1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Khi tiến hành chẩn đoán phân biệt, cần nhớ rằng, trái ngược với

dị tật tim, bệnh nhân u myxoma tim không có đặc điểm nổi bật về tiền sử thấp khớp và

bất kỳ biểu hiện bất thường nào trong sự phát triển của tim ở thời thơ ấu và thanh thiếu niên. Ở bệnh nhân myxoma, huyết khối tắc mạch xảy ra, như một quy luật, dựa trên nền tảng của nhịp xoang, HF kháng thuốc và các dấu hiệu của bệnh tim trong hầu hết các trường hợp

kết hợp với các biểu hiện của quá trình paraneoplastic: suy nhược chung, sụt cân,

đau khớp, nhiệt độ cơ thể ở mức thấp, những thay đổi về viêm ở máu ngoại vi. Bệnh nhân bị myxoma di truyền thường mắc các bệnh ung thư kèm theo.

Điều trị phẫu thuật. Sau khi cắt bỏ khối u, tiên lượng thuận lợi. Ở bệnh nhân với myxoma lẻ tẻ, rất hiếm khi tái phát. Myxomas di truyền sau

điều trị phẫu thuật tái phát trong 20% trường hợp.

1.10.2. Các khối u lành tính không phải umyxomatous

U xơ là một khối u mô liên kết lành tính khu trú

chủ yếu ở cơ tim của thành trước tâm thất trái và vách liên thất. Khối u là một nốt đơn lẻ không có nang. Các biểu hiện lâm sàng chính của fibroma là suy tim sung huyết kháng thuốc, rối loạn

nhịp điệu và sự dẫn truyền.

U nguyên bào sợi nhú là một khối u lành tính nội tuyến nằm trên nội tâm mạc (chủ yếu là cơ nhú, dây cung, van tim). Theo quy luật, khối u có một cuống ngắn. Các khối u có thể đơn độc hoặc nhiều khối. Ở trẻ em, khối u ít phổ biến hơn ở người lớn, và thường

nằm trên van ba lá. Người lớn chủ yếu trên 60 tuổi.

tổn thương van hai lá và van động mạch chủ. Biểu hiện lâm sàng của u nguyên bào sợi nhú - đau ngực, các triệu chứng huyết khối tắc mạch của hệ tuần hoàn. Một khối u nằm trên van động mạch chủ có thể gây ra

suy mạch vành.

U cơ vân là một khối u cơ lành tính thường nằm ở vách liên thất và cơ tim thất. Theo quy luật, nó có một ký tự số nhiều. Các nút của khối u, phát triển, làm giảm thể tích của các khoang của tim. Biểu hiện lâm sàng chính là suy tim sung huyết và rối loạn nhịp tim.

U mỡ là một khối u lành tính, ngoài mô mỡ, có thể chứa mô sợi và mô cơ. Trong hầu hết các trường hợp, u mỡ có khu trú dưới cơ tim hoặc dưới màng tim. U mỡ cơ tim với tăng trưởng trong não thất có biểu hiện suy tim sung huyết, u mỡ dưới màng tim gây ra các triệu chứng

viêm màng ngoài tim.

Việc chẩn đoán khối u lành tính ở tim dựa trên kết quả của siêu âm tim, chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ. điều trị (nếu

khi có thể) phẫu thuật.

1.10.3. Sarcomas

Theo các đặc điểm hình thái, sarcoma có thể bắt nguồn từ các tế bào khác nhau

các yếu tố trái tim. Sarcoma ở tim được đặc trưng bởi sự phát triển thâm nhiễm nhanh

chóng với sự di căn đến các hạch bạch huyết của trung thất, phổi, tuyến thượng thận, gan và não. Thông thường, sarcoma tim được chẩn đoán ở độ tuổi 35 - 45 và ở nam giới 2 lần

thường xuyên hơn ở phụ nữ.

