1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Lỗ AV. Bệnh nhân bị hẹp van hai lá đáng kể được đặc trưng bởi sự hiện diện của một xung động tim và đập vùng thượng vị, phản ánh sự phì đại tâm thất phải.

Bộ gõ cho thấy sự mở rộng ranh giới của độ mờ da gáy tương đối do sự gia tăng của tâm nhĩ trái và các phần bên phải của tim. Ở những bệnh nhân bị giãn nặng

tâm thất phải đánh dấu xung động của các tĩnh mạch jugular.

Các dấu hiệu nghe tim mạch đặc trưng nhất của bệnh hẹp van hai lá là

âm thanh I to (vỗ tay), tiếng mở van hai lá (tiếng lách cách hai lá) và tiếng thổi tâm trương. Tăng cường âm thanh của tim thứ nhất là do thực tế là do sự gia tăng áp lực trong

trong tâm nhĩ trái, sự đóng van hai lá xảy ra hơi muộn hơn bình thường - trong

thời điểm mà sự gia tăng áp suất tâm thu trong tâm thất trái, đạt mức tối đa

tốc độ thấp, gây ra chuyển động đột ngột hơn của các van. Âm báo tôi lớn được nghe thấy cả theo nhịp xoang và AF. Khi tính di động của các lá van hai lá giảm hoặc trào ngược tăng lên, cường độ của âm đầu tiên giảm. Âm thanh mở cửa

của van hai lá phát sinh do sự lệch mạnh của các lá hàn của van hai lá dọc theo các mép theo hướng của tâm thất và được nghe thấy ngay sau âm II ở trên đỉnh. Hiện tượng nghe tim này được coi là một trong những dấu hiệu sớm nhất

hẹp van hai lá, vì ngay cả một sự hợp nhất nhỏ cũng đủ cho sự xuất hiện của nó

khăn quàng cổ. Đồng thời, cường độ của tiếng mở van hai lá không phản ánh mức độ nghiêm trọng của khuyết tật, vì sự bất động của các lá chét đi kèm với sự suy yếu của van hai lá.

số lần nhấp chuột. Tiếng thổi tâm trương xảy ra với tình trạng hẹp van hai lá đáng kể do tăng lưu lượng máu qua van. Tiếng ồn bắt đầu ở một khoảng cách nào đó sau giai điệu II,

ngay sau khi âm mở van hai lá và dần dần yếu đi, tiếp tục trong suốt thời kỳ tâm trương (tiếng thổi giữa tâm trương). Bệnh nhân có nhịp xoang được bảo tồn

thường có sự gia tăng tiếng ồn vào cuối tâm trương do tăng lưu lượng máu qua van hai lá trong kỳ tâm nhĩ (tiếng thổi tâm thu). tâm trương

Tiếng ồn khi hẹp van hai lá được nghe thấy qua hình chiếu van, ở đỉnh tim và trong vùng nách trái.

Phát triển với chứng hẹp van hai lá, tăng áp động mạch phổi được biểu hiện bằng giọng II âm thanh trên động mạch phổi. Tăng áp động mạch phổi nặng kèm theo giãn nở

thân động mạch phổi và sự phát triển của trào ngược phổi, gây ra sự xuất hiện của tiếng thổi tâm trương của Graham Still. Không giống như tiếng thổi trung tâm trương, có liên quan trực tiếp đến chứng hẹp van hai lá, tiếng thổi của trào ngược phổi không tách biệt với âm thứ hai, tức là, nó là tiền tâm trương. Tiếng ồn vẫn tốt nhất của Graham

nghe tim trong khoang liên sườn II bên trái xương ức.

Nếu sự giãn nở của tâm thất phải do tăng áp động mạch phổi dẫn đến sự hình thành suy van ba lá tương đối, thì xuất hiện tiếng thổi tâm thu của trào ngược van ba lá, nghe tốt nhất qua thanh kiếm.

một quá trình nổi bật của xương ức.

Chẩn đoán công cụ. Thay đổi điện tâm đồ trong hẹp van hai lá bao gồm

dấu hiệu phì đại tâm nhĩ trái dưới dạng sóng P kéo dài hai bướu ở các đạo trình I, aVL, V4 – V6 (P. mitrale), dấu hiệu phì đại tâm thất phải và một số

bệnh nhân AF.

Chụp X-quang tim cho thấy tâm nhĩ trái tăng lên, với

hẹp van hai lá nghiêm trọng - mở rộng thân phổi, mở rộng tâm thất phải

và tâm nhĩ phải, đôi khi - vôi hóa ở vùng van. Khi kiểm tra phổi

có các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi, và thường là phù phổi kẽ

(Các dòng Kerley).

Thông tin chẩn đoán có giá trị nhất có thể thu được bằng siêu âm tim. Phương pháp này cho phép bạn hình dung van hai lá và xác định đường kính

131

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

các dấu hiệu hình học của hẹp van hai lá, làm rõ hình thái của van bị thay đổi,

xác định mức độ nghiêm trọng của sự vôi hóa của các tờ rơi và đánh giá tình trạng của các cấu trúc dưới sụn, tính toán diện tích của lỗ van hai lá và độ dốc áp suất, đánh giá lưu lượng máu qua van hai lá, cũng như thu thập dữ liệu về kích thước của tâm nhĩ trái và sự hiện diện của cục máu đông.

trong khoang của nó, tính toán áp suất trong động mạch phổi, đo thể tích của bên phải

tâm thất và tâm nhĩ phải.

Chẩn đoán hẹp van hai lá không cần sử dụng các phương pháp nghiên cứu xâm lấn.

Tư phu .

Chẩn đoán. Chẩn đoán phải phản ánh các biến thể lâm sàng của bệnh cơ bản,

là nguyên nhân hình thành bệnh tim, bản chất của tổn thương van hai lá, loại và mức độ nghiêm trọng của các biến chứng.

