1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

tan gấp 2-3 lần so với phụ nữ cùng tuổi không dùng các loại thuốc này. Trong hầu hết các trường hợp, tăng huyết áp do uống thuốc tránh thai

có thể đảo ngược.

Trong một thai kỳ bình thường, những thay đổi thường xuyên xảy ra

Mức huyết áp ở dạng giảm nhẹ huyết áp tâm trương trong ba tháng đầu và tăng vừa phải huyết áp tâm thu và huyết áp tâm trương vào cuối thai kỳ.

Sau khi sinh, huyết áp trở về giá trị ban đầu. Chẩn đoán AH được thiết lập ở những phụ nữ có huyết áp tăng ổn định mà không có dấu hiệu của AH thứ phát đã được ghi nhận trước đó

mang thai và kéo dài sau khi sinh con. Tiền sản giật là một hội chứng liên quan trực tiếp đến thai kỳ bao gồm tăng huyết áp được chẩn đoán lần đầu tiên sau

20 tuần có thai, protein niệu hơn 0,3 g / ngày và / hoặc phù. Tăng huyết áp thai kỳ được gọi là Tăng huyết áp cô lập trong nửa sau của thai kỳ với sự bình thường hóa của nó sau khi

sinh đẻ, không có protein niệu.

Tăng huyết áp kháng, hoặc chịu lửa, được gọi là trong trường hợp, dựa trên nền tảng của việc sử dụng ba loại thuốc hạ huyết áp, bao gồm cả thuốc lợi tiểu, với liều gần tối đa,

trong vòng 6 tuần. không thể đạt được huyết áp mục tiêu. Có ba nhóm nguyên nhân dẫn đến tăng huyết áp kháng thuốc: liên quan đến bác sĩ (đo huyết áp không chính xác, lựa chọn thuốc điều trị sai, khuyến cáo không chính xác về điều trị không dùng thuốc), liên quan đến

bệnh nhân (thiếu tuân thủ điều trị, ăn quá nhiều chất lỏng và muối, hút thuốc, lạm dụng rượu, căng thẳng tâm lý-tình cảm, lối sống ít vận động) và các nguyên nhân độc lập (béo phì và tăng insulin máu, tăng huyết áp

áo choàng trắng ", rối loạn giống như loạn thần kinh, các đặc điểm được xác định về mặt di truyền chuyển hóa của thuốc, gây ra sự bất hoạt nhanh chóng của chúng).

Tăng huyết áp ác tính được đặc trưng bởi huyết áp cực cao (hơn 180/120 mm Hg) với

sự phát triển của những thay đổi nghiêm trọng trong thành mạch dưới dạng hoại tử fibrinoid, dẫn đến thiếu máu cục bộ mô và rối loạn chức năng tiến triển nhanh chóng của các cơ quan khác nhau. Tăng huyết áp ác tính được đặc trưng bởi sự hoạt hóa rõ rệt của hệ thống thần kinh, gây tăng bài niệu, phát triển giảm thể tích tuần hoàn, tổn thương nội mô và tăng sinh các yếu tố cơ trơn của thành mạch. Những thay đổi này không chỉ góp phần ổn định tình trạng tăng huyết áp mà còn kích thích giải phóng các chất co mạch vào máu,

dẫn đến sự gia tăng huyết áp thậm chí còn lớn hơn. Trong quá trình ác tính của tăng huyết áp, rối loạn thị giác thường được ghi nhận do phù nề của nhú dây thần kinh thị giác và xuất huyết võng mạc, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, suy thận tiến triển. Tại

một số bệnh nhân bị rối loạn các đặc tính lưu biến của máu và cầm máu, lên đến

trước sự phát triển của đông máu nội mạch lan tỏa. Biến thể lâm sàng này hiếm gặp trong thực tế, chủ yếu ở bệnh nhân tăng huyết áp thứ phát và / hoặc nặng.