161

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Biểu hiện lâm sàng chính của sacôm tim thường là suy tim tiến triển nhanh. Do thực tế là các buồng tim bên phải thường bị ảnh hưởng nhiều hơn,

hiện tượng suy thất phải có tràn dịch vào khoang màng tim, thường có tràn máu màng tim và dấu hiệu chèn ép tim. Trong giai đoạn đầu của bệnh, hầu hết

bệnh nhân phát triển hội chứng paraneoplastic (mệt mỏi, sốt, sụt cân,

thiếu máu, tăng bạch cầu, tăng ESR, hàm lượng protein phản ứng C và gamma globulin). Thay đổi điện tâm đồ và X quang phổi không đặc hiệu. Chẩn đoán khối u

được thực hiện bằng siêu âm tim hai chiều, chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ.

Để điều trị cho bệnh nhân, các phương pháp phẫu thuật, tia xạ và thuốc được sử dụng.

Tiên lượng là không thuận lợi.

1.10.4. Khối u ác tính thứ cấp

Sự phát triển của các khối u thứ cấp trong tim là do di căn hoặc sự nảy mầm của các khối u từ các cơ quan trực tiếp liền kề với tim.

Thường ở tim di căn ung thư phế quản, tuyến vú, dạ dày, tử cung, gan, cũng như tăng sắc tố, u ác tính, ung thư hạch. Bệnh tim di căn có thể

dạng nốt và thâm nhiễm lan tỏa. Trong các khối u tim thứ phát, di căn thường là

tìm thấy trong các cơ quan nội tạng khác.

Biểu hiện lâm sàng của u tim thứ phát tương tự như biểu hiện của u ác tính nguyên phát. Ngoài ra, các dấu hiệu của tổn thương các cơ quan mà khối u nguyên phát được khu trú được tiết lộ. Chẩn đoán dựa trên

dữ liệu từ siêu âm tim, chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ.

Điều trị triệu chứng bệnh nhân có khối u ác tính thứ phát của tim. Các biện pháp điều trị phức tạp bao gồm hóa trị và xạ trị. Khi một lượng lớn chất lỏng tích tụ trong khoang màng ngoài tim, một cuộc chọc dò màng tim sẽ được thực hiện.

và dẫn lưu khoang của nó, đôi khi với sự ra đời của thuốc kìm tế bào.

162

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1.11. SUY TIM

Suy tim (HF) là một hội chứng do cung cấp máu không đủ cho các cơ quan và mô do chức năng bơm máu của tim bị suy giảm. Phân biệt

HF cấp tính và mãn tính. Các cơ chế sinh lý bệnh chính của sự suy giảm khả năng đẩy của tim là giảm sức co bóp của cơ tim (ngoại tâm thu

rối loạn chức năng) và suy giảm chức năng thư giãn cơ tim (rối loạn chức năng tâm trương). Kỳ hạn

"suy tuần hoàn" được coi là lỗi thời và không còn được sử dụng phổ biến.

lyatsya.

1.11.1. Suy tim cấp

Sự định nghĩa. Suy tim cấp là một hội chứng lâm sàng phát triển do sự khởi phát và tiến triển nhanh chóng của rối loạn chức năng tim.

như một máy bơm do rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương, rối loạn nhịp và

dẫn truyền của tim, những thay đổi trước và sau, tổn thương bộ máy van tim và

vỡ bên trong tim, chèn ép khoang màng ngoài tim, được biểu hiện bằng sự trì trệ trong các vòng tròn nhỏ, vòng tròn lớn lưu thông máu và giảm tưới máu mô.

