1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Thuốc ức chế men chuyển có nhiều chỉ định nhất để sử dụng cho bệnh nhân

GB. Thuốc thuộc nhóm này, làm giảm hoạt động của ACE, giảm sự hình thành angiotensin

II trong máu và các mô, và cũng ngăn chặn sự phân hủy của bradykinin (Hình 1.4).

Angiotensin II, tác động lên các thụ thể loại 1 cụ thể, gây co mạch và thúc đẩy tổn thương các cơ quan đích, kích thích tiết aldosterone, gây giữ natri và nước. Dưới ảnh hưởng của bradykinin trong tế bào nội mô

tăng tiết oxit nitric, prostacyclin và yếu tố tăng phân cực nội mô, có đặc tính giãn mạch, chống tăng sinh và chống kết tập tiểu cầu.

Tác dụng trên tim mạch của thuốc ức chế men chuyển bao gồm làm giãn mạch và tĩnh mạch, thoái triển phì đại thất trái và xơ hóa cơ tim, ngăn ngừa giãn thất trái, ức chế tăng sinh tế bào cơ trơn.

thành mạch. Do đó, các chất ức chế ACE làm giảm huyết áp và cung cấp bảo vệ các cơ quan đích, và không chỉ do tác dụng hạ huyết áp.

51

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1.4. Sơ đồ hệ thống renin-angiotensin-aldosterone

Nhóm thuốc này được khuyến cáo cho bệnh nhân tăng huyết áp liên quan đến phì đại thất trái, albumin niệu vi lượng, protein niệu và suy giảm chức năng thận.

bệnh nhân đái tháo đường, suy tim mãn tính và rung nhĩ kịch phát.

Chống chỉ định tuyệt đối với việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển là mang thai,

tăng kali máu nghiêm trọng, hẹp động mạch thận hai bên (hoặc hẹp động mạch của thận hoạt động duy nhất), thông tin bệnh học về phù mạch,

phát triển trong quá trình điều trị bằng các loại thuốc thuộc nhóm này. Thuốc ức chế men chuyển nên được sử dụng hết sức thận trọng trong điều trị bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ và bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn. Liều trung bình và tần suất sử dụng nhiều nhất

Các chất ức chế men chuyển được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng được trình bày trong Bảng. 1.13.

Bảng 1.13

Liều lượng và tần suất trung bình của thuốc ức chế men chuyển, được sử dụng rộng rãi nhất để điều trị bệnh nhân tăng huyết áp

Các tác dụng phụ của thuốc ức chế ACE là ho khan,

do sự tích tụ của bradykinin, và phù mạch. Ho khan trên nền

dùng thuốc ức chế men chuyển được quan sát thấy ở 3-7% bệnh nhân thuộc chủng tộc Da trắng, thường xuyên hơn ở phụ nữ và những người hút thuốc. Tỷ lệ phù mạch không vượt quá 1%. Việc sử dụng các chất ức chế men chuyển có thể gây ra sự phát triển của suy thận và tăng kali máu,

do đó, ở những bệnh nhân suy giảm chức năng thận, cần kiểm soát hàm lượng creatinin và kali trong máu khi bắt đầu điều trị. Ở những bệnh nhân đang dùng thuốc lợi tiểu, nitrat và các thuốc hạ huyết áp khác, có nguy cơ bị hạ huyết áp sau liều đầu tiên của thuốc ức chế men chuyển. Để tránh hạ huyết áp, nên ngừng dùng liều đầu tiên.

lợi tiểu một ngày trước khi dùng thuốc ức chế men chuyển và bắt đầu điều trị với liều thấp của thuốc. Trong quá trình điều trị bệnh nhân GB bằng thuốc ức chế men chuyển, sự suy yếu dần dần của

tác dụng do kích hoạt các con đường không phụ thuộc ACE để hình thành angiotensin II (xem. cơm. 1.4).