Khóa học của GB có được các tính năng đặc biệt khi nó được kết hợp với bệnh lý của phế quản và phổi, suy giảm chức năng thận, bệnh động mạch vành, bệnh mạch máu não, suy tim mãn tính và những bệnh khác tình trạng bệnh lý. Các biến chứng thường gặp nhất của tăng huyết áp là khủng hoảng tăng huyết áp, tai biến mạch máu não, nhồi máu cơ tim, suy tim, xuất huyết và chảy máu.

bản địa hóa khác nhau.

Khủng hoảng tăng huyết áp là tình trạng huyết áp tăng cấp tính, rõ rệt, kèm theo sự xuất hiện hoặc làm trầm trọng thêm các triệu chứng lâm sàng ở một phần các cơ quan đích và yêu cầu giảm huyết áp có kiểm soát ngay lập tức. Với sự ra đời của hiệu quả

thuốc hạ huyết áp, tần suất của các đợt khủng hoảng GB giảm xuống. Ở thời hiện đại Nga do tỷ lệ tăng huyết áp đáng kể và bệnh nhân tuân thủ điều trị kém

các cuộc khủng hoảng làm phức tạp quá trình GB ở 5% bệnh nhân và là một trong những trường hợp thường xuyên nhất lý do gọi xe cấp cứu.

41

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Để chẩn đoán cơn tăng huyết áp, tăng huyết áp tâm thu và tâm trương

HA có tầm quan trọng ngang nhau, và không có tiêu chuẩn định lượng chung nào cho tăng huyết áp cho phép thiết lập chẩn đoán này mà không cần quan tâm đến các triệu chứng lâm sàng. Bản chất của phản ứng

cá nhân đối với sự gia tăng huyết áp không chỉ phụ thuộc vào mức độ của nó mà còn phụ thuộc vào trạng thái Do đó, ở một số bệnh nhân, huyết áp tăng vừa phải cũng gây ra các triệu chứng của cơn tăng huyết áp, trong khi những bệnh nhân khác không cảm thấy khó chịu ngay cả khi huyết áp tăng rõ rệt hơn. Mức độ

Huyết áp cần nhắm đến trong quá trình điều trị cũng được xác định riêng lẻ, vì với sự suy giảm của nó, có nguy cơ tiềm ẩn của giảm tưới máu não

não và các cơ quan khác.

Tâm điểm của huyết áp tăng mạnh là sự mất cân bằng đột ngột giữa thể tích dịch nội mạch và sức cản thành mạch. Vai trò hàng đầu trong sinh bệnh học

khủng hoảng tăng huyết áp chơi rối loạn thần kinh. Do quá kích thích

hệ thống renin-angiotensin-aldosterone và giao cảm-thượng thận làm tổn thương nội mô mạch máu, tăng tổng hợp các chất co mạch (angiotensin II, vasopressin, endothelin 1, catecholamine) và giảm sự hình thành các chất giãn mạch nội sinh.

(oxit nitric và prostacyclin). Sự gia tăng sản xuất aldosterone, kết hợp với suy giảm tưới máu thận, dẫn đến giữ nước và natri. Thiếu máu cục bộ mô góp phần

tiếp tục sản xuất quá mức renin và tăng huyết áp. Kết quả của giảm tưới máu mô, hoại tử fibrinoid của các tiểu động mạch phát triển và tính thấm thành mạch tăng lên.

thành, dẫn đến sự hình thành phù quanh mạch. Sự kết hợp của các yếu tố này

vì tổn thương nội mô với sự suy yếu hoạt động tiêu sợi huyết của nó và tăng lên

sản xuất thromboxan với sự hoạt hóa tiếp theo của tiểu cầu, tạo điều kiện cho sự phát triển Tiya đông máu nội mạch lan tỏa.