Căn nguyên. Nguyên nhân chính của HF cấp tính là: mất bù của mãn tính

HF, đợt cấp của IHD (hội chứng mạch vành cấp tính), khủng hoảng tăng huyết áp, cấp tính

rối loạn nhịp tim, khởi phát cấp tính hoặc nặng hơn trào ngược van tim, động mạch chủ nặng hẹp, viêm cơ tim cấp nặng, chèn ép tim, bóc tách động mạch chủ. Các yếu tố không liên quan đến tim góp phần vào sự phát triển của HF cấp tính bao gồm: tuân thủ điều trị kém, quá tải thể tích, nhiễm trùng (đặc biệt là viêm phổi và nhiễm trùng huyết), nặng

đột quỵ, phẫu thuật lớn, suy thận, phế quản

hen suyễn, dùng quá liều ma túy, lạm dụng rượu, pheochromocytoma.

các lựa chọn lâm sàng. Có một số biến thể lâm sàng của HF cấp tính: HF cấp tính mất bù (xảy ra do HF mãn tính mất bù, biểu hiện

các triệu chứng không đáp ứng tiêu chuẩn chẩn đoán phù phổi và tim mạch

sốc, không có dấu hiệu của cơn tăng huyết áp), tăng huyết áp HF cấp tính (xảy ra ở những bệnh nhân có chức năng tâm thu được bảo tồn của tâm thất trái do huyết áp tăng rõ rệt, kèm theo các dấu hiệu chụp X quang của tắc nghẽn tuần hoàn phổi và / hoặc các triệu chứng của phù phổi ), phù phổi, sốc tim, HF cấp tính với

cung lượng tim cao (xảy ra ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết, nhiễm độc giáp, thiếu máu).

1.11.2. Phù phổi

Phù phổi là một hội chứng lâm sàng do suy thất trái cấp tính, phát sinh do giảm sức co bóp cơ tim (ví dụ,

với sự phát triển của thiếu máu cục bộ cấp tính hoặc MI), hoặc do sự gia tăng hậu tải (tăng

HA, cơn tăng huyết áp khủng hoảng).

Do sự giảm sức co bóp của tâm thất trái xảy ra sau

tăng dần áp lực trong tâm nhĩ trái, tĩnh mạch, mao mạch và động mạch nhỏ

vòng tuần hoàn. Khi áp suất trong mao mạch phổi đạt đến mức áp suất thẩm thấu keo huyết tương là 26 - 30 mm Hg. Art., Mồ hôi của phần chất lỏng của máu vào mô phổi bắt đầu - phù phổi mô kẽ phát triển. Tại

tăng thêm áp suất trong mao mạch, chất lỏng đi vào phế nang và phát triển

163

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

có phù phổi phế nang. Tầm quan trọng không nhỏ trong sự phát triển của phù phổi là sự kích hoạt của hệ thống giao cảm-thượng thận, do kích thích tâm lý-cảm xúc do tăng giảm oxy máu và đau do thiếu máu cục bộ cơ tim cấp tính. Hypercatecholaminemia dẫn đến tăng huyết áp và nhịp tim, góp phần làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, có thể dẫn đến sự phát triển của thiếu máu cục bộ cơ tim hoặc mở rộng vùng MI và giảm thêm sức co bóp của tâm thất trái. Trong nhồi máu cơ tim, kích thích thần kinh tăng lên ảnh hưởng đến chức năng tâm thất theo cách khác nhau: tâm thất phải không bị ảnh hưởng có thể tăng năng suất của nó ở mức độ cao hơn tâm thất trái bị nhồi máu, đây là một lý do bổ sung cho tràn tuần hoàn phổi. Trong cơ chế bệnh sinh của phù phổi, rối loạn chức năng tâm trương và tăng hậu gánh do tăng huyết áp toàn thân có thể đóng một vai trò quan trọng. Ở những bệnh nhân loại này, phù phổi phát triển với chức năng thất trái tương đối nguyên vẹn. Các liên kết chính trong cơ chế bệnh sinh của phù phổi trong MI được trình bày trong Hình. 1.13.