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, cũng như thuốc ức chế men chuyển, làm giảm hoạt động của hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và do đó có các chỉ định tương tự đối với

đăng kí. Cơ chế chính của tác dụng hạ huyết áp của các thuốc thuộc nhóm này là liên quan đến việc ức chế chọn lọc tác dụng của angiotensin II qua trung gian của các thụ thể thứ nhất.

loại hình. Một cơ chế bổ sung của tác dụng hạ huyết áp của chúng là do tăng tiếp xúc

52

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

tác dụng của angiotensin II trên các thụ thể loại 2 cụ thể, sự hoạt hóa của nó gây ra

giãn mạch, tăng bài niệu và natri niệu (xem Hình 1.4). So với thuốc ức chế men chuyển, thuốc thuộc nhóm này ngăn chặn hoàn toàn hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, vì chúng làm cho các thụ thể loại 1 không thể tiếp cận với angiotensin II.

bất kể nó được hình thành như thế nào. Chống chỉ định tuyệt đối khi sử dụng

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II có thai, tăng kali máu và hẹp động mạch thận hai bên.

Liều duy trì của thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, được sử dụng rộng rãi nhất trong thực hành lâm sàng, được trình bày trong Bảng. 1,14. Tất cả các loại thuốc nhằm mục đích

được thực hiện một lần một ngày.

Bảng 1.14

Liều trung bình của thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, rộng rãi nhất

được thay đổi để điều trị bệnh nhân cao huyết áp

Thuốc chẹn thụ thể angiotensin II được dung nạp tốt. Không ảnh hưởng đến ACE, và theo đó, trên hệ thống kallikrein-kinin, các loại thuốc thuộc nhóm này ít hơn

mức độ hơn các chất ức chế men chuyển, ảnh hưởng đến chức năng của nội mô, nhưng đồng thời không gây ho khan. Khi bắt đầu điều trị, sự suy giảm chức năng thận có thể hồi phục được.

Thuốc chẹn β gây giảm huyết áp do ảnh hưởng của hệ thần kinh giao cảm đến các cơ quan và mô bị suy yếu. Dưới ảnh hưởng của thuốc chẹn β-adrenergic,

suy yếu trung ương của trương lực giao cảm, giải phóng renin bị ức chế, sức co bóp cơ tim giảm, nhịp tim (HR) và cung lượng tim giảm. Trong điều trị tăng huyết áp, các thuốc chẹn β không chọn lọc và chọn lọc được sử dụng.

Do thực tế là các thuốc chẹn β không chọn lọc khi sử dụng lâu dài thường gây ra các tác dụng phụ (thay đổi tiêu cực trong phổ lipid máu, co thắt phế quản,

suy giảm vi tuần hoàn, vv), trong thực hành lâm sàng, ưu tiên cho các thuốc chọn lọc (metoprolol, bisoprolol, betaxolol, nebivolol).

Thuốc chẹn β được ưu tiên dùng để điều trị bệnh nhân tăng huyết áp kết hợp với

IHD và suy tim mãn tính, cũng như bệnh nhân loạn nhịp nhanh. Chống chỉ định tuyệt đối với việc sử dụng thuốc chẹn β là phong tỏa nhĩ thất (AV) II - III

độ và hen phế quản. Nhóm thuốc này nên được sử dụng hết sức thận trọng.

Điều trị bệnh nhân có xu hướng nhịp tim chậm, bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, rối loạn dung nạp glucose, bệnh Raynaud, xơ vữa động mạch tắc nghẽn

mạch chi dưới, loét dạ dày tá tràng trong thời kỳ đợt cấp.

Trong bảng. 1.15 cho thấy liều trung bình và tần suất dùng thuốc chẹn β, nhiều nhất được sử dụng rộng rãi trong thực hành lâm sàng.

Bảng 1.15

53

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Liều trung bình và tần suất dùng thuốc chẹn β, được sử dụng rộng rãi nhất để điều trị bệnh nhân tăng huyết áp

Trong bối cảnh điều trị bằng thuốc chẹn β, nhịp tim chậm có thể phát triển, làm chậm lại

dẫn truyền nhĩ thất và nhĩ thất, tăng co thắt phế quản, rối loạn chuyển hóa glucose, cũng như một số tác dụng trung ương không mong muốn do sự thâm nhập

thuốc qua hàng rào máu não: suy nhược, mệt mỏi, trầm cảm, ác mộng, suy giảm trí nhớ.