Một nguyên nhân quan trọng gây rối loạn huyết động não trong cơn tăng huyết áp.

là sự vi phạm quá trình tự điều chỉnh lưu lượng máu não. Bình thường, lưu lượng máu não được duy trì ở mức ổn định với huyết áp trung bình từ 60 đến 120 mm Hg. Mỹ thuật. Với sự gia tăng huyết áp toàn thân, giảm tưới máu não được ngăn chặn bằng cách co thắt bù trừ

mạch máu não. Sự gián đoạn của các cơ chế tự điều chỉnh xảy ra với sự gia tăng mức trung bình HA đến giá trị trên 180 mm Hg. Mỹ thuật. Phù não phát triển dựa trên nền tảng của sự giãn mạch, kèm theo các triệu chứng lâm sàng của bệnh não do tăng huyết áp.

Trong các trường hợp điển hình, cơn tăng huyết áp được biểu hiện bằng các triệu chứng do tăng huyết áp (nhức đầu, khó thở, khó chịu ở vùng tim, rối loạn thị giác nhỏ dưới dạng "ruồi" và "sương mù" chập chờn trước mắt) và các biểu hiện lâm sàng của bệnh não do tăng huyết áp (chóng mặt, buồn nôn, nôn,

hôn mê, suy giảm thị lực nghiêm trọng, dẫn đến mù lòa). Trong biến thể hoạt động thần kinh của cơn tăng huyết áp, bệnh cảnh lâm sàng bị chi phối bởi các triệu chứng của chứng giảm thần kinh: kích thích tâm lý-tình cảm, run, nhịp tim nhanh, đỏ bừng mặt,

tăng độ ẩm của da. Biến thể lâm sàng này được đặc trưng

đa niệu. Trong biến thể muối nước (phù nề), các dấu hiệu của phù não rõ rệt ở mức độ vừa phải chiếm ưu thế dưới dạng hôn mê, mất phương hướng về thời gian và không gian, và buồn nôn. Sự xuất hiện của một triệu chứng kéo dài của một cuộc khủng hoảng thường đi trước sự giảm bài niệu. Biến thể co giật phát triển ở những bệnh nhân bị phù não nặng,

biểu hiện bằng việc ngày càng buồn nôn, nôn mửa, co giật do co giật, rối loạn ý thức tiến triển từ lú lẫn đến mất hoàn toàn.

khiếm thị. Trong cơn tăng huyết áp, tai biến mạch máu não thoáng qua hoặc đột quỵ não, nhồi máu cơ tim, HF cấp tính, biểu hiện bằng hen tim hoặc phù phổi, có thể phát triển.

42

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Các cơn tăng huyết áp được chia thành phức tạp (đe dọa tính mạng) và không biến chứng. Không đe dọa mạng sống.

Một cơn tăng huyết áp phức tạp đi kèm với các biến chứng đe dọa tính mạng, làm xuất hiện hoặc làm trầm trọng thêm tổn thương cơ quan đích và cần phải giảm huyết áp khẩn cấp với sự trợ giúp của thuốc đường tiêm. Tăng huyết áp

Một cuộc khủng hoảng được coi là phức tạp trong những trường hợp khi sự phát triển của nó kết hợp với các tình trạng và đặc điểm sau của bệnh tăng huyết áp:

1)bệnh não do tăng huyết áp;

2)đột quỵ não;

3)hội chứng mạch vành cấp tính;

4)suy thất trái cấp tính;

5)bóc tách phình động mạch chủ;

6)khối u tế bào sắc tố (pheochromocytoma);

7)tiền sản giật hoặc sản giật của phụ nữ có thai;

8)tăng huyết áp nghiêm trọng liên quan đến xuất huyết dưới nhện hoặc chấn thương

não;

9)bệnh nhân trong giai đoạn hậu phẫu có nguy cơ chảy máu;

10)bệnh nhân dùng amphetamine, cocaine và các loại thuốc khác có tác dụng tăng huyết

áp.

Cơn tăng huyết áp không biến chứng được đặc trưng bởi các triệu chứng lâm sàng nghiêm trọng, nhưng không kèm theo các biến chứng đe dọa tính mạng và rối loạn chức năng đáng kể của các cơ quan đích. trong điều trị bệnh nhân tăng huyết áp không biến chứng

khủng hoảng, có thể sử dụng cả tiêm tĩnh mạch và uống hoặc ngậm dưới lưỡi

thuốc hạ huyết áp.

