treo lơ lửng trên hộp sọ mặt - một triệu chứng của ban công, hay còn gọi là triệu chứng của Frey (Frey L.). Sự biến dạng của các quỹ đạo có thể xảy ra, liên quan đến nhãn cầu

Cơm. 20.1. Một đứa trẻ bị não úng thủy nặng.

446 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

bị quay xuống, và sau đó màng cứng có thể nhìn thấy ở phía trên mép trên của mống mắt (triệu chứng "mặt trời lặn"). Bộ gõ vòm sọ ở bệnh nhân não úng thủy gây ra một loại âm thanh cộng hưởng - âm thanh của một chiếc nồi bị nứt, hoặc triệu chứng của McCune (bác sĩ phẫu thuật người Scotland McCune W., 1848-1924). Sự gia tăng áp lực nội sọ, đặc biệt liên quan đến

sự phát triển của bệnh viêm màng não, ở trẻ em có thóp mở dẫn đến sự căng của các mô mềm bên trên chúng và làm biến mất nhịp đập của chúng.

Ở trẻ lớn và người lớn, kích thước và hình dạng của hộp sọ không thay đổi khi tăng áp lực nội sọ do sự hợp nhất mạnh mẽ của các xương sọ. Tuy nhiên, ngay cả trong những trường hợp như vậy, bộ gõ của hộp sọ thường có thể tiết lộ triệu chứng của McCune, đây là đặc điểm của bệnh não úng thủy. Hình ảnh minh họa rõ ràng nhất về các biểu hiện của não úng thủy trong chụp cắt lớp vi tính (CT) và chụp cộng hưởng từ (MRI) đầu (Hình 20.2). Những phương pháp này không chỉ cho phép xác nhận sự hiện diện của não úng thủy mà còn xác định mức độ nghiêm trọng của sự giãn nở của hệ thống não thất, tình trạng của khoang dưới nhện và do đó, thường giúp bạn có thể phán đoán được dạng não úng thủy và nguyên nhân của nó.

Cơm. 20.2. MRI não bị tràn dịch não, a - ở chế độ T1; b - ở chế độ T2.

20.4.3.não úng thủy không huyết áp

Có vẻ thích hợp để xem xét riêng cái gọi là não úng thủy do tăng huyết áp, hoặc hội chứng Hakim-Adams, hội chứng này có những đặc điểm riêng

(Hakim S., Adams R., 1965). Đây là một dạng biến thể của tràn dịch não hở, được biểu hiện bằng sự gia tăng não thất trong trường hợp không có dấu hiệu lâm sàng của tăng áp nội sọ và tăng áp lực dịch não tủy không ổn định, thường chỉ có thể được phát hiện khi theo dõi kéo dài. Hình ảnh lâm sàng của dạng não úng thủy này được đặc trưng bởi bộ ba Hakim: mất điều hòa, tiểu không kiểm soát và sa sút trí tuệ.

Chương 20 Não úng thủy • 447

Mất điều hòa (theo hình ảnh lâm sàng) là trán và, rất có thể, đây là hậu quả của sự rối loạn chức năng của các thùy trán bởi loại apraxia trán, astasia-abasia. Dáng đi bình thường ở bệnh nhân sa sút trí tuệ loại trừ bệnh não úng thủy không do huyết áp. Các biểu hiện có thể có của suy hình chóp hai bên (tăng phản xạ gân, triệu chứng Babinsky, v.v.). Các rối loạn trí tuệ đặc trưng của loại sa sút trí tuệ tiến triển chậm này thường phát triển dựa trên nền tảng của sự xuất hiện của hội chứng lõm trán. Trong những trường hợp như vậy, có sự chậm chạp trong suy nghĩ và lời nói, mất trí nhớ, thờ ơ, thay đổi các chức năng nhận thức. Rối loạn tiểu tiện được biểu hiện bằng những thúc giục bắt buộc, sự gia tăng của chúng, và sau đó là són tiểu.

Não úng thủy thường không được đặc trưng bởi các dấu hiệu của tăng huyết áp nội sọ như đĩa thị xung huyết, nhức đầu do tăng huyết áp và rối loạn vận động cơ mắt.