Thuốc chẹn kênh canxi hoặc thuốc đối kháng canxi có hiệu quả

thuốc hạ huyết áp. Để điều trị bệnh nhân tăng huyết áp, chủ yếu sử dụng các thuốc đối kháng canxi thế hệ thứ hai và thứ ba tác dụng kéo dài. Thuốc thuộc nhóm này

ngăn cản sự xâm nhập của ion canxi vào tế bào cơ trơn thành mạch và tế bào cơ tim, làm giảm sức cản mạch ngoại vi và cung lượng tim.

Thuốc đối kháng canxi dihydropyridine (nifedipine, amlodipine, felodipine, isra dipine, nicardipine, nitrendipine, nisoldipine, lacidipine) được ưu tiên điều trị

bệnh nhân phì đại thất trái, có dấu hiệu xơ vữa động mạch cảnh và động mạch ngoại biên, bệnh nhân cao tuổi bị tăng huyết áp tâm thu biệt lập, có thể sử dụng

trong khi mang thai. Dihydropyridin gây giãn mạch rõ rệt nhưng có thể dẫn đến kích hoạt phản xạ của hệ thần kinh giao cảm. Hiệu ứng này đặc biệt

thể hiện trong các loại thuốc tác dụng ngắn, tuy nhiên, ngay cả thuốc đối kháng tác dụng dài dòng canxi dihydropyridine, nên kê đơn cho bệnh nhân có nhịp tim bình thường hoặc

xu hướng nhịp tim chậm. Ở một số bệnh nhân trong khi điều trị với dihydropyridine

chất đối kháng canxi gây phù chân và bàn chân. Sự phát triển của phù nề mô có liên quan đến

giãn các tiểu động mạch. Thuốc đối kháng canxi không phải dihydropyridine (verapamil và diltiazem) được khuyến cáo để điều trị bệnh nhân tăng huyết áp kết hợp với bệnh mạch vành và nhịp tim nhanh trên thất. Nhóm thuốc này không gây kích hoạt hệ thần kinh giao cảm.

hệ thống, nhưng có tác dụng chronotropic, dromotropic và inotropic tiêu cực, vì vậy chúng không nên

được kê đơn cho bệnh nhân có khối AV cấp độ II-III và mãn tính CH.

Liều trung bình và tần suất sử dụng thuốc đối kháng canxi, được sử dụng rộng rãi nhất

trong điều trị tăng huyết áp được liệt kê trong Bảng. 1.16.

Bảng 1.16

54

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Liều lượng và tần suất trung bình của thuốc đối kháng canxi, rộng rãi nhất

được thay đổi để điều trị bệnh nhân cao huyết áp

Thuốc lợi tiểu là một nhóm thuốc hạ huyết áp không đồng nhất. Thuốc lợi tiểu được chia theo vị trí tác dụng trên nephron, mức độ nghiêm trọng của tác dụng lợi tiểu và hạ huyết áp, thời gian tác dụng và ảnh hưởng đến chuyển hóa. Nói chung, tác dụng hạ huyết áp của thuốc lợi tiểu là do chúng có khả năng ức chế tái hấp thu natri,

kết quả là bài niệu tăng lên, thể tích dịch ngoại bào và huyết tương tuần hoàn giảm. Indapamide do tác dụng lên tế bào cơ trơn của mạch máu

vách có tác dụng giãn mạch trực tiếp.

Trong điều trị tăng huyết áp, hydrochlorothiazide và

indapamide chậm phát triển. Những loại thuốc này nên được sử dụng kết hợp giữa tăng huyết áp với mãn tính

HF, kèm theo hội chứng sung huyết và ở những bệnh nhân có ngoại tâm thu cô lập

TUỔI THƠ. Indapamide có khả năng làm giảm mức độ nghiêm trọng của phì đại thất trái. Liều trung bình của hydrochlorothiazide và indapamide retard tương ứng là 12,5.