Vi phạm tuần hoàn não. Kết quả của nhiều nghiên cứu dịch tễ học đã xác nhận sự tồn tại của mối quan hệ trực tiếp giữa tỷ lệ đột quỵ não và

nguy cơ tử vong do bệnh này với mức độ huyết áp. Những thay đổi về cấu trúc và chức năng thành mạch phát triển ở bệnh nhân GB trở thành cơ sở hình thái học như

đột quỵ do thiếu máu cục bộ và xuất huyết. Thiếu máu não cục bộ phát triển do huyết khối của động mạch bị xơ vữa hoặc tắc mạch do rối loạn nhịp tim (thường gặp nhất là rung nhĩ - AF) hoặc sự hiện diện của cục máu đông trong khoang

tâm thất trái. Nguyên nhân của thiếu máu não cục bộ thoáng qua có thể là do sự hình thành tập hợp tiểu cầu tại vùng mảng xơ vữa động mạch bị tổn thương, sau đó là quá trình huy động tiểu cầu. Đột quỵ xuất huyết phát triển do vỡ vi mạch

động mạch não nhỏ.

Trong giai đoạn cấp tính của tai biến mạch máu não, hầu hết bệnh nhân có mức tăng huyết áp tâm thu> 150 và huyết áp tâm trương> 90 mm Hg. Mỹ thuật. Khi xác định tối ưu

đối với mức huyết áp của bệnh nhân và tốc độ điều chỉnh thuốc của nó, phải tính đến

Tăng huyết áp kéo dài góp phần vào sự phát triển của phù não, có thể dẫn đến biến đổi đột quỵ do thiếu máu cục bộ thành xuất huyết, và làm tăng chảy máu từ mạch bị tổn thương vào mô não. Mặt khác, tăng huyết áp nhẹ trong đột quỵ do thiếu máu cục bộ

là một phản ứng bù đắp nhằm ngăn chặn những hậu quả tiêu cực

thiếu máu não cấp. Sự hiện diện của mối quan hệ hình chữ U giữa các cấp

HA trong 48 giờ đầu sau đột quỵ và tử vong. Về vấn đề này, ở những bệnh nhân bị đột quỵ do thiếu máu cục bộ, huyết áp giảm nhanh xuống giá trị dưới 140/90 mm Hg. Mỹ thuật. Không được khuyến khích. Ở những bệnh nhân bị đột quỵ xuất huyết phát triển trên nền tăng huyết áp nặng, do nguy cơ xuất huyết tiến triển cao, huyết áp giảm nhanh 25 -

30% so với mức ban đầu. Với điều chỉnh y tế về huyết áp ở bệnh nhân đột quỵ trong

43

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

tránh giảm tưới máu não cần theo dõi cẩn thận về thần kinh

triệu chứng.

Nhồi máu cơ tim. Tử vong do bệnh mạch vành, cũng như tử vong do não

đột quỵ, có liên quan trực tiếp đến mức độ huyết áp. Các yếu tố chính góp phần vào sự phát triển của suy mạch vành ở bệnh nhân cao huyết áp là xơ vữa động mạch và phì đại thất trái. Xơ vữa động mạch dẫn đến thu hẹp lòng mạch vành và

tăng nguy cơ tắc mạch huyết khối. Phì đại tâm thất trái đi kèm với suy giảm vi tuần hoàn, dẫn đến tăng nhu cầu oxy của cơ tim và do sự phát triển của xơ hóa quanh mạch, ngăn cản sự xâm nhập của nó vào máu.

thành tế bào cơ tim. Do vi phạm các đặc tính điện sinh lý của cơ tim, cấp tính

Suy mạch vành ở bệnh nhân phì đại thất trái thường gặp hơn ở bệnh nhân có khối lượng cơ tim bình thường, kèm theo rối loạn tâm thất.

nhịp.