Não úng thủy thông thường có thể là kết quả của xuất huyết dưới nhện (30%), viêm màng não (15%), chấn thương sọ não với xuất huyết trong khoang (10%), phẫu thuật thần kinh (5%), trong khi giữa các quá trình này và sự phát triển của hội chứng đôi khi nhiều năm tháng trôi qua. Người ta thừa nhận rằng tăng huyết áp nội sọ không tăng huyết áp là mở, có tính hình thể, tức là gây ra bởi sự hấp thụ của CSF bị suy giảm bởi các tĩnh mạch vỏ bọc. Việc đưa các đồng vị phóng xạ vào bể chứa đầu cuối dẫn đến sự xâm nhập của chúng vào hệ thống não thất của não, điều này khẳng định tính chất mở của não úng thủy.

Chất nền hình thái dẫn đến suy giảm tái hấp thu dịch não tủy có thể là xơ hóa và hợp nhất màng não do xuất huyết dưới nhện, viêm màng não hoặc chấn thương sọ não. Ở * / 3 bệnh nhân, nguyên nhân của hội chứng vẫn chưa rõ ràng.

Hình ảnh chụp sọ não có thể cho thấy các dấu hiệu thay đổi xương cho thấy thời gian tăng huyết áp nội sọ: độ xốp, quá trình phá hủy lưng và hình cầu của yên ngựa Thổ Nhĩ Kỳ, mỏm đá, ấn tượng nền.

Trên CT và MRI với não úng thủy không tăng huyết áp, não thất giãn, mật độ chất trắng của não giảm (leukoareosis) thường được phát hiện.

Trong não úng thủy không tăng huyết áp, chọc dò vùng thắt lưng tháo dỡ với việc hút 20 - 30 ml dịch não tủy giúp cải thiện tạm thời tình trạng của bệnh nhân. Một hiệu quả điều trị tích cực ổn định hơn có thể đạt được bằng cách tạo shunt hệ thống tâm thất.

20.4.4.Điều trị tăng huyết áp nội sọ và não úng thủy

Bệnh nhân tăng huyết áp nội sọ cần làm rõ nguyên nhân của nó. Trong quá trình kiểm tra được thực hiện với mục đích này, bệnh nhân nên được nghỉ ngơi, và bị tăng huyết áp nội sọ nặng - nằm nghỉ trên giường, bệnh nhân được điều trị bảo tồn, nhằm mục đích chủ yếu là chống phù não (xem Chương

19).

Trong não úng thủy, thuốc lợi tiểu thường được sử dụng như một biện pháp tạm thời, đặc biệt là acetazolamide (diacarb), cũng biểu hiện như một phương tiện ức chế sản xuất dịch não tủy. Với tràn dịch não hở, một tác dụng tích cực tạm thời có thể được gây ra bằng cách dỡ bỏ các vết thủng ở thắt lưng.

448 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Đôi khi, với tràn dịch não hở, có xu hướng ổn định khí động lực học, và một đứa trẻ có hộp sọ não mở rộng sau đó vẫn giữ được khả năng sống và phát triển ít nhiều đạt yêu cầu. Nếu nguyên nhân của tăng huyết áp nội sọ và não úng thủy được xác định, khả năng loại bỏ chúng nên được thảo luận. Câu hỏi về một khả năng như vậy thường do các nhà thần kinh học cùng với các bác sĩ giải phẫu thần kinh quyết định. Trong những trường hợp như vậy, điều trị phẫu thuật thần kinh có thể triệt để, ví dụ, loại bỏ toàn bộ một số khối u lành tính nội sọ hoặc khối máu tụ dưới màng cứng (xem