- 25 và 1,5 mg mỗi ngày một lần. Furosemide chủ yếu được sử dụng trong điều trị các cơn tăng huyết áp và HF cấp tính, cũng như trong hội chứng sung huyết nặng, thuốc lợi tiểu tiết kiệm kali (triamterene, spironolactone) trong điều trị bệnh nhân hạ kali máu và HF mãn tính.

Giảm thể tích dịch ngoại bào do thuốc lợi tiểu

có thể dẫn đến sự phát triển của hạ huyết áp và kèm theo cảm giác suy nhược. Ứng dụng Thiazide và thuốc lợi tiểu quai có thể gây rối loạn điện giải, chủ yếu

hạ kali máu, được biểu hiện bằng rối loạn nhịp tim và co giật. Trong số các hậu quả không mong muốn của điều trị lâu dài với thuốc lợi tiểu thiazide bao gồm chuyển hóa

rối loạn: tăng nguy cơ phát triển bệnh đái tháo đường, thay đổi tiền tiết trong lipid

phổ máu, tăng acid uric máu.

Tác dụng hạ huyết áp của thuốc chẹn β (phentolamine, prazosin, v.v.) là do phong tỏa hoạt động co mạch của norepinephrine. Clonidine, methyldopa, guanfacine

kích thích các thụ thể α2-adrenergic ở trung tâm vận mạch của tủy sống, dẫn đến suy yếu kích thích giao cảm trung ương. Moxonidine và rilmenidine hoạt động như chất chủ vận của các thụ thể I1-imidazoline của hệ thần kinh trung ương, kích hoạt

nguyên nhân là do ức chế giải phóng catecholamine. Các nhóm thuốc hạ huyết áp bổ sung hiếm khi được sử dụng dưới dạng đơn trị liệu. Đến đích của họ

dùng đến trong trường hợp không đủ hiệu quả, chống chỉ định sử dụng hoặc khả năng chịu thuốc kém của các lớp chính.

55

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Điều trị phối hợp hai hoặc nhiều loại thuốc hạ huyết áp

nâng cao hiệu quả điều trị bằng cách ảnh hưởng đến các cơ chế bệnh sinh khác nhau của tăng huyết áp, giảm nguy cơ tác dụng phụ do trung hòa lẫn nhau của các cơ chế phát triển của chúng và giảm liều lượng thuốc, bảo vệ cơ quan hiệu quả hơn và giảm nguy cơ biến chứng tim mạch. Sự kết hợp hợp lý của các thuốc hạ huyết áp bao gồm:

1)Thuốc ức chế men chuyển + lợi tiểu;

2)thuốc chẹn thụ thể angiotensin II + thuốc lợi tiểu;

3)Thuốc ức chế men chuyển + thuốc đối kháng canxi;

4)thuốc chẹn thụ thể angiotensin II + chất đối kháng canxi;

5)thuốc đối kháng canxi dihydropyridine + thuốc chẹn β;

6)chất đối kháng canxi + lợi tiểu;

7)thuốc chẹn β + thuốc lợi tiểu;

8)β-blocker + á-blocker.

Trong điều trị những bệnh nhân có nguy cơ biến chứng mạch máu cao và rất cao, tất cả Thuốc hạ huyết áp dạng phối hợp cố định chứa hai hợp chất thuốc có cơ chế hoạt động khác nhau trong một viên được sử dụng rộng rãi hơn.

các hành động. Việc sử dụng các phối hợp cố định giúp giảm số viên uống và tăng khả năng tuân thủ điều trị theo chỉ định của bệnh nhân.