Do phì đại thất trái gây giảm ĐMV.

dự trữ, với sự phát triển của MI trên nền huyết áp cao, điều trị tăng huyết áp tích cực không được khuyến cáo. Giảm mạnh huyết áp (đặc biệt là tâm trương, kể từ khi tưới máu vành

động mạch xảy ra trong giai đoạn giãn cơ tim) có thể dẫn đến tăng thiếu máu cục bộ cơ tim. Đồng thời, tăng huyết áp dai dẳng (HA tâm thu> 180 mmHg và / hoặc

huyết áp tâm trương> 110 mm Hg Art.) Là một chống chỉ định tương đối với liệu pháp làm

tan huyết khối, có thể làm giảm đáng kể nguy cơ tử vong ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim. Ngoài ra,

AH do hậu gánh tăng làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim và tăng khả năng bị suy thất trái cấp. Về vấn đề này, mức tối ưu cho phần lớn bệnh nhân NMCT phát triển dựa trên nền tảng của AH được coi là giảm huyết áp bằng

15 - 20% so với mức ban đầu.

Suy tim. Nguy cơ phát triển HF mãn tính ở bệnh nhân tăng huyết áp thấp hơn so với NMCT, đái tháo đường và tương ứng với nguy cơ ở bệnh nhân bệnh van tim. Tuy nhiên, với tỷ lệ phổ biến của tăng huyết áp, nó vượt trội hơn so với các bệnh khác của hệ thống tim mạch về dân số.

Theo nghiên cứu của Framingham, nguy cơ phát triển HF mãn tính là 42% đối với nam giới và 57% đối với phụ nữ. Ở Liên bang Nga, HF mãn tính có liên quan đến tăng huyết áp trong 80% trường hợp.

Một đặc điểm của HF mãn tính trong AH là tần suất cao của rối loạn chức năng tâm trương của cơ tim. Nguyên nhân chính làm tăng độ cứng cơ tim ở bệnh nhân

GB là phì đại thất trái. Trung bình, một nửa số bệnh nhân có lâm sàng

triệu chứng của suy tim mãn tính, không có giảm phân suất tống máu của tâm thất trái. TẠI

70 - 90% trường hợp ở những bệnh nhân này được chẩn đoán (hoặc ghi nhận trước đây) tăng huyết áp. khả dụng

HF mãn tính và các đặc điểm sinh lý bệnh của nó ảnh hưởng đến việc lựa chọn liệu pháp hạ huyết áp.

HF cấp tính ở dạng hen tim hoặc phù phổi thường phát triển đột ngột tăng huyết áp do tăng tổng sức cản mạch ngoại vi.

Trong hầu hết các trường hợp, suy thất trái cấp tính với tăng huyết áp xảy ra ở bệnh nhân bệnh mạch vành có giảm sức co bóp cơ tim. Một lý do bổ sung cho nó

phát triển ở một số bệnh nhân trở thành một dạng AF tâm thu.

Xuất huyết và chảy máu các khu trú khác nhau. Phát triển với tăng huyết áp thay đổi hình thái trong thành mạch và tăng áp lực nội mạch

tăng nguy cơ vỡ các mạch nhỏ và chảy máu cục bộ khác nhau. Thương xuyên hơn

Khi huyết áp tăng, chảy máu cam sẽ xảy ra. Một số bệnh nhân bị chảy máu niêm mạc khí quản, phế quản và đường tiêu hóa. Tiên lượng

44

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

bất lợi hơn là tổn thương nội mạc của động mạch chủ với sự hình thành của một túi phình và xuất huyết võng mạc.

Dự báo và kết quả. Với chẩn đoán kịp thời và điều trị đầy đủ, tiên lượng

bệnh nhân GB là thuận lợi. Thiếu điều trị hoặc điều trị không đầy đủ có liên quan đến tăng nguy cơ biến chứng và tử vong của bệnh nhân. Cần nhấn mạnh rằng sự đầy đủ của liệu pháp không chỉ bao hàm việc đạt được mức huyết áp mục tiêu mà còn cả việc sử dụng

thuốc có hiệu quả tối đa liên quan đến các biến thể của đặc điểm bệnh của một bệnh nhân cụ thể, có tính đến tổng thể các đặc điểm cá nhân của người đó.