Chương 33). Trong các trường hợp khác, điều trị bảo tồn hoặc phẫu thuật có thể dẫn đến cải thiện tình trạng bệnh, thuyên giảm ổn định trong suốt quá trình bệnh, mặc dù trong tương lai đợt cấp có thể xảy ra, cần một đợt điều trị bảo tồn mới hoặc phẫu thuật lặp lại, như xảy ra sau cắt bỏ một phần u thần kinh đệm lành tính, ví dụ, u nang hình sao của bán cầu tiểu não. Nếu không thể cung cấp hỗ trợ triệt để cho bệnh nhân hoặc cung cấp ít nhất là cải thiện tạm thời tình trạng của bệnh nhân bằng cách điều trị bệnh cơ bản, thì trong một số trường hợp

có thể tiến hành các phẫu thuật giảm nhẹ, cụ thể là phẫu thuật cắt bỏ sọ để giải nén khoang sọ. Nếu không thể loại bỏ được tiêu điểm bệnh lý và đồng thời chặn đường dẫn lưu dịch não tủy, gây ra não úng thủy do tắc, thì có thể thực hiện một cuộc phẫu thuật giảm nhẹ - tạo ra một đường nối các con đường của tuần hoàn dịch não tủy. Với các ổ bệnh lý dẫn đến não úng thủy tắc ở mức độ não thất hoặc não thất thứ tư, có thể tạo dòng chảy dịch não tủy từ não thất thứ ba vào các bể chứa dịch não tủy của cơ sở. hộp sọ bằng cách đục thủng thành trước hoặc thành sau của tâm thất này (phẫu thuật

Stuckey-Khăn quàng cổ, 1936). Tuy nhiên, thường xuyên hơn, trong những trường hợp như vậy, phẫu thuật nội soi não thất Torkildsen được thực hiện, trong đó dòng chảy của dịch não tủy từ sừng sau của não thất bên vào tiểu não, hoặc bể chứa rượu lớn, được thực hiện, ít khi thất hơn Shunt trong phúc mạc được thực hiện (Hình 20.3). Với tràn dịch não hở, đôi khi phải lắp đặt một ống dẫn lưu dưới phúc mạc (Hình 20.4).

Cơm. 20.3. Dẫn lưu bạch cầu thất theo Thorkildsen. Chương 20 Não úng thủy • 449

Cơm. 20.4. Dẫn lưu bên ngoài của tâm thất của não.

Một bệnh nhân bị hội chứng Bruns có thể được cứu với sự trợ giúp của một lỗ thủng bên trong não thất bên (chọc dò não thất) và một cuộc phẫu thuật

tiếp theo để loại bỏ quá trình bệnh lý làm tắc nghẽn các đường dẫn truyền dịch não tủy, và nếu khối u không thể chữa khỏi, phẫu thuật Thorkildsen hoặc các lựa chọn khác cho việc bắc cầu vĩnh viễn của hệ thống tâm thất được thực hiện.

Trong hội chứng tăng áp lực nội sọ lành tính, mất nước được chỉ định. Trong trường hợp có mối đe dọa phát triển của teo thứ phát các dây thần kinh thị giác, thực hiện đặt shunt trong phúc mạc.

Trong các hoạt động đảm bảo dòng chảy ra liên tục của dịch não tủy, tích tụ quá mức trong đường dẫn dịch não tủy, hệ thống thoát nước có thiết bị van cho phép dịch não tủy đi qua chỉ theo một hướng được sử dụng. Đặc biệt quan trọng là thông lượng của van, phụ thuộc vào mức áp suất dịch não tủy. Với thông lượng quá mức, có thể giảm áp suất dịch não tủy quá mức, tức là sự phát triển của hạ huyết áp dịch não tủy, trong đó các bức tường của não thất đôi khi sụp đổ và sự phá vỡ trong các tĩnh mạch dưới màng cứng xảy ra với sự hình thành của máu tụ trong khoang. Có những hệ thống thoát nước với các van được thiết kế cho các áp suất ban đầu khác nhau trong đường dẫn dịch não tủy, và gần đây đã có những hệ thống thoát nước có van, nhờ một thiết bị điện từ đặc biệt, có thể tự điều chỉnh lưu lượng tùy thuộc vào áp suất trong hệ thống CSF. . Hệ thống thoát nước do trẻ em lắp đặt phải được thay đổi định kỳ khi kích thước của đầu và cơ thể tăng lên.

450 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Cần lưu ý rằng mức độ nghiêm trọng của hội chứng di lệch và thoát vị não

(xem Chương 22) thường tăng nhanh, trong vòng vài phút hoặc vài giờ, và cần có những biện pháp khẩn cấp để cứu sống bệnh nhân.