Điều trị khủng hoảng tăng huyết áp. Điều trị bệnh nhân có cơn tăng huyết áp phức tạp được thực hiện tại khoa chăm sóc đặc biệt. Các biện pháp trị liệu

liệu pháp nên bắt đầu càng sớm càng tốt sau khi chẩn đoán cơn tăng huyết áp, nhưng

Nên bấm huyết áp từ từ để tránh suy giảm nguồn cung cấp máu lên não, tim.

và thận. Trong 1-2 giờ đầu tiên, nên giảm huyết áp không quá 25% so với mức ban đầu, và trong 2-6 giờ tiếp theo để giảm huyết áp tâm thu xuống 160 mm Hg. Mỹ thuật.,

huyết áp tâm trương - lên đến 100 mm Hg. Mỹ thuật. Ở những bệnh nhân có tình trạng đe dọa tính mạng như phình tách động mạch chủ và suy thất trái cấp, tỷ lệ

Cần tăng tốc độ hạ huyết áp, đối với bệnh nhân tai biến mạch máu não cấp thì ngược lại, cần giảm tốc độ do nguy cơ tăng thiếu máu não rất cao. TRONG 1 -

Vào ngày thứ 3 sau khi phát triển đột quỵ do thiếu máu cục bộ, liệu pháp hạ huyết áp tích cực được

khuyến cáo đối với huyết áp vượt quá 200/120 mm Hg. Mỹ thuật. Điều trị bệnh nhân mắc chứng hypert phức tạp

khủng hoảng thuốc bổ bắt đầu với việc tiêm tĩnh mạch thuốc hạ huyết áp

quỹ (Bảng 1.17). Sau khi tình trạng bệnh nhân ổn định, họ chuyển sang dùng thuốc. nội bộ.

Bảng 1.17

Thuốc hạ huyết áp được sử dụng để tiêm (tiêm tĩnh mạch) tĩnh mạch) quản lý trong điều trị khủng hoảng tăng huyết áp

56

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Trong một cơn tăng huyết áp không có biến chứng, có thể sử dụng cả thuốc hạ huyết áp qua đường tĩnh mạch và đường uống hoặc ngậm dưới lưỡi.

ngay lập tức, tỷ lệ hạ HA được khuyến nghị là 25% so với ban đầu trong 2 giờ đầu

với việc đạt được mức huyết áp mục tiêu trong 24 - 48 giờ tiếp theo. Các biện pháp điều trị (tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng) có thể được thực hiện tại các khoa tim mạch, điều trị của bệnh viện hoặc các cơ sở ngoại trú. Để ngăn chặn cơn tăng huyết áp không biến chứng, người ta sử dụng các loại thuốc có tác dụng tương đối nhanh và ngắn hạn. Tuy nhiên, việc sử dụng thuốc gây

Giảm huyết áp mạnh không kiểm soát được (nifedipine phóng thích nhanh, hydralazine) được coi là có khả năng nguy hiểm. Trong trường hợp không có hẹp động mạch thận hai bên, nên dùng captopril uống hoặc ngậm dưới lưỡi.

25 mg sau mỗi 30 đến 40 phút cho đến tổng liều là 150 mg. Bệnh nhân có biến thể nước muối khủng hoảng tăng huyết áp, đặc biệt khi có dấu hiệu lâm sàng của suy tim sung huyết, việc sử dụng furosemide với liều 40–80 mg một lần được chỉ định. Chống chỉ định tuyệt đối

để sử dụng thuốc lợi tiểu là bệnh gút. Thuốc được lựa chọn để ngăn chặn các biến thể hoạt động thần kinh của một cuộc khủng hoảng tăng huyết áp là clonidine - 0,15 mg uống, sau đó 0,075 mg mỗi 30 phút với tổng liều 0,6 mg. Tuy nhiên, việc sử dụng clonidine được chống chỉ định trong các cơn tăng huyết áp do rượu, vì chống lại tình trạng nhiễm độc

điều này có thể làm tăng tình trạng hôn mê của bệnh nhân và gây ra nhịp tim chậm nghiêm trọng. Trong những trường hợp này khuyến khích sử dụng thuốc chẹn β tác dụng ngắn (propranolol, metoprolol

chua). Đối với u pheochromocytoma nghi ngờ hoặc sử dụng cocaine để giảm đau

Tăng huyết áp khủng hoảng, nên sử dụng phentolamine (5 mg tiêm tĩnh mạch, nếu cần, truyền lặp lại cùng liều sau 5-10 phút).