Ví dụ về chẩn đoán:

1. Bệnh thấp tim mãn tính. hẹp van hai lá. Dạng rung tâm nhĩ vĩnh viễn. Tim mãn tính

sự thiếu hụt IIA Điều., III f. đến.

2. Sốt thấp khớp cấp. Kết hợp hai lá

bệnh tim với ưu thế là hẹp. Phù phổi 20.12.2009.

Chẩn đoán phân biệt. Hẹp van hai lá phải được phân biệt với myxoma tâm nhĩ trái, thông liên nhĩ, nguyên phát phổi

tăng huyết áp. Myxoma tâm nhĩ trái được đặc trưng bởi sự thay đổi trong tâm trương

tiếng ồn khi thay đổi vị trí cơ thể, không có tiếng kích hai lá và các triệu chứng đặc trưng của bệnh khối u (giảm cân, thiếu máu, tăng ESR). Khi bị thông liên nhĩ, dấu hiệu giãn của tâm thất phải, tâm nhĩ trái.

có kích thước bình thường, không có đường Kerley, sự phân chia của giai điệu II rộng và cố định (không phụ thuộc vào các giai đoạn của hô hấp). Tăng áp động mạch phổi nguyên phát có một số biểu hiện tương tự với triệu chứng hẹp van hai lá, nhưng với bệnh này không có tiếng thổi tâm trương thô, tiếng lách cách hai lá và giãn nhĩ trái.

Chảy. Ở những bệnh nhân bị hẹp van hai lá, diện tích của nhĩ thất trái vẫn ổn định

giảm dần. Tốc độ thu hẹp của lỗ van hai lá phụ thuộc vào mức độ biến dạng của bộ máy van tim và đặc điểm của diễn biến của bệnh thấp tim. Tình trạng bệnh nhân xấu dần đi chủ yếu là do bệnh HF mãn tính tiến triển.

Tình trạng xấu đi đột ngột thường liên quan đến phù phổi hoặc biến chứng huyết khối tắc mạch. Sự phát triển của một dạng AF vĩnh viễn làm trầm trọng thêm các rối loạn

huyết động toàn thân và góp phần hình thành cục máu đông trong tâm nhĩ trái. Quá hạn

với điều này, ở bệnh nhân AF, nguy cơ thuyên tắc trong hệ thống của một vòng tròn lớn tăng lên đáng kể vòng tuần hoàn. Sự đình trệ trong tuần hoàn hệ thống và giảm hoạt động thể chất góp phần vào sự phát triển của huyết khối tĩnh mạch chi dưới, điều này

thường trở thành nguồn gây huyết khối trong hệ thống động mạch phổi. Bệnh nhân hẹp van hai lá có nguy cơ cao bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, sự phát triển của bệnh

làm xấu đi đáng kể diễn biến và tiên lượng của bệnh.

Dự báo và kết quả. Với mức độ hẹp van hai lá vừa phải, không có sự tiến triển nhanh chóng và sự co bóp của cơ tim được bảo tồn, bệnh nhân

trong thời gian dài vẫn giữ được khả năng lao động và sức khỏe tốt. cấp tiến

hẹp van hai lá và sự phát triển của các biến chứng góp phần làm bệnh suy tim trở nên xấu đi nhanh chóng,

đây là nguyên nhân tử vong phổ biến nhất ở bệnh nhân nhiễm mỡ hai lá. mũi.

Sự đối xử. Phương pháp điều trị triệt để bệnh nhân hẹp van hai lá là

phẫu thuật sửa chữa các khiếm khuyết. Phẫu thuật được chỉ định cho những bệnh nhân nặng ("sạch" hoặc

132

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

chiếm ưu thế trong các khuyết tật kết hợp) hẹp van hai lá với các triệu chứng hạn chế đáng kể hoạt động thể lực và giảm khả năng lao động của họ, đặc biệt ở những bệnh nhân bị hen tim và ho ra máu. Tuyệt đối

Chỉ định phẫu thuật là sự thu hẹp nghiêm trọng của lỗ van hai lá (khu vực

nhỏ hơn 1 cm2 ). Bệnh nhân có diện tích lỗ van hai lá vượt quá 2 cm2 không cần điều trị y tế. Loại phẫu thuật ít gây chấn thương nhất

là một phẫu thuật cắt bỏ thần kinh kín bằng nong van tim bằng bóng. Nếu ứng dụng

Phương pháp này là không thể, hãy thực hiện phẫu thuật cắt dây thần kinh mở. Với những thay đổi hình thái rõ rệt ở van hai lá để phục hồi huyết động trong tim

Miki áp dụng bộ phận giả của mình.

Trong trường hợp không thể điều trị phẫu thuật hoặc không có nhu cầu như vậy, điều trị bằng thuốc điều trị triệu chứng được thực hiện nhằm mục đích ổn định

nhịp xoang hoặc kiểm soát nhịp tim trong AF, ngăn ngừa sự tiến triển của suy tim, ngăn ngừa huyết khối tắc mạch.

Phòng ngừa. Phòng ngừa hẹp van hai lá được giảm xuống để ngăn ngừa các bệnh gây ra sự hình thành của bệnh tim này, chủ yếu là bệnh thấp khớp

và viêm nội tâm mạc nhiễm trùng.

Suy van hai lá

Sự định nghĩa. Suy van hai lá là một bệnh tim, trong đó

những thay đổi cấu trúc trong bộ máy van nói chung hoặc các thành phần riêng lẻ của nó, không có giai đoạn đóng hoàn toàn van hai lá và trong thời gian tâm thu của tâm thất trái, một phần

máu từ khoang của nó di chuyển đến tâm nhĩ trái.