Sự đối đãi. Mục tiêu chính (chiến lược) của việc điều trị bệnh nhân tăng huyết áp là tối đa hóa giảm nguy cơ phát triển các biến chứng tim mạch và tử vong do chúng, tức là cải thiện

dự báo. Để đạt được mục tiêu này, cần giải quyết một số phần bổ trợ (chiến thuật)

nhiệm vụ:

1)đạt được mức huyết áp mục tiêu;

2)điều chỉnh tất cả các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được (hút thuốc, rối loạn lipid máu, béo phì

và vân vân.);

3)ngăn ngừa và / hoặc đạt được sự phát triển ngược lại của tổn thương đối với các cơ quan đích;

4)điều trị các bệnh liên quan (CHD, bệnh mạch máu não, bệnh tiểu đường

bệnh tiểu đường, v.v.).

Mức huyết áp mục tiêu được coi là 140/90 mm Hg. Mỹ thuật. và ít hơn. Với khả năng chịu đựng tốt liệu pháp theo quy định, nên giảm huyết áp xuống các giá trị thấp hơn. Ở những bệnh nhân với

nguy cơ biến chứng tim mạch cao và rất cao, giảm huyết áp xuống

giá trị nhỏ hơn 140/90 mm Hg. Mỹ thuật. trong vòng 4 tuần. Trong tương lai, với khả năng chịu đựng tốt, nên giảm huyết áp xuống 130 - 139/80 - 89 mm Hg. Mỹ thuật. và ít hơn. Khi xấu

khả năng dung nạp của hạ huyết áp, nên làm chậm tốc độ đạt được mức mục tiêu của nó.

Việc hạ huyết áp cần được thực hiện theo nhiều giai đoạn. Ở mỗi giai đoạn, huyết áp giảm 10 - 15% mức cơ bản trong 2 - 4 tuần. tiếp theo là thời gian nghỉ ngơi để bệnh nhân thích nghi

để giảm mức huyết áp. Nếu quá trình chuyển sang giai đoạn tiếp theo khiến sức khỏe của bệnh nhân suy giảm, bạn nên quay trở lại mức huyết áp cũ và giữ nguyên ở đó trong thời gian khác

trong một thời gian. Giới hạn dưới của mức giảm huyết áp an toàn là 110 - 115/70 - 75 mm rt. Mỹ thuật. Trong quá trình điều trị bệnh nhân cao tuổi cần theo dõi trị số mạch. Huyết áp, ngăn chặn sự gia tăng của nó, xảy ra chủ yếu do giảm huyết áp tâm trương.

Sau khi đánh giá nguy cơ tim mạch, cần xác định cá nhân quản lý bệnh nhân (Bảng 1.9).

Bảng 1.9

Chiến thuật quản lý bệnh nhân tăng huyết áp tùy thuộc vào nguy cơ tim mạch biến chứng

45

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Khía cạnh quan trọng nhất của các chiến thuật quản lý bệnh nhân GB là quyết định về nhu cầu quản lý và lựa chọn điều trị bằng thuốc. Chỉ định chính cho việc chỉ định thuốc hạ huyết áp là mức độ nguy cơ tim mạch. Nên

lưu ý rằng có bằng chứng mạnh mẽ về lợi ích của điều trị tăng huyết áp ở những người có HA bình thường cao kết hợp với cao và rất cao

nguy cơ biến chứng tim mạch. Khuyến nghị thay đổi lối sống nên

được tiêm cho tất cả bệnh nhân tăng huyết áp hoặc huyết áp bình thường cao có liên quan đến ít nhất một yếu tố nguy cơ. Ở những người có toàn bộ nguy cơ tim mạch cao và rất cao, liệu pháp hạ huyết áp được chỉ định ngay lập tức, bất kể mức huyết áp. Với mức trung bình