57

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Để đạt được kết quả mong muốn trong việc điều trị bệnh nhân bị tăng huyết áp và để đảm bảo kiểm soát huyết áp sau này, khuyến cáo sử dụng kết hợp cả hai và khi

sự cần thiết của ba loại thuốc hạ huyết áp.

Phòng ngừa. Phòng ngừa thứ phát GB là một quá trình lâu dài, nhiều năm, bao gồm thay đổi lối sống, sử dụng và kiểm soát ma túy

hiệu quả của các biện pháp điều trị. Ở giai đoạn đạt được mức huyết áp mục tiêu, đánh giá hiệu quả của các biện pháp điều trị, khả năng dung nạp và tính an toàn của dược liệu pháp

được khuyến cáo thực hiện với khoảng thời gian từ 3-4 tuần. Sau khi ổn định huyết áp ở mức mục tiêu tái khám bởi bác sĩ đối với những bệnh nhân có nguy cơ biến chứng mạch máu thấp và trung bình

có thể thực hiện 6 tháng một lần. Khoảng thời gian giữa các lần khám sức khỏe của bệnh nhân nguy cơ cao và rất cao, cũng như bệnh nhân ít tuân thủ điều trị không

phải trên 3 tháng.

Do HD là một bệnh mãn tính, liệu pháp hạ huyết áp nên

được thực hiện liên tục. Rút lui liệu pháp điều trị bằng thuốc hiệu quả trong hầu hết các trường hợp dẫn đến tăng huyết áp. Chỉ ở những bệnh nhân có nguy cơ thấp và trung bình, mới có thể giảm liều và số lượng thuốc uống, với điều kiện phải thay đổi.

lối sống và kiên trì giảm huyết áp về mức mục tiêu.

Khi biên soạn một chương trình để phòng ngừa thứ phát GB ở một bệnh nhân cụ thể, bác sĩ không chỉ phải tính đến các chi tiết cụ thể của bệnh mà còn phải tính đến một số bệnh nhân khác. đặc điểm của bệnh nhân, bao gồm tình trạng kinh tế xã hội và tâm lý của họ

đặc thù. Quá trình phòng ngừa thứ phát GB đòi hỏi sự tham gia tích cực của cả bác sĩ và

và bệnh nhân. Điều kiện quan trọng nhất để phòng ngừa thành công các biến chứng tim mạch của HD là nâng cao trình độ y học của bệnh nhân. Bác sĩ cần thông báo cho bệnh nhân về các yếu tố nguy cơ của bệnh, tính chất của các biến chứng có thể xảy ra, lợi ích của việc điều trị bằng thuốc và thuốc, giải thích cơ chế hoạt động của thuốc kê đơn.

anh ta thuốc, thảo luận về các khía cạnh chính của hiệu quả và an toàn

liệu pháp dược, cũng như dạy bệnh nhân cách sử dụng áp kế và đưa ra các khuyến nghị về

Có thể thay đổi liều lượng thuốc độc lập tùy thuộc vào kết quả đo huyết áp. Việc hình thành động cơ điều trị, chuyển bệnh nhân từ người thụ động sử dụng dịch vụ y tế thành người tham gia tích cực vào quá trình điều trị giúp tăng cường sự tuân thủ của bệnh nhân với các khuyến nghị của bác sĩ và do đó giảm khả năng mắc bệnh

diễn biến bất lợi của bệnh.

58

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1.4. CARDIAC ISCHEMIA

Sự định nghĩa. Bệnh tim thiếu máu cục bộ (CHD) là một bệnh dựa trên sự khác biệt giữa lưu lượng máu mạch vành và nhu cầu trao đổi chất của tim.

cơ bắp.

Mức độ phổ biến. IHD là một trong những căn bệnh phổ biến và là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở dân số các nước có nền kinh tế phát triển. Tại Liên bang Nga, bệnh mạch vành luôn chiếm vị trí đầu tiên trong cơ cấu tỷ lệ tử vong do các bệnh của hệ tuần hoàn - bệnh này chiếm khoảng một nửa số ca tử vong do nguyên nhân tim mạch. Tính ra, tỷ lệ tử vong do các bệnh về hệ tuần hoàn trong 10 năm qua là khoảng 55% tổng số tử vong của dân số, cứ 4 ca tử vong ở nước ta là do bệnh mạch vành.