Mức độ phổ biến. Suy van hai lá biệt lập xảy ra ở 2-3% bệnh nhân bị dị tật tim. Trong hầu hết các trường hợp, trào ngược hai lá

kết hợp với hẹp van hai lá và dị tật động mạch chủ. Trong quần thể, tần số của lần nguyên phân thiểu năng (bao gồm cả sa van hai lá) khoảng 10%. Sa xuống

van hai lá ở trẻ em và thanh thiếu niên phổ biến hơn nhiều so với người lớn, ở

trẻ em gái và trẻ em gái thường xuyên hơn trẻ em trai và trẻ em trai. Ở nam giới và phụ nữ từ độ tuổi trung niên trở lên, bệnh suy van hai lá được phát hiện với tần suất như nhau.

Căn nguyên. Trong hơn một nửa số trường hợp, chứng trào ngược hai lá là do bệnh thấp khớp. Suy van hai lá có nguồn gốc thấp khớp hầu như luôn liên quan đến hẹp van hai lá. Nguyên nhân chính của trào ngược van hai lá không do thấp khớp là do sa van hai lá do loạn sản.

mô liên kết. Loạn sản mô liên kết được đặc trưng bởi sự thoái hóa myxomatous (dày lên và dài ra) của các lá van hai lá, ngăn cản quá trình đóng bình thường của chúng. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng van hai lá trong hầu hết các trường hợp

dẫn đến thiếu hụt. Một số bệnh nhân phát triển chứng trào ngược hai lá

do rối loạn chức năng hoặc vỡ các cơ nhú. Những lý do phổ biến nhất cho họ

tổn thương là nhồi máu cơ tim và viêm cơ tim cấp. Hợp âm ngắt như một cơ chế suy van hai lá được quan sát thấy ở những bệnh nhân bị loạn sản mô liên kết và

viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, cũng như giãn nặng tâm thất trái, hẹp eo động mạch chủ, do chấn thương ngực. Nguyên nhân gây ra trật khớp của các lá van hai lá trong thời gian tâm thu, kèm theo máu trào ngược qua các lỗ nhĩ thất trái, có thể là vôi hóa vô căn của vành van hai lá. Sự giãn nở của tâm

thất trái dưới bất kỳ hình thức nào cũng góp phần hình thành tình trạng suy van hai lá tương đối, vì trong trường hợp này chiều dài của cơ nhú và dây chằng không đủ để đóng chặt van hai lá.

133

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơ chế bệnh sinh. Sự đóng không hoàn toàn của các lá van hai lá gây ra rằng trong thời gian tâm thu tâm thất, một phần máu trở về tâm nhĩ trái. Như nhau lưu lượng máu bổ sung trong thời kỳ tâm trương từ tâm nhĩ trái sang trái

tâm thất. Do sự gia tăng thể tích máu đến, tâm nhĩ và tâm thất dần dần mở rộng. Với một lượng nhỏ trào ngược, giãn các buồng tim bên trái

là không đáng kể. Lực co bóp của cơ tim của tâm thất trái tăng lên theo quy luật Starling, tạo ra trạng thái bù trừ lưu thông máu. Sự gia tăng thể tích trào ngược gây ra tăng quá tải tâm trương, giãn dần và phì đại lệch tâm của tâm thất trái. Khi tăng nó

sự co bóp đạt đến giới hạn, có một sự cố của cơ chế bồi thường, đi kèm với do giảm cung lượng tim và tăng áp suất tâm trương trong khoang

tâm thất trái. Điều này ngăn cản dòng chảy của máu vào tâm thất và dẫn đến tăng

áp lực trong khoang của tâm nhĩ trái, và sau đó trong các tĩnh mạch phổi và mao mạch.

Trong trường hợp phát triển đột ngột của bệnh suy van hai lá, ví dụ, do

vỡ lá van hoặc cấu trúc dưới van, áp lực trong tâm nhĩ trái, phổi

tĩnh mạch và mao mạch tăng mạnh, thường dẫn đến sự phát triển của phù phổi.

Hình thái học. Bản chất của những thay đổi hình thái ở van hai lá phụ thuộc vào bệnh lý có từ trước. Đối với thiệt hại cho căn nguyên thấp khớp, nén chặt và

sự biến dạng của các lá van, lắng đọng canxi ở đáy của các lá van và trong các sợi tơ vòng. Sa van hai lá có liên quan đến sự thoái hóa cơ của bộ máy van tim,

được biểu hiện bằng sự dày lên và tăng chiều dài của các van, thay đổi khối u, kéo dài và đôi khi đứt hợp âm. Khi trào ngược van hai lá xảy ra

do huyết động quá tải và giãn ra của khoang thất trái, rối loạn chức năng của cơ nhú, hoặc đứt các dây nhau có nguồn gốc thiếu máu cục bộ, các lá van thường không.

có những thay đổi về hình thái. Trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, thay đổi van tim bộ máy rất đa dạng: thảm thực vật với nhiều kích thước và mật độ khác nhau,

ăn mòn, rách và thủng van, đứt dây nhau, áp xe vòng xơ, rò hình vành khuyên, v.v.

Sự phân loại. Phân bổ suy van hai lá cấp tính và mãn tính. Suy van hai lá cấp tính được phân loại về mặt hình thái học thành suy van hai lá do tổn thương vòng van, tổn thương

lá van, đứt dây chằng gân, tổn thương hoặc rối loạn chức năng của nhú

cơ, rối loạn chức năng van giả. Suy van hai lá mãn tính được phân loại theo căn nguyên thành suy van hai lá do thay đổi viêm, thay đổi thoái hóa, thay đổi nhiễm trùng,

thay đổi cấu trúc của một bản chất bẩm sinh.

Mức độ nghiêm trọng của suy van hai lá có thể được xác định bằng độ lớn của trào ngược qua van, được đánh giá bằng siêu âm tim. Có 4 mức độ nôn trớ:

I độ - dòng chảy ngược của máu vào tâm thu của tâm thất chỉ được xác định ở van, tâm nhĩ trái không giãn.