Cơm. 1.13. Cơ chế bệnh sinh của phù phổi cấp trong nhồi máu cơ tim

Phù phổi kẽ được biểu hiện bằng một cơn hen tim. Bệnh nhân phàn nàn về cảm giác thiếu không khí, khó thở, ho khan, có xu hướng ngồi một chỗ, tỏ ra lo lắng. Khi khám, người ta chú ý đến người xanh xao và thường tăng độ ẩm của da, môi tím tái. Các triệu chứng đặc trưng của suy thất trái cấp là nhịp tim nhanh, nhịp phi mã của tiền tâm trương, giọng và phân nhánh của trương lực II trên động mạch phổi. Ở giai đoạn phù nề kẽ

164

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

bộ gõ của phổi cho thấy các khu vực mờ và một bóng hộp của bộ gõ

âm thanh, với nghe tim thai, thường nghe thấy tiếng ran khô, do sưng niêm mạc phế quản. Sự phát triển của phù phổi phế nang được đặc trưng bởi sự gia tăng

khó thở và tím tái, xuất hiện đờm có bọt màu hồng. Trong phổi, tiếng ran ẩm tự do được nghe thấy. Với hình ảnh lâm sàng chi tiết của phù phổi phế nang

hơi thở sủi bọt xảy ra với sự hình thành nhiều bọt chảy ra từ khoang miệng và đường mũi.

Tốc độ phát triển của phù phổi phế nang có thể thay đổi đáng kể. Ở một số bệnh nhân NMCT, chỉ mất vài phút từ khi xuất hiện dấu hiệu tắc nghẽn đến khi lấp đầy toàn bộ cây khí quản bằng bọt. Cố gắng nhận ra dấu sắc

suy thất trái ở giai đoạn phù phổi kẽ, khi điều trị thích hợp có thể ngăn chặn sự tiến triển của quá trình bệnh lý. Đối với điều này

cùng với các phương pháp khám sức khỏe, nếu thời gian cho phép thì nên chụp Xquang phổi.

Phù phổi là một tình trạng đe dọa tính mạng cần cấp cứu

các hoạt động y tế. Có tính đến các đặc điểm sinh bệnh học, các hướng điều trị chính

của phù phổi là:

1) giảm áp suất thủy tĩnh trong tuần hoàn phổi bằng cách giảm

giảm lưu lượng máu đến tâm thất phải;

2)suy yếu kích thích thần kinh của tim;

3)tăng khả năng đẩy của tâm thất trái;

4)loại bỏ tình trạng thiếu oxy.

Bệnh nhân bị phù phổi nên nằm ở tư thế nửa ngồi, hạ thấp

chân, đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm hoặc ngoại vi, cung cấp thở bằng oxy ẩm có hơi ethanol qua ống thông mũi. Với phát âm

tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm và phù phổi tiến triển nhanh chóng, cho phép truyền máu với thể tích 300-500 ml. Trước khi bắt đầu điều trị bằng thuốc qua đường tiêm

điều trị ở mức huyết áp tâm thu hơn 100 mm Hg. Mỹ thuật. nitroglycerin được sử dụng trong dưới dạng viên nén, viên nang hoặc khí dung với liều 5 mg ngậm dưới lưỡi mỗi 5 đến 10 phút.

Sau khi tiếp cận với giường tĩnh mạch, morphin sulfat 2-4 mg, furosemide 20–80 mg được đưa vào, sử dụng nitroglycerin hoặc isosorbide dinitrate nhỏ giọt được thiết lập.

Tốc độ truyền các chế phẩm nitrop được lựa chọn riêng lẻ. Đề xuất ban đầu

tốc độ truyền nitroglycerin là 10 - 20 mcg / phút. Với phù phổi tiến triển nhanh chóng, cho phép sử dụng nitroglycerin với liều 5–10 mg. Chủ yếu

tiêu chí để xác định tốc độ truyền tối ưu là huyết áp tâm thu,

Khuyến nghị giảm 10 - 15% mức ban đầu, nhưng không thấp hơn 90 mm Hg. Mỹ thuật. Nếu người đầu tiên liều furosemide không cho tác dụng lợi tiểu trên lâm sàng, sau 20 - 30 phút tiêm thuốc lại với liều gấp đôi.

Nếu loạn nhịp nhanh hoặc loạn nhịp nhanh là cơ sở của phù phổi, chúng phải được loại bỏ như càng sớm càng tốt với điện tim hoặc nhịp độ.