Căn nguyên. Trong hầu hết các trường hợp, bệnh mạch vành phát triển do hậu quả của quá trình xơ vữa động mạch vành, do đó các yếu tố nguy cơ của xơ vữa cũng là yếu tố căn nguyên của bệnh mạch vành. Rối loạn lipid máu, tăng huyết áp, hút thuốc lá và đái tháo đường là một trong những yếu tố chính góp phần vào sự phát triển của bệnh mạch vành. Các yếu tố nguy cơ quan trọng không thể thay đổi đối với CAD là tuổi tác, giới tính nam và tiền sử gia đình nghèo. Ngoài ra, khả năng phát triển bệnh mạch vành có liên quan đến béo phì, ít hoạt động thể chất, chế độ ăn uống, kinh tế xã hội và các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi khác.

Sự phân loại. Cho đến nay không có phân loại bệnh động mạch vành nào được chấp nhận chung. Để giải quyết các vấn đề có tính chất lâm sàng, phân loại hoạt động của IHD được sử dụng, được đưa ra dưới đây. Phân loại công việc của bệnh mạch vành: 1. Đột tử do tim (ngừng

tim nguyên phát). 2. Đau thắt ngực: 2.1. Đau thắt ngực gắng sức ổn định. 2.2. Đau thắt ngực không ổn định: 2.2.1. Cơn đau thắt ngực lần đầu. 2.2.2. Cơn đau thắt ngực tiến triển. 2.2.3. Cơn đau thắt ngực sau phẫu thuật sớm hoặc sau phẫu thuật. 2.3. Cơn đau thắt ngực tự phát (co thắt mạch, biến thể, Prinzmetal). 3. Thiếu máu cục bộ cơ tim không đau. 4. Đau thắt ngực vi mạch (“hội chứng X”). 5. Nhồi máu cơ tim: 5.1. Nhồi máu cơ tim với sóng Q (khu trú lớn, xuyên màng cứng); 5.2. Nhồi máu cơ tim không có sóng Q (khu trú nhỏ, không xuyên màng cứng). 6. Xơ cứng tim do nhồi máu cơ tim. 7. Suy tim. 8. Vi phạm nhịp tim và dẫn truyền. Biểu hiện lâm sàng của bệnh mạch vành có sự khác biệt đáng kể về triệu chứng và tiên lượng, điều này cho phép chúng ta coi chúng là những bệnh độc lập. Sự hiện diện của bất kỳ một trong các biến thể lâm sàng được liệt kê của IHD ở một bệnh nhân không loại trừ sự xuất hiện của một biến thể khác. Ví dụ,

NMCT khởi phát, bệnh mạch vành trong nhiều năm tới chỉ có thể biểu hiện thành những cơn đau thắt ngực. Trong những trường hợp khác, bệnh tiến triển chậm hoặc nhanh dưới dạng giảm dần khả năng chịu đựng khi gắng sức, sau đó là sự phát triển của MI. Trong giai đoạn sau nhồi máu, thường có sự giảm đáng kể trong lớp chức năng, và đôi khi biến mất các cơn đau thắt ngực. Đôi khi IHD được biểu hiện không quá nhiều bởi các cơn đau thắt ngực, mà bởi HF mãn tính và các rối loạn

59

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

nhịp tim. Ở một số bệnh nhân, biểu hiện đầu tiên và duy nhất của bệnh mạch vành là đột tử.

1.4.1. Cơn đau thắt ngực (cơn đau thắt ngực)

Sự định nghĩa. Đau thắt ngực là một biểu hiện lâm sàng của thiếu máu cơ tim thoáng qua, phát triển do sự chênh lệch cấp tính giữa nhu cầu cơ tim.

trong oxy và sự phân phối của nó.