Độ II - dòng máu chảy ngược được xác định ở phần giữa của tâm nhĩ trái, được đánh dấu

dự kiến sẽ mở rộng vừa phải.

Độ III - dòng máu chảy ngược được ghi lại ở các phần xa của tâm nhĩ trái diya, sự mở rộng rõ rệt của nó được ghi nhận.

Độ IV - dòng máu chảy ngược được xác định trong các tĩnh mạch phổi, có một giãn tâm nhĩ trái.

hình ảnh lâm sàng. Biểu hiện lâm sàng của thiểu năng hai lá xảy ra với sự giảm chức năng co bóp của tâm thất trái. Các yếu tố chính

134

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Bản chất ảnh hưởng đến thời gian khởi phát các triệu chứng của suy van hai lá bệnh cơ bản, mức độ trào ngược và trạng thái của cơ tim của tâm thất trái. Tại

trong bệnh thấp tim, sự phát triển của trào ngược hai lá có ý nghĩa lâm sàng có thể mất vài năm, ở những bệnh nhân có tổn thương giải phẫu các cấu trúc dưới sụn (ví dụ, với sự đẩy lên của đầu cơ nhú) sau vài phút.

sau khi bắt đầu suy van hai lá, phù phổi có thể phát triển.

Trong bệnh suy van hai lá mãn tính, những phàn nàn đầu tiên của bệnh nhân thường là là điểm yếu và mệt mỏi nói chung. Sau đó xuất hiện khó thở và đánh trống ngực,

lúc đầu chúng chỉ quấy rầy bệnh nhân khi gắng sức, về sau chúng bắt đầu xuất hiện và ở phần còn lại. Đánh trống ngực có thể không chỉ do suy tim mà

và FP. Những phàn nàn này, khi rối loạn huyết động tiến triển, kèm theo ho (khan hoặc có một ít đờm, đôi khi có lẫn máu),

cơn hen tim và với sự phát triển của suy thất phải - mức độ nghiêm trọng trong hypochondrium phải do nang gan căng ra do nó tăng lên,

và phù ngoại vi.

Ở bệnh nhân phì đại và giãn tâm thất trái, khi sờ thấy

khuếch tán và nâng cao nhịp đỉnh trong không gian liên sườn thứ năm hướng ra ngoài từ đường giữa xương đòn bên trái, với bộ gõ - sự gia tăng kích thước của độ mờ da gáy tương đối lên và sang trái do các buồng tim bên trái giãn ra. Nghe tim thai cho thấy điểm yếu

Tôi giảm âm (đôi khi rất quan trọng, cho đến khi biến mất) do không có kinh

các van đóng. Ở những bệnh nhân có một khiếm khuyết nhỏ ở van hai lá, trương lực II không thay đổi. Với suy van hai lá nghiêm trọng, sự phân tách của giai điệu II xảy ra do

đẩy nhanh quá trình làm rỗng tâm thất trái và đóng van động mạch chủ sớm hơn, và

với sự phát triển của tăng áp động mạch phổi, một trọng âm của giai điệu II xuất hiện trên động mạch phổi. Thường một âm thứ ba bệnh lý được nghe thấy ở đỉnh (nhịp phi nước đại tâm trương), gây ra bởi sự dao động của thành tâm thất trái do sự gia tăng lượng máu,

đi vào nó từ tâm nhĩ trái. Dấu hiệu nghe tim hàng đầu của van hai lá thiểu năng là một tiếng thổi tâm thu, gây ra bởi máu trào ngược từ

tâm thất trái đến tâm nhĩ trái. Tiếng thổi có thể là ngoại tâm thu hoặc chiếm

chỉ một phần của tâm thu. Với cường độ tối đa, tiếng thổi được nghe thấy ở vùng đỉnh tim, tiếng thổi mạnh hơn khi thở ra, ở tư thế bệnh nhân nằm nghiêng bên trái và khi vận động đẳng trương. Tiếng ồn có âm sắc khác nhau - từ thổi nhẹ đến thô ráp, được thực hiện trong vùng nách và dưới xương bả vai trái. Cường độ và thời gian của tiếng ồn phụ thuộc

về mức độ nghiêm trọng của tình trạng trào ngược, nhưng không phản ánh chính xác mức độ nghiêm trọng của khuyết tật van tim. Nhiều

bệnh nhân tiếng ồn được theo sau bởi tâm thu run ở đầu.

Khi HF tăng cường, bệnh nhân phát triển các xung huyết ở phổi, ngoại vi

phù, gan to, cổ chướng.

Chẩn đoán công cụ. Với ECG trào ngược van hai lá vừa phải

thường vẫn bình thường. Sự tiến triển của khiếm khuyết đi kèm với sự xuất hiện của các dấu hiệu phì đại tâm nhĩ trái và tâm thất trái. Trong trường hợp phổi nặng

Tăng huyết áp trên điện tâm đồ có thể có dấu hiệu phì đại thất phải. Một vài bệnh nhân với một nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy AF.

Chụp X-quang ngực có khuyết tật còn bù không

cho thấy những thay đổi rõ rệt về hình dạng và kích thước của bóng mờ của tim. Khi rối loạn huyết động tăng lên, người ta quan sát thấy sự giãn nở của các buồng tim bên trái, và sau đó, sự xuất hiện của các dấu hiệu của tăng áp động mạch phổi và sự giãn nở của tâm thất phải.

Phương pháp chẩn đoán chính của bệnh suy van hai lá là siêu âm tim, có thể được sử dụng để đánh giá định tính và định lượng các đặc điểm giải phẫu của bộ máy van tim, các rối loạn của tim.

135

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

và huyết động trung tâm. Dựa vào kết quả siêu âm kiểm tra các lá chét, vòng van, dây nhau và cơ nhú, có thể hình thành ý kiến về nguyên nhân gây ra thiểu năng van hai lá. Đo kích thước của các khoang của tâm nhĩ trái và tâm thất trái giúp xác định mức độ nghiêm trọng của tình trạng quá tải thể tích và

để đánh giá tình trạng chức năng co bóp của tâm thất trái, và sử dụng chế độ Doppler để xác định mức độ và tính thể tích trào ngược hai lá.