Trong trường hợp phù phổi phát triển trên nền tăng huyết áp, natri niroprusside được tiêm tĩnh mạch. 50 g thuốc được hòa tan trong 500 ml dung dịch glucose 5%. Tốc độ truyền ban đầu không quá 25 µg / phút. Cứ sau 5 phút, tốc độ tăng thêm 5 -

10 mcg / phút dưới sự kiểm soát của huyết áp, mức huyết áp không được giảm quá 25%

nguyên bản. Không giống như nitroglycerin, natri nitroprusside không có tác dụng ngay cả với liều lượng nhỏ. chỉ làm giãn mạch, mà còn có tác dụng làm giãn động mạch. Về mặt này, ảnh hưởng tích cực của nó đối với khả năng đẩy của tâm thất trái rõ ràng hơn. Vme

Tuy nhiên, cần lưu ý rằng việc sử dụng natri nitroprusside có liên quan đến nguy cơ

đợt cấp của suy mạch vành do hiện tượng ăn cắp.

165

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Với sự gia tăng huyết áp, việc sử dụng thuốc chẹn hạch là có thể. Pentamine 5 mg hoặc benzohexonium với liều 2 mg, pha loãng trong 20-40 ml dung dịch glucose 5% hoặc đẳng trương

dung dịch natri clorid, tiêm tĩnh mạch trong 5-10 phút. Liều tối ưu của thuốc được xác định riêng lẻ, có tính đến tác dụng lâm sàng và mức huyết áp,

được đo sau khi đưa vào mỗi 3 - 5 ml dung dịch.

Với sự xuất hiện của các triệu chứng của tình trạng thiếu oxy não tiến triển, giảm

độ bão hòa của máu động mạch với oxy lên đến 90%, giảm độ căng oxy trong máu động mạch lên đến 60 mm Hg. Art., Sự gia tăng sức căng của carbon dioxide trong máu và tăng tình trạng nhiễm toan, nên đặt nội khí quản và thực hiện thông khí nhân tạo cơ học của phổi với áp lực cuối kỳ thở ra dương tính. Trong trường hợp, đối với bất kỳ

Vì lý do không thể cung cấp đầy đủ thông khí cho phổi, có thể sử dụng các dung dịch kiềm hóa. Tuy nhiên, để tránh nhiễm kiềm do sắt, không nên điều chỉnh hoàn toàn sự thiếu hụt bazơ.

Cải thiện sức co bóp cơ tim ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tính, phức tạp bởi suy thất trái cấp tính, đạt được bằng cách giảm

thiếu máu cục bộ của cơ tim. Vì mục đích này, các tác nhân được sử dụng để cung cấp quá trình vận chuyển huyết động của tim (thuốc giãn mạch ngoại vi, thuốc lợi tiểu) và phục hồi

lưu lượng máu mạch vành (thuốc tan huyết khối, tái thông mạch máu cơ học). Các glycosid trợ tim trong điều trị phù phổi không những không hiệu quả mà còn nguy hiểm, vì với tần suất cao

gây loạn nhịp thất và do kích thích co bóp có thể góp phần mở rộng vùng hoại tử cơ tim. Cơ sở cho việc sử dụng thử nghiệm glycosid tim chỉ có thể là sự kết hợp của phù phổi với dạng rung nhĩ tâm thu nhanh.

1.11.3. Sốc tim

Sốc tim là dạng nặng nhất của HF cấp tính. Thuật ngữ "tim mạch sốc "đề cập đến tình trạng giảm tưới máu mô do tim giảm

quá tải vẫn tồn tại sau khi hiệu chỉnh tải trước. Sốc tim không bao gồm các trường hợp hội chứng cung lượng tim thấp liên quan đến giảm thể tích tuần hoàn, vasovagal

phản ứng, rối loạn điện giải, tác dụng phụ của điều trị bằng thuốc,

rối loạn nhịp tim nhanh và loạn nhịp.