nguy cơ ở bệnh nhân tăng huyết áp 1 - 2 st. thay đổi lối sống được khuyến nghị kèm theo đánh giá kết quả và quyết định bắt đầu điều trị bằng thuốc sau một vài tuần, ở những người có

huyết áp bình thường, thời gian của khoảng thời gian chỉ không tiếp xúc với thuốc được xác định riêng lẻ. Việc kê đơn thuốc chắc chắn là hợp lý ở những bệnh nhân có huyết áp bình thường cao kết hợp với hội chứng chuyển hóa, với sự hiện diện của

dấu hiệu tổn thương cơ quan đích và một số yếu tố nguy cơ. Người có HA bình thường cao, có không quá 2 yếu tố nguy cơ, chỉ được chỉ định thay đổi hình ảnh

sự sống.

Tác dụng không dùng thuốc. Thực hiện các hoạt động để thay đổi hình ảnh

của cuộc sống là một thành phần bắt buộc trong điều trị của mỗi bệnh nhân GB. Trong một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân có huyết

áp bình thường cao và tăng huyết áp động mạch của muỗng canh đầu tiên. trong trường hợp không có hoặc có mặt của 1 - 2 yếu tố

Chỉ có nguy cơ thay đổi lối sống mà không sử dụng thuốc hạ huyết áp

có nghĩa là để đạt được bình thường hóa huyết áp. Ở những bệnh nhân cần điều trị bằng dược phẩm, thay đổi lối sống làm tăng nhạy cảm với thuốc hạ huyết áp

ma túy.

Các phương pháp phơi nhiễm không dùng thuốc bao gồm:

1)cai thuốc lá;

2)bình thường hóa trọng lượng cơ thể (BMI <25 kg / m2 );

3)giảm tiêu thụ đồ uống có cồn (ít hơn 30 g rượu mỗi ngày đối với nam giới và ít hơn 20 g mỗi ngày đối với phụ nữ);

46

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

4)tăng hoạt động thể chất - thể chất hiếu khí thường xuyên (năng động) nạp 30 - 40 phút ít nhất 4 lần một tuần;

5)giảm tiêu thụ muối ăn xuống 5 g / ngày;

6)thay đổi chế độ ăn với việc tăng tiêu thụ thực phẩm thực vật, tăng khẩu phần thực phẩm có chứa kali, canxi (rau, trái cây, ngũ cốc), magiê

(các sản phẩm từ sữa), cũng như giảm tiêu thụ chất béo động vật.

Điều trị y tế. Trong quá trình điều trị bằng thuốc của bệnh nhân GB cần đạt được huyết áp giảm dần về mức mục tiêu. Tốc độ giảm huyết áp được xác định riêng lẻ. Cần đặc biệt lưu ý để giảm huyết áp ở bệnh nhân cao tuổi và

bệnh nhân đột quỵ và nhồi máu cơ tim.

Chiến lược bắt đầu điều trị bằng dược phẩm được xác định tùy thuộc vào huyết áp ban đầu và mức độ nguy cơ tim mạch (Hình 1.3).

Đơn trị liệu khi bắt đầu điều trị được khuyến khích cho bệnh nhân huyết áp tăng nhẹ.

và nguy cơ biến cố tim mạch thấp hoặc trung bình. Phối hợp hai thuốc với liều thấp thích hợp cho bệnh nhân tăng huyết áp độ 2-3, cao hoặc rất cao.

nguy cơ biến chứng tim mạch. Trong trường hợp không có kết quả mong muốn ở những bệnh nhân có nguy cơ biến chứng tim mạch thấp hoặc trung bình, họ chuyển sang dùng

loại thuốc được kê đơn với liều lượng đầy đủ hoặc một loại thuốc khác được kê đơn ở liều lượng thấp, và sau đó, ở cần thiết, với liều lượng đầy đủ và chỉ ở giai đoạn điều trị tiếp theo, liệu pháp dược kết hợp mới được sử dụng. Ở những bệnh nhân có nguy cơ biến chứng tim mạch cao hoặc rất cao, nếu phối hợp 2 thuốc với liều thấp không hiệu quả thì chuyển sang dùng