Mức độ phổ biến. Ở hầu hết các nước Châu Âu, tần suất xuất hiện cơn đau thắt ngực là 20-40 nghìn người trên 1 triệu dân. Tỷ lệ người mắc các cơn đau thắt ngực tăng dần theo độ tuổi. Ở nhóm tuổi 45 - 54, đau thắt ngực được chẩn đoán ở 2 -

5% nam và 0,5 - 1% nữ, ở nhóm 65 - 74 tuổi - 10 - 20% nam và 10 - 15%

phụ nữ, ở nhóm trên 75 tuổi, tần suất xuất hiện cơn đau thắt ngực là 25-33% và không có sự khác biệt về giới tính.

Cơ chế bệnh sinh. Các yếu tố chính xác định nhu cầu của cơ tim

trong oxy, là sức căng của cơ tim, sức co bóp của cơ tim, nhịp tim, tải trước và sau. Bởi vì tưới máu động mạch vành xảy ra trong thời kỳ tâm trương,

cung cấp oxy đến cơ tim không chỉ phụ thuộc vào dung lượng của mạch vành

động mạch, mà còn về mức áp suất tâm trương trong động mạch chủ và thời gian tâm trương. Trong các điều kiện sinh lý, sự tương ứng của việc cung cấp oxy của cơ tim với nhu cầu trao đổi chất của nó được thực hiện bằng cách thay đổi sức cản của động mạch vành. Ở áp lực tưới máu không đổi do sự giãn nở của động mạch vành, vận tốc thể tích

lưu lượng máu mạch vành có thể tăng gấp 4-5 lần so với giá trị của nó ở

Lên đỉnh. Cơ chế này giúp tránh được tình trạng thiếu máu cục bộ cơ tim khi căng thẳng về thể chất và cảm xúc.

Lý do chính cho sự khác biệt giữa cung cấp oxy và nhu cầu trao đổi chất cơ tim là chứng xơ vữa động mạch vành, các đặc điểm hình thái của

gặp ở 90% bệnh nhân lên cơn đau thắt ngực. Sự giảm độ đàn hồi của thành mạch và sự thu hẹp lòng mạch sau đó dẫn đến giảm dự trữ mạch vành.

Mức độ hẹp đáng kể về mặt lâm sàng được coi là sự giảm đường kính trong động mạch vành bằng 70 - 75%. Với mức độ thu hẹp lòng mạch, mạch vành

lưu lượng máu không đủ để đáp ứng nhu cầu trao đổi chất của cơ tim trong điều kiện gắng sức hoặc căng thẳng về tình cảm. Trong số những người khác

Các nguyên nhân có thể gây ra cơn đau thắt ngực bao gồm dị tật bẩm sinh của động mạch vành, bệnh mạch vành, thiếu máu nặng, cũng như các tình trạng liên quan đến sự gia tăng nhu cầu oxy của cơ tim đến mức vượt quá khả năng của động mạch vành không thay đổi: bệnh cơ tim phì đại (HCM), tăng huyết áp, cường giáp, dị dạng động mạch chủ

tim, căng thẳng thể chất quá mức, v.v.

Quá trình xơ vữa động mạch đi kèm với sự phát triển của rối loạn chức năng nội mô, được biểu hiện bằng khả năng giãn mạch của lớp mạch vành bị suy giảm để đáp ứng với

các kích thích làm giãn mạch và tăng khả năng kết dính của nội mạc mạch máu. Ở một số bệnh nhân, cơ chế hàng đầu làm giảm vận chuyển oxy đến cơ tim là thu hẹp vô cơ của các động mạch vành và hạn chế sự giãn nở của chúng.

dự trữ, nhưng co thắt mạch hoặc huyết khối nội mạch có hồi phục. Tăng phản ứng của động mạch vành với các kích thích và hình thành co mạch thần kinh

Các kết tập tiểu cầu không ổn định được ghi nhận không chỉ ở những nơi có tổn thương xơ vữa rõ rệt trên thành mạch, mà còn ở những vùng mạch không có thay đổi giải phẫu rõ ràng, vì cơ sở sinh lý bệnh của động mạch vành.

là tổn thương cục bộ và rối loạn chức năng của lớp nội mạc. Ở hầu hết các bệnh nhân

60