Cung lượng tim giảm rõ rệt ở bệnh nhân NMCT có thể do

chỉ do giảm sức co bóp cơ tim, mà còn do các lý do khác: giảm thể tích tuần hoàn (do với phản ứng mạch máu phản xạ với cơn đau), nhịp tim chậm (ví dụ, do hoàn

phong tỏa nhĩ thất), nhịp tim tăng mạnh (với nhịp nhanh thất hoặc

dạng rung tâm nhĩ tachysystolic). Về vấn đề này, trên thực tế, chẩn đoán

sốc tim thường được thiết lập bằng cách loại trừ, khi các triệu chứng không biến mất

sau khi loại bỏ tình trạng giảm thể tích tuần hoàn và bình thường lại nhịp tim. Ở những bệnh nhân có

MI, bao phủ 40-50% khối lượng của tâm thất trái, giảm cung lượng tim có thể có các gen hỗn hợp.

Sơ đồ cơ chế bệnh sinh của sốc tim trong MI được trình bày trong Hình. 1,14.

166

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1,14. Cơ chế bệnh sinh của sốc tim trong nhồi máu cơ tim

Cung lượng tim giảm mạnh gây co thắt các mạch ngoại vi. Sự tập trung của tuần hoàn máu cho phép một thời gian để duy trì đầy đủ

mức độ cung cấp máu cho các cơ quan quan trọng. Tuy nhiên, giảm tưới máu của các cơ quan ngoại vi và mô phát triển. Rối loạn vi tuần hoàn trở nên trầm trọng hơn do

với sự gia tăng độ nhớt của máu, tăng sự kết tụ của các tế bào máu, sự hình thành của nhiều microthrombi và sự phát triển của phù nề mô. Kết quả là, có

rối loạn chuyển hóa, sự tiến triển của nó được tạo điều kiện bởi sự suy giảm oxy trong máu do giảm lưu lượng máu phổi và hình thành các shunt động mạch trong tuần hoàn phổi. Thiếu oxy mô gây giãn tiểu động mạch

và tăng lắng đọng máu ở ngoại vi. Kết quả là giảm

tĩnh mạch trở lại dẫn đến giảm cung lượng tim. Vi phạm nguồn cung cấp máu đến các cơ quan quan trọng dẫn đến rối loạn chức năng:

lọc cầu thận, bệnh não rối loạn tuần hoàn và suy gan phát triển. Huyết áp tâm trương giảm dẫn đến giảm tưới máu vành

tạo ra các điều kiện tiên quyết cho việc mở rộng các vùng hoại tử và thiếu máu cục bộ cơ tim, sự xuất hiện của nhịp điệu và sự dẫn truyền. Khi tình trạng nhiễm toan chuyển hóa tiến triển,

tiếp tục ức chế khả năng đẩy của tim.

Suy mạch cấp liên quan đến NMCT với hội chứng đau dữ dội thường kết hợp với nhịp chậm xoang. Tuy nhiên, sự sụp đổ mạch máu có thể dẫn đến tình trạng thiếu oxy mô và suy giảm tưới máu của các cơ quan quan trọng.

các trường hợp, nó không kèm theo các rối loạn vi tuần hoàn tổng quát và

167

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

phát triển của suy đa cơ quan, đặc trưng của sốc tim. Rối loạn nhịp tim có ý nghĩa về mặt huyết động và rối loạn dẫn truyền trong trường hợp được điều trị kịp thời và hiệu quả cũng không dẫn đến rối loạn vi tuần hoàn nghiêm trọng. sự loại bỏ

rối loạn nhịp tim, như một quy luật, đi kèm với bình thường hóa huyết áp. Ngược lại với hạ huyết áp có nguồn gốc loạn nhịp trong sốc tim, kết hợp với rối loạn nhịp tim nặng và

dẫn truyền, phục hồi nhịp xoang với nhịp tim bình thường không giúp bình thường hóa huyết động, vì nguyên nhân chính của rối loạn tuần hoàn là sự sụt giảm nghiêm