kết hợp đủ liều của cùng một loại thuốc hoặc kê đơn bổ sung một loại thuốc thứ ba

với liều lượng thấp. Nếu sự gia tăng liệu pháp này không dẫn đến việc đạt được mức HA mục tiêu, dùng phối hợp 2-3 loại thuốc đủ liều. Bệnh nhân có huyết áp 160/100 mm Hg. Mỹ³thuật.,

có nguy cơ biến chứng tim mạch cao và rất cao, kết hợp

Liệu pháp điều trị bằng hai loại thuốc với liều lượng đầy đủ có thể được kê đơn khi bắt đầu điều trị.

Cơm. 1.3. Lựa chọn liệu pháp ban đầu để đạt được mức huyết áp mục tiêu

47

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Đối với liệu pháp hạ huyết áp lâu dài, cần sử dụng các loại thuốc có tác dụng kéo dài giúp kiểm soát suốt 24 giờ với một liều duy nhất.

HA, không chỉ làm giảm sự thay đổi của nó, mà còn làm tăng sự tuân thủ của bệnh nhân đối với sự đối đãi. Đối với liệu pháp phối hợp, nên lựa chọn các loại thuốc có cơ chế tác dụng khác nhau, cho phép kiểm soát huyết áp tốt hơn, giảm thiểu tác dụng phụ.

tác động và ngăn chặn các cơ chế chống điều hòa làm tăng huyết áp. Để bệnh nhân tuân thủ chỉ định của bác sĩ, nên sử dụng kết hợp cố định thuốc hạ huyết áp - thuốc có chứa hai hợp chất thuốc trong một viên.

Năm nhóm thuốc hạ huyết áp được khuyến nghị sử dụng cho liệu pháp điều trị bằng thuốc HD: thuốc ức chế men chuyển (ACE) - Thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn thụ thể

angiotensin II (ARB), thuốc chẹn β (BAB), thuốc đối kháng canxi (AK), thuốc lợi tiểu. Như các nhóm thuốc hạ huyết áp bổ sung để kết hợp

liệu pháp, thuốc chẹn β và chất chủ vận thụ thể imidazoline có thể được sử dụng. Việc lựa chọn thuốc cho một bệnh nhân cụ thể được xác định bởi nhiều yếu tố. Phần lớn

quan trọng trong số đó là sự hiện diện và bản chất của các yếu tố nguy cơ, dấu hiệu tổn thương các cơ quan đích, các bệnh cảnh lâm sàng kèm theo, các bệnh đi kèm; các tính năng của phản ứng cá nhân của bệnh nhân với các loại thuốc khác nhau trong quá khứ;

khả năng xảy ra tương tác giữa thuốc hạ huyết áp và thuốc mà bệnh nhân

chấp nhận vì những lý do khác. Cho rằng việc điều trị tăng huyết áp là một quá trình đòi hỏi hầu hết các trường hợp sử dụng kéo dài một số loại thuốc,

Sự lựa chọn của họ cần được thực hiện có tính đến các yếu tố kinh tế xã hội, bao gồm và chi phí của liệu pháp dược.

Chỉ định sử dụng các nhóm thuốc hạ huyết áp chính và các khuyến nghị lựa chọn dược liệu điều trị tăng huyết áp tùy thuộc vào tình trạng lâm sàng được trình bày.

trong bảng. 1,10 và 1,11. Khi lựa chọn một phương pháp điều trị bằng thuốc cho một bệnh nhân cụ thể, cần phải

lưu ý đến chống chỉ định sử dụng thuốc hạ huyết áp

(Bảng 1.12).

Bảng 1.10

Các chỉ định chính cho việc chỉ định thuốc hạ huyết áp các lớp học khác nhau

48

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Bảng 1.11

Khuyến nghị lựa chọn thuốc điều trị tăng huyết áp tùy theo tình trạng lâm sàng

49

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Bảng 1.12

Chống chỉ định đối với các nhóm thuốc hạ huyết áp khác nhau ma túy

năm mươi