Xác nhận chẩn đoán trào ngược hai lá không cần sử dụng phương pháp xâm lấn phương pháp nghiên cứu.

Chẩn đoán. Chẩn đoán chỉ ra căn bệnh gây ra sự hình thành của bệnh tim, mức độ suy van hai lá và các biến chứng.

Ví dụ về chẩn đoán:

1. Bệnh thấp tim mãn tính. Mitral

sự thất bại. Chảy máu van hai lá giai đoạn III. hình thức vĩnh viễn rung tâm nhĩ. Suy tim mãn tính giai đoạn IIA, III

f. đến.

2. Sa van hai lá nguyên phát. Thoái hóa cơ của lá van hai lá. Mitral

trào ngược giai đoạn II Ngoại tâm thu thất.

Chẩn đoán phân biệt. Tiếng thổi tâm thu ở đỉnh tim, không liên quan đến suy van hai lá, thường được phát hiện ở những người trẻ khỏe mạnh và

thanh thiếu niên. Các nguyên nhân gây ra tiếng thổi tâm thu có nguồn gốc không do van tim có thể là thiếu máu, nhiễm độc giáp, loạn trương lực cơ tự chủ. Trong những trường hợp này, tiếng ồn thường không lớn. và ngắn, có âm sắc nhẹ nhàng và không kết hợp với sự thay đổi âm thanh của tim. Tại

suy hai lá tương đối do các bệnh dẫn đến

sự giãn nở của tâm thất trái, sự gia tăng trong buồng tim này chiếm ưu thế hơn sự gia tăng tâm nhĩ trái, trong khi với suy van hai lá hữu cơ, nó tăng lên

chủ yếu là tâm nhĩ trái. Suy van hai lá cần được phân biệt

thùng có các khuyết tật tim khác, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của tiếng thổi tâm thu:

thiểu năng van ba lá, hẹp lỗ động mạch chủ và hẹp động mạch phổi. Ngoài việc chẩn đoán suy van hai lá như vậy, cần phải phân tích các nguyên nhân có thể có của nó để xác định căn nguyên của bệnh tim.

Lưu lượng. Suy van hai lá mãn tính với các dòng trào ngược trung bình

thuận lợi: ở bệnh nhân trong một thời gian dài (nhiều năm và thậm chí nhiều thập kỷ) là tốt sức khỏe tốt và không có dấu hiệu suy tim. Khi tăng áp động mạch phổi phát triển,

khó thở khi gắng sức, sau đó lên cơn hen tim. trì trệ trong

Trong tuần hoàn phổi, các triệu chứng của suy thất phải nhanh chóng tham gia. Trong trào ngược van hai lá cấp tính, suy tim là

máy bơm tự hoạt động và tiến triển nhanh hơn nhiều. Phát triển AF (xác suất của điều này biến chứng đặc biệt cao khi thiểu năng hai lá kết hợp với hẹp van hai lá) làm tăng nhanh quá trình mất bù tuần hoàn và tăng nguy cơ biến chứng huyết khối tắc mạch.

Dự báo và kết quả. Tiên lượng của bệnh nhân suy van hai lá phụ thuộc chủ yếu từ mức độ nghiêm trọng của vi phạm huyết động trong tim và trạng thái của cơ tim.

Với tình trạng suy hai lá mức độ trung bình, bệnh nhân vẫn có thể làm việc trong thời gian dài. Suy van hai lá nặng, đặc biệt phát triển cấp tính, nhanh chóng

dẫn đến mất bù tuần hoàn. Suy tim tiến triển

là nguyên nhân tử vong hàng đầu ở bệnh nhân trào ngược van hai lá.

136

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Sự đối đãi. Loại trừ thiểu năng hai lá chỉ có thể thực hiện bằng phẫu thuật.

đường. Loại điều trị phẫu thuật chính là thay van hai lá. Tuy nhiên, sửa van hai lá được coi là thích hợp hơn, vì hoạt động tái tạo cung cấp sự đồng bộ lớn hơn của sự co bóp tâm thất trái,

giảm nguy cơ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng và làm cho liệu pháp chống đông máu vĩnh viễn không cần thiết. Chỉ định điều trị phẫu thuật là mất bù

tuần hoàn máu kết hợp với trào ngược van hai lá nặng và suy van hai lá cấp tính. Khi xác định chỉ định phẫu thuật, tuổi của bệnh nhân, sức co bóp của tâm thất trái, và căn nguyên của suy hai lá được tính đến.

Là một tiêu chí định lượng để dự đoán sự phục hồi của chức năng thất trái

sau khi hoạt động, giá trị của kích thước cuối tâm thu của nó được sử dụng. Nếu chỉ số này không vượt quá 40 mm, tiên lượng phục hồi chức năng được coi là tốt, nhưng không bắt buộc phải can thiệp phẫu thuật khẩn cấp. Với giá trị lớn hơn 50 mm

nhu cầu loại bỏ khuyết tật van tim trở nên rõ ràng, nhưng khả năng phục hồi chức năng thất trái sau phẫu thuật giảm đáng kể. Tối ưu

được coi là điều trị phẫu thuật cho những bệnh nhân có kích thước cuối tâm thu bên trái tâm thất là 40 đến 50 mm. Điều trị y tế cho bệnh nhân bao gồm thuốc,

được sử dụng để giảm các triệu chứng và ngăn chặn sự tiến triển của HF.