Với tình trạng bệnh nhân xấu đi nhanh chóng kèm theo các triệu chứng tăng

áp lực nội sọ, đặc biệt khi có dấu hiệu thoát vị, chỉ định đặt nội khí quản khẩn cấp và thở máy ở chế độ tăng thông khí, cho phép giảm áp lực nội sọ (ICP) nhanh hơn các phương tiện khác. Tăng thông khí gây giảm hàm lượng CO2 trong máu (PaCO2, thường giảm xuống 25-30 mm Hg), dẫn đến co mạch, giảm lưu lượng máu não và hậu quả là giảm thể tích máu nội sọ và áp lực nội sọ. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng nếu tiếp tục giảm Ras> 2 (dưới 25 mm Hg), thì sẽ có nguy cơ giảm mạnh áp lực tưới máu trong các mạch não và thiếu máu cục bộ của não. Đặc biệt thận trọng tiến hành giảm thông khí trong trường hợp thiếu máu não, viêm màng não và chấn thương sọ não nặng. Sự giảm ICP trong quá trình tăng thông khí xảy ra nhanh chóng, trong vòng 15-30 phút, nhưng sau đó, mặc dù tiếp tục tăng thông khí, nhưng từ từ trở về ban đầu, do đó tăng thông khí thường được giới hạn trong vài giờ; thời gian này có thể được sử dụng để chuẩn bị cho hoạt động.

Tăng thông khí được kết hợp với can thiệp phẫu thuật thần kinh (dẫn lưu não thất, giải áp, loại bỏ tập trung bệnh lý lớn).

Trong những tình huống nguy cấp, với nguy cơ bị chèn ép, đôi khi họ dùng đến barbiturat, đưa bệnh nhân vào trạng thái hôn mê do barbiturat và hạ huyết áp, và trong tình trạng não úng thủy cấp tính, ví dụ, do viêm màng não hoặc xuất huyết dưới nhện, thủng não thất được thực hiện.

Theo dõi lâu dài ICP bằng cách sử dụng cảm biến nội sọ có thể tạo điều kiện thu thập thông tin về tình trạng áp lực dịch não tủy và do đó, cải thiện hiệu quả điều trị bệnh nhân, đặc biệt là bệnh nhân đột quỵ và chấn thương sọ não nặng.

Các phương pháp điều trị phù não và tăng áp lực nội sọ liên quan với thuốc lợi tiểu thẩm thấu và lợi tiểu quai, cũng như corticosteroid, được mô tả trong Chương 19.

Chương 21

NHỮNG GIẢI PHÁP VÀ BAO GỒM CỦA NHIỆM VỤ BRAIN. PHẢN ỨNG TÍCH CỰC

21.1.CÁC QUY ĐỊNH CHUNG

Sự phát triển của gradient áp lực nội sọ liên bán cầu, siêu thị hoặc sọ não có thể dẫn đến sự dịch chuyển các cấu trúc não từ vùng có áp suất cao sang vùng có áp suất tương đối thấp, dẫn đến sự biến dạng và xâm phạm của chúng. Các tình huống tương tự được tạo ra trong khoang sọ trong quá trình phát triển của các quá trình bệnh lý thể tích trong đó - xuất huyết với sự hình thành của máu tụ trong sọ, áp xe, khối u, u nang ký sinh, tập trung đụng độ, theo quy luật, đi kèm với sự phát triển của phù quanh ổ của mô não.

Với sự dịch chuyển (lệch vị trí) của mô não theo hướng ngược lại với vùng có áp suất cao hơn, có thể nhấn các cấu trúc não chưa bị tổn thương trước đó nằm ở một khoảng cách đáng kể so với tiêu điểm bệnh lý chính và trước đó vẫn giữ được các chức năng của chúng đối với xương của hộp sọ hoặc sự nhân đôi của màng cứng, ngoài việc tăng mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng não, còn kèm theo sự xuất hiện của các triệu chứng khu trú mới ở khoảng cách xa, làm phức tạp đáng kể bệnh cảnh lâm sàng. Đặc biệt nguy hiểm trong trường hợp này là sự xâm nhập (nêm) của mô não bị dịch chuyển vào những khoảng hẹp được giới hạn bởi mô xương hoặc các cạnh dày đặc của sự nhân đôi như vậy của màng cứng như các quá trình tạo khối u và mộng tiểu não - chèn chúng dưới hình lưỡi liềm của não, vào rãnh của mộng tiểu não hoặc hố chẩm lớn.

Sự dịch chuyển và thoát vị của mô não thường được kết hợp với sự dịch chuyển và chèn ép các mạch động mạch và tĩnh mạch, dây thần kinh sọ, thay

đổi lưu thông máu và dịch não tủy, làm tăng phù não, thường dẫn đến các biến chứng bổ sung và làm trầm trọng thêm tính mạng vốn đã rất nặng nề. đe dọa tình trạng bệnh nhân.

21.2.NHỮNG GIẢI PHÁP VÀ BAO GỒM CỦA NHIỆM VỤ BRAIN

Sau đây là các lựa chọn chính cho thoát vị và xâm phạm mô não.

21.2.1.Vi phạm con quay hồi chuyển

Các quá trình bệnh lý về thể tích ở vùng trán hoặc vùng thái dương được biểu hiện bằng sự dịch chuyển của con quay hồi chuyển (marginal corpus callosum) dưới liềm lớn hơn.

452 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

một quá trình nổi bật, trong khi sự xâm phạm và phù nề của nó phát triển, cũng như phù nề của các mô lân cận của vùng limbic của não. Đồng thời, có sự dịch chuyển và chèn ép của các tĩnh mạch não trong, chủ yếu là tĩnh mạch lớn của não (tĩnh mạch Galen), và các mạch động mạch, đặc biệt là các nhánh của động mạch não trước bên chủ yếu. Tất cả điều này dẫn đến thiếu máu cục bộ và phù nề mô não, chủ yếu ở bên tổn thương, và làm gia tăng các rối loạn về não, khu trú và tự chủ (suy giảm ý thức, phát triển hội chứng apato-abulic, liệt trung ương dưới).

21.2.2.Thoát vị trung tâm hoặc chuyển tiếp

Với một quá trình bệnh lý khu trú ở các phần trung gian của gian trên, sự dịch chuyển mô của bán cầu đại não và màng não xảy ra với các cấu trúc của màng não bị chèn vào rãnh của lều tiểu não (mcira lentiuga). Hình ảnh lâm sàng phát triển trong trường hợp này có thể được phân biệt theo từng giai đoạn (Popova L.M., 1983).

Giai đoạn đầu tiên, giai đoạn hai bên, của thoát vị trung tâm biểu hiện ở giai đoạn ban đầu là sự dịch chuyển các cấu trúc của màng não về phía các lỗ trên xúc tu. Nó được đặc trưng bởi sự vi phạm sự chú ý, giảm mức độ tỉnh táo, tăng buồn ngủ, ngáp. Có thể gây choáng, sững sờ. Trong trường hợp này, nhịp thở trở nên không đều, bị gián đoạn do hít thở sâu, ngưng thở trong thời gian ngắn và có thể mắc phải nhịp Cheyne-Stokes. Có thể phát triển trạng thái sũng nước, trong khi đồng tử thường hẹp (1-3 mm),

chúng phản ứng với ánh sáng. Các chuyển động của nhãn cầu trong quá trình cảm ứng phản xạ mí mắt được bảo toàn. Kiểm tra nhiệt lượng đi kèm với chuyển động trương lực chậm của mắt về phía tai được tưới, với sự suy yếu hoặc không có thành phần phản ứng nhanh. Có thể bị liệt mắt nhìn lên; ở bệnh nhân sững sờ, nó được biểu hiện bằng việc mắt không chuyển động lên khi cúi đầu.

Với sự chèn ép trung tâm vào các lỗ trên xúc tu, các dấu hiệu của suy hình chóp và ngoại tháp, phản xạ cầm nắm, thường xảy ra, và thường có một lực căng đáng kể của các cơ cổ tử cung.

Đôi khi chỉ có thể phát hiện sức đề kháng và độ cứng của cơ, biểu hiện của phản ứng với các kích thích gây đau đớn (áp lực lên các điểm trên cơ, chèn ép cơ ngực, v.v.). Trong một số trường hợp, có thể có các dấu hiệu suy giảm hoặc rối loạn nội tiết tố, và các tư thế tương ứng (xem bên dưới) thường được kích hoạt bởi các kích thích bên ngoài (ví dụ, đặt ống thông mũi dạ dày).

Giai đoạn chèn ép não giữa và các phần trên của cầu được biểu hiện bằng rối loạn hô hấp kiểu giảm thông khí trung ương, thường gặp là tăng thân nhiệt và giãn đồng tử từ từ (đến 5 mm). Phản xạ chảy nước mắt biến mất. Phản xạ tiền đình-mắt không được kích thích hoặc không quan sát được chuyển động không phối hợp của nhãn cầu. Để đối phó với các kích thích gây đau đớn, trong một số trường hợp, thường xảy ra đột quỵ xuất huyết, cứng động vật xảy ra.

Giai đoạn rối loạn chức năng của các phần dưới của cầu và các phần trên của tủy sống có kèm theo thở nhanh - thường xuyên ở bề ngoài (lên đến 40

Chương 21 Phản ứng tư thế • 453

trong 1 phút) bằng cách thở. Đồng thời, nhãn cầu ở vị trí chính giữa, đồng tử mở rộng, không phản ứng với ánh sáng, không có phản ứng nhãn cầu.

Cơ giảm trương lực, nhưng các dấu hiệu bệnh lý bàn chân hai bên và các phản xạ bảo vệ vẫn còn.

Giai đoạn rối loạn chức năng của ống tủy là giai đoạn cuối. Hơi thở dồn dập, hoặc hỗn loạn, không đều về nhịp điệu và độ sâu; nó bị gián đoạn bởi hơi thở sâu hoặc co giật, đặc trưng của thở hổn hển, trong đó các giai đoạn tăng thông khí xen kẽ với thời gian dài ngừng thở. Áp lực động mạch giảm, mạch yếu dần. Ở giai đoạn này, hoạt động quan trọng có thể được hỗ trợ tạm thời bằng các amin áp và thở máy, nhưng không còn khả năng cứu sống bệnh nhân.

Trình tự xen kẽ của các giai đoạn lâm sàng trên là không cần thiết, đặc biệt trong các trường hợp tổn thương cấp tính của cấu trúc não nằm phía trên, ví dụ như xuất huyết lan rộng ở bán cầu đại não với sự đột phá của máu vào hệ thống não thất, khi các triệu chứng bán cầu khu trú. có thể nhanh chóng trở nên phức tạp bởi các dấu hiệu tổn thương toàn bộ cấu trúc thân cho đến ống tủy.

21.2.3.Thoát vị giai đoạn cân bằng

Sự hiện diện trong thùy thái dương hoặc trong hố sọ giữa của một quá trình bệnh lý thể tích (khối u, áp xe, tụ máu, v.v.) dẫn đến sự di lệch của thùy thái dương (Hình 21.1). Các phần trung gian của thùy thái dương

(hồi hải mã và móc của nó) thâm nhập vào khoảng trống giữa rìa của rãnh xúc tu và phần dưới của thân não. Trong giai đoạn đầu của thoát vị ở bên tiêu điểm bệnh lý, do áp lực lên dây thần kinh vận động cơ bên (dây thần kinh sọ III), và sau đó trên thân não, đầu tiên nó thu hẹp lại (phản ứng với kích thích), sau đó đồng tử mở rộng, trong khi phản ứng của nó với ánh sáng có thể tồn tại trong một thời gian.

Sau đó, ở bên tiêu điểm, đồng tử giãn ra ngừng phản ứng với ánh sáng, liệt cơ vân bên trong của dây thần kinh vận động cơ mắt xảy ra, trong khi

mắt lệch ra ngoài, mi trên bị sa xuống. Liên quan đến việc ép cuống não bên cạnh đến mép khía của lều tiểu não (các lỗ trên lều), các triệu chứng nhãn khoa đôi khi trở thành hai bên (xem Hình 21.2). Sự chèn ép, ngoài dây thần kinh vận động, động mạch não sau và tĩnh mạch chẩm trong, có thể là nguyên nhân của sự phát triển tập trung nhồi máu hoặc xuất huyết ở não giữa. Có lẽ sự vi phạm dòng chảy của máu qua các tĩnh mạch cơ bản của

Rosenthal và tĩnh mạch của Galen với sự xuất hiện của xuất huyết thứ cấp ở thân não.

Phản xạ mắt và tiền đình thường biến mất, các triệu chứng của liệt nửa người trung ương xuất hiện bên cạnh tiêu điểm bệnh lý chính, và sau đó là liệt tứ chi; trạng thái sững sờ phát triển, chuyển thành hôn mê. Có rối loạn hô hấp; nó trở thành chu kỳ giống như tăng thông khí trung tâm hoặc Cheyne-Stokes. Lúc này, do chèn ép ống dẫn nước não giữa, não úng thủy thường phát triển, có thể xuất hiện dấu hiệu cứng khớp. Trong tương lai, sự phát triển của giai đoạn cuối của quá trình là có thể xảy ra, theo hình ảnh lâm sàng và tiên lượng, hầu như giống với giai đoạn tương tự với thoát vị qua trung tâm.

454 • PHẦN II. Một số dạng bệnh lý, triệu chứng và hội chứng ...

Cơm. 21.1. Di lệch và thoát vị não với một khối u (O) của thùy thái dương.

a - sự dịch chuyển của mô não dưới quá trình hình thành khối lớn hơn (hướng của mũi tên trên) và về phía các lỗ hình lều (mũi tên dưới); b - thoát vị thùy thái dương (chèn ép mô của thùy thái dương vào khe Bisha):

1 - não thất bên; 2 - não thất III; 3 - thân não; 4 - rãnh bên; 5 - xâm phạm phần trung gian của thùy thái dương trong vết nứt của Bisha; 6 - tiểu não; 7 - thần kinh vận động cơ.

Chương 21 Phản ứng tư thế • 455

Các biến thể của thoát vị thái dương hàm là hội chứng Kernogan (được mô tả năm 1929 bởi Kemogan R.), trong đó não giữa bị ép vào bờ đối diện của mộng tiểu não nhiều đến mức thân não ở phía đối diện của thoát vị bị tổn thương. Hậu quả là liệt nửa người hoặc liệt nửa người trong quá trình phát triển của hội chứng trong những trường hợp như vậy có thể không ngược lại, nhưng là một bên đối với mặt của cấu trúc trung gian của thùy thái dương vào các lỗ trên xúc tu.

Như được thể hiện qua kết quả nghiên cứu bệnh lý não của những bệnh nhân tử vong với hiện tượng ngày càng tăng thoát vị giai đoạn thái dương, với sự dịch chuyển của các phần trung gian của thùy thái dương và xâm phạm thân não, các dấu hiệu phù nề và xuất huyết nhiều đốm xuất huyết thường được phát hiện. trong cấu trúc của não giữa và pons. Điều này dẫn đến tăng phù nề thân não và tăng mức độ nghiêm trọng của bệnh cảnh lâm sàng, gây rối loạn thân não không tương thích với cuộc sống.

21.2.4.Thoát vị não thanh quản

Tiểu não-lều là sự kết hợp của các cấu trúc của tiểu não nằm trong không gian phụ thông qua khoảng trống giữa khía của tiểu não và thân não vào hố sọ giữa. Xảy ra với sự gia tăng rõ rệt áp lực trong khoang phụ, đặc biệt với các khối u của tiểu não. Có thể có các cuống tiểu não trên, túi não trước, đĩa đệm tứ đầu, ép dẫn lưu não và bể chứa rượu ngang. Sự dịch chuyển lên trên và thoát vị của mô tiểu não đi kèm với sự chèn ép của thân não và các cấu trúc của màng não, cũng như các tĩnh mạch của Galen và Rosenthal. Trong các mô của màng não, rối loạn tuần hoàn và phù nề xảy ra. Sự biến dạng của phần sau của tâm thất thứ ba xảy ra, có thể bị phong tỏa các đường dẫn rượu ở mức độ dẫn lưu não. Sự xóa mờ các rãnh của hố sọ giữa dẫn đến sự phân ly của các khoang dịch não tủy dưới nhện nằm ở trên và dưới tiểu não.