Phòng ngừa. Có tính đến căn nguyên của khiếm khuyết, hướng phòng ngừa chính suy van hai lá là để giảm nguy cơ mắc bệnh thấp khớp và viêm cơ tim nhiễm trùng.

hẹp động mạch chủ

Sự định nghĩa. Hẹp eo động mạch chủ (hẹp miệng động mạch chủ) là tình trạng hẹp lỗ thông đường của tâm thất trái trong khu vực của van động mạch chủ, cản trở dòng chảy của máu từ

tâm thất trái, dẫn đến sự gia tăng gradient áp suất giữa tâm thất trái và

động mạch chủ.

Mức độ phổ biến. Hẹp động mạch chủ được phát hiện ở 20-25% bệnh nhân bị dị tật

những trái tim. Ở nam giới, khiếm khuyết này được chẩn đoán thường xuyên hơn 3-4 lần so với phụ nữ.

Căn nguyên. Các nguyên nhân phổ biến nhất của hẹp động mạch chủ là bệnh lá nhỏ vô căn (thoái hóa nguyên phát) với vôi hóa hình khuyên, xơ hóa van động mạch chủ hai lá và bệnh thấp khớp. Một khiếm khuyết do thoái hóa và

vôi hóa van động mạch chủ, thường được chẩn đoán ở tuổi 55 - 65. Hở van động mạch chủ hai lá là một dị tật phát triển, theo quy luật, bắt đầu biểu hiện trên lâm sàng do xơ hóa và vôi hóa các lá van ở độ tuổi 45–50.

Hẹp động mạch chủ có nguồn gốc thấp khớp ở hầu hết bệnh nhân được hình thành ở người trẻ tuổi tác. Trong số các nguyên nhân gây ra bệnh hẹp eo động mạch chủ là do xơ vữa động mạch chủ. Tuy nhiên, hẹp eo động mạch chủ có nguồn gốc xơ vữa ở dạng nguyên chất được coi là một hiện tượng khá hiếm gặp. Trong hầu hết các trường hợp, xơ vữa động mạch là một yếu tố căn

nguyên bổ sung trong bệnh hẹp eo động mạch chủ. Ở giai đoạn sau của bệnh, nhiều bệnh nhân bị động mạch chủ hẹp bất kỳ nguồn gốc nào, vôi hóa, biến dạng của động mạch chủ

van và các dấu hiệu của xơ vữa động mạch chủ, làm cho việc xác định căn nguyên của khiếm khuyết rất khó.

Cơ chế bệnh sinh. Thông thường, diện tích của lỗ động mạch chủ là 2,5 - 3,5 cm2 . Sự cản trở đáng kể đối với lưu lượng máu chỉ xảy ra khi nó bị thu hẹp hơn một nửa. Trong bệnh hẹp eo động mạch chủ, sự gia tăng áp suất tâm thu trong tâm thất trái là cần thiết để đưa máu vào động mạch chủ. Kết quả là, gradient áp suất giữa bên trái

dạ dày và động mạch chủ. Thông thường, giá trị của nó không vượt quá 12 mm Hg. Art., Nhưng với động mạch chủ

137

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Độ dốc áp suất xuyên động mạch chủ hẹp hơn 20 mm Hg. Nghệ thuật., Và trong một số

trường hợp đạt 100 mm Hg. Mỹ thuật. và nhiều hơn nữa. Cơ chế làm tăng áp suất tâm thu trong tâm thất trái là sự phì đại đồng tâm của nó, tức là thành dày lên với sự giảm tương đối trong khoang. Khi phì đại cơ tim phát triển, khả năng mở rộng của nó giảm đi, việc lấp đầy tâm thất trái trở nên khó khăn hơn và tăng lên.

tải về tâm nhĩ trái. Điều này dẫn đến sự gia tăng áp lực vừa phải trong các tĩnh mạch phổi và sự phát triển dần dần của chứng phì đại tâm nhĩ trái, công việc của nó nên

cung cấp đầy tâm trương cho tâm thất trái, đủ cho việc hình thành cung lượng tim đủ cho nhu cầu chuyển hóa của cơ thể. Với tình trạng hẹp vừa phải, tình trạng bù trừ tồn tại trong thời gian dài (lên đến 15 - 20 năm). Phút

thể tích lưu thông máu được duy trì ở mức đủ để đảm bảo thể lực thậm chí là gắng sức. Với sự tiến triển của hẹp eo động mạch chủ, sự gia tăng thể tích phút trong khi hoạt động thể chất giảm rõ rệt và hiện tượng “thể tích phút cố định” được hình thành, tức là hạn chế sự gia tăng của nó khi một

mức độ hoạt động thể chất. Sự giảm sức co bóp của tâm thất trái phì đại đi kèm với sự giãn ra và tăng lên của nó.

áp suất cuối tâm trương trong khoang của nó. Kết quả là, áp lực trong

tâm nhĩ trái và các tĩnh mạch phổi, ứ đọng phát triển trong tuần hoàn phổi. Tại

ở một số bệnh nhân bị suy thất trái nặng, với sự giãn nở đáng kể của tâm thất trái, xảy ra hiện tượng kéo căng các vòng xơ của van hai lá.

và sự suy giảm tương đối của van hai lá phát triển - cái gọi là "sự phân chia" của khiếm khuyết động mạch chủ, điều này càng làm trầm trọng thêm tình trạng ứ đọng máu trong phổi. Sau đó, áp lực trong buồng tim phải tăng lên và tâm thất phải

thất bại.

Hình thái học. Hẹp động mạch chủ có nguồn gốc thấp khớp được đặc trưng bởi

Các vết đạo chích làm hạn chế chuyển động của các nút van động mạch chủ, dày lên, nén chặt và biến dạng của các lỗ van. Theo thời gian kể từ khi bắt đầu bị viêm van tim, vôi hóa van bị ảnh hưởng ngày càng gia tăng. Tại

hẹp van động mạch chủ thoái hóa nguyên phát bị chi phối bởi sự vôi hóa của các cấu trúc van tim.

Sự lắng đọng canxi bắt đầu ở hình khuyên và ở đáy các lá van. Tiến triển dần dần, quá trình thoái hóavôi hóa lan ra các mép tự do của lá chét, gây ra sự hợp nhất màng phổi và giảm vùng chức năng của van.

Sự phân loại. Theo nguồn gốc, hẹp eo động mạch chủ được chia thành bẩm sinh và mắc phải. Theo mức độ tắc nghẽn, van tim, van dưới sụn và

hẹp eo động mạch chủ trên. Theo thần dược học, phong thấp, di tinh.

(thoái hóa nguyên phát hoặc già yếu) hẹp eo động mạch chủ và vôi hóa hai lá.

van nước. Theo mức độ rối loạn tuần hoàn, hẹp eo động mạch chủ được chia thành bù và mất bù.

Mức độ nghiêm trọng của hẹp eo động mạch chủ được xác định bởi gradient áp suất tâm thu giữa tâm thất trái và động mạch chủ và khu vực của lỗ động mạch chủ:

1)hẹp nhẹ (gradient <30 mm Hg, khu vực lỗ động mạch chủ 1,3

-2 cm2 );

2)hẹp vừa phải (gradient áp suất 30–50 mm Hg, diện tích lỗ động mạch chủ 0,75–1,3 cm2 );

3)hẹp nặng (độ dốc áp suất> 50 mm Hg, diện tích của động mạch chủ

stia <0,75 cm2 ).

hình ảnh lâm sàng. Hẹp miệng động mạch chủ trong một thời gian dài tiến hành

không có triệu chứng. Các khiếu nại đầu tiên trong giai đoạn bồi thường phản ánh hiện tượng “cố định

138

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

khối lượng phút ": chóng mặt, buồn nôn, ngất xỉu khi thể chất

tải trọng hoặc thay đổi nhanh vị trí cơ thể do thiểu năng tuần hoàn não trong thời gian ngắn. Với sự phát triển của HF, mệt mỏi nhanh chóng xuất hiện

và khó thở khi gắng sức. Ở một số bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ, xảy ra các cơn đau thắt ngực khi gắng sức và nghỉ ngơi, kết hợp với suy mạch vành tương đối, nguyên nhân là: tăng nhu cầu chuyển hóa của cơ tim phì đại; giảm lưu lượng máu đến động mạch vành do thấp

áp lực trong động mạch chủ và tăng tốc dòng máu qua lỗ mở động mạch chủ bị hẹp; chim bồ câu cao

Tổn thương trong khoang của tâm thất trái, gây chèn ép các động mạch dưới cơ tim.

Khi giảm sức co bóp của cơ tim cộng với rối loạn chức năng tâm trương của tâm thất trái và tăng áp động mạch phổi nghiêm trọng phát triển, khó thở trở nên liên tục và một số bệnh nhân lên cơn hen tim. Dấu hiệu của thất phải

suy (phù ngoại vi, nặng vùng hạ vị phải, gan to)

hiếm gặp trong hẹp eo động mạch chủ cô lập. Sự hiện diện của họ cho thấy

tăng áp động mạch phổi đáng kể, thường phát triển với sự kết hợp của động mạch chủ hẹp van hai lá.

Hẹp động mạch chủ nặng được đặc trưng bởi giảm tâm thu và mạch

ĐỊA NGỤC. Trong giai đoạn hẹp eo động mạch chủ mất bù, khi sờ nắn, xung động đỉnh tăng cường được xác định ở khoang liên sườn thứ 5 - 6 bên trái đường giữa đòn. Ở những bệnh nhân với

hẹp đáng kể của lỗ mở động mạch chủ thường được xác định bằng run tâm thu

dựa vào trái tim. Bộ gõ cho thấy sự dịch chuyển của đường viền bên trái của độ mờ tim tương đối sang trái. Nghe tim thai cho thấy dấu hiệu đặc trưng nhất của hẹp eo động mạch chủ - một tiếng thổi tâm thu thô và to (cạo, cắt) với cực đại ở giữa thì tâm thu. Tiếng ồn khu trú ở khoang gian sườn III bên trái xương ức (tương ứng

hình chiếu của van động mạch chủ) và trong khoang liên sườn II bên phải xương ức (phía trên vùng của động mạch chủ đi lên), có một vùng chiếu xạ rộng (mạch cổ, khoang liên sườn, vùng

đỉnh của tim). Hẹp động mạch chủ được đặc trưng bởi sự vắng mặt của những thay đổi hoặc suy yếu

Giai điệu I, biểu hiện ở các mức độ khác nhau (tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của chứng hẹp), sự suy yếu của giai điệu II phía trên động mạch chủ, đôi khi tách âm độ II, xuất hiện giai điệu bệnh lý IV do tăng co bóp của tâm nhĩ trái và giai điệu bệnh lý III - với sự phát triển của ngoại tâm thu.

rối loạn chức năng và quá tải thể tích của tâm thất trái.

Chẩn đoán công cụ. Điện tâm đồ ở bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ trong hầu hết các trường hợp cho thấy dấu hiệu phì đại thất trái nặng. Các dấu hiệu quá tải tâm thu của tâm thất trái dưới dạng suy giảm phân đoạn thường được ghi lại.

ST và sóng T hai pha ở các đạo trình I, aVL, V5 – V6. Ở một số bệnh nhân, có sự gia tăng biên độ và thời gian của sóng P ở các đạo trình I, aVL, V4 – V6, có liên quan

với tình trạng quá tải và phì đại tâm nhĩ trái.

Kiểm tra X-quang trong thời gian bù đắp cho những thay đổi về kích thước trái tim thường không được tìm thấy. Ở những bệnh nhân mất bù, tim to với

sự dịch chuyển đáng kể của đỉnh sang trái và hình thành cấu hình "động mạch chủ"

bóng tim. Hẹp động mạch chủ nặng thường đi kèm với giãn động mạch chủ sau hẹp, được giải thích là do áp lực dòng máu lên thành động mạch chủ đi lên tăng lên. Bệnh nhân tăng áp động mạch phổi thường được chụp X quang

có dấu hiệu ngưng trệ tuần hoàn phổi.

Siêu âm tim hai chiều kết hợp với siêu âm tim Doppler giúp đánh giá các thay đổi hình thái của van và trong một số trường hợp có thể phán đoán được.

Căn nguyên có thể có của khiếm khuyết, xác định kích thước của tâm nhĩ trái, tâm thất trái và độ dày của cơ tim, đo vận tốc dòng máu tối đa trên van, tính toán gradient áp suất xuyên động mạch chủ và diện tích của lỗ động mạch chủ.

139

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Các phương pháp xâm lấn để chẩn đoán hẹp eo động mạch chủ không được sử dụng. Việc đặt ống thông của các buồng tim bên trái chỉ được thực hiện trong quá trình chuẩn bị trước phẫu thuật để xác minh chẩn đoán và đánh giá định lượng mức độ hẹp lỗ động mạch chủ. Tại

Ở những người trên 50 tuổi, một cuộc kiểm tra xâm lấn trong giai đoạn trước phẫu thuật bao gồm chụp động mạch vành.

Chẩn đoán. Chẩn đoán xác định căn nguyên của hẹp eo động mạch chủ và các biến chứng.

Ví dụ về chẩn đoán:

1.Bệnh thấp tim mãn tính. hẹp động mạch chủ.

2.Xơ hóa van động mạch chủ hai lá. hẹp động mạch chủ. Dạng rung tâm nhĩ vĩnh viễn. Tim mãn tính

sự thiếu hụt IIA Điều., III f. đến.

Chẩn đoán phân biệt. Dấu hiệu chẩn đoán chính của hẹp eo động mạch chủ - tiếng thổi tâm thu qua đáy tim - cũng được phát hiện ở một số dị tật tim khác. Không giống như hẹp van động mạch chủ, hẹp eo động mạch chủ độ II.

âm thanh được ghi nhận trên động mạch chủ, chứ không phải trên động mạch phổi và trên X quang sự gia tăng chủ yếu ở tâm thất trái hơn là tâm thất phải. Trong trường hợp khiếm khuyết

vách ngăn liên thất, không có sự dẫn truyền của âm thổi đến các mạch máu cổ và sự suy yếu của trương lực II trên động mạch chủ, đó là đặc điểm của hẹp eo động mạch chủ. Trong trường hợp xác định được tiếng thổi tâm thu cực đại ở bờ trái của xương ức và ở mỏm, cần phân biệt hẹp eo động mạch chủ với suy van hai lá. tiếng thì thầm trong chứng hẹp eo động mạch chủ

có âm sắc thô hơn, âm thứ nhất ở trên cùng được giữ nguyên, và âm thứ 2 trên động mạch chủ bị suy yếu. Thu nhận

Nitroglycerin thường gây giảm tiếng thổi tâm thu do thiểu năng hai lá. Tiếng thổi tâm thu qua động mạch chủ ở bệnh nhân lớn tuổi có thể do xơ hóa các van động mạch chủ mà không hẹp, xơ vữa, giãn.

huyết áp tăng. Nguyên nhân của tiếng thổi tâm thu trên động mạch chủ có thể là các điều kiện

được đặc trưng bởi sự gia tốc của dòng máu (nhiễm độc giáp, thiếu máu). Trong những trường hợp này, tiếng ồn có âm sắc nhẹ nhàng hơn và không tăng dần về giữa thì tâm thu như với hẹp eo động mạch chủ.

Về bản chất của tiếng thổi tâm thu và các dấu hiệu lâm sàng khác, có thể khó phân biệt

hẹp van động mạch chủ từ hẹp van dưới động mạch chủ trong bệnh cơ tim tắc nghẽn. Đây, làm thế nào và trong các trường hợp khác, siêu âm tim giúp chẩn đoán chính xác.

Chảy. Hẹp động mạch chủ được đặc trưng bởi một khóa học thuận lợi. Ngay cả ở những bệnh nhân có độ dốc áp suất xuyên động mạch chủ cao, tâm thất trái phì đại

trong một thời gian dài cung cấp cung lượng tim đầy đủ cho nhu cầu trao đổi chất

sinh vật. Một sự xấu đi đáng chú ý trong tình trạng của bệnh nhân xảy ra sau khi phát triển ngoại tâm thu rối loạn chức năng thất trái do suy tim tiến triển nhanh. Thêm vào

các yếu tố làm trầm trọng thêm quá trình khiếm khuyết là các đợt suy mạch vành cấp và sự phát triển của AF.

Dự báo và kết quả. Hẹp eo động mạch chủ mức độ trung bình không có tác động tiêu cực đáng kể đến khả năng lao động và sinh hoạt của người bệnh. Tiên lượng xấu đi đáng kể sau khi khiếm khuyết mất bù và sự phát triển của HF. Các yếu tố khác góp phần vào tiên lượng xấu

biến chứng của bệnh - MI, rối loạn nhịp và dẫn truyền. Lý do chính

tử vong ở bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ là tiến triển của HF và đe dọa tính mạng

loạn nhịp tim.

Sự đối đãi. Việc điều chỉnh chứng hẹp eo động mạch chủ chỉ có thể thực hiện được bằng phẫu thuật. Tại

Khi xác định các chỉ định phẫu thuật, độ lớn của gradient áp lực xuyên động mạch chủ và diện tích của lỗ động mạch chủ được tính đến. Một yếu tố quan trọng không kém là sự xuất hiện của các dấu hiệu lâm sàng của tình trạng mất bù. Với chứng hẹp quan trọng (khu vực của động mạch chủ

lỗ nhỏ hơn 0,75 cm2 ), tăng gradient áp suất xuyên động mạch chủ đến các giá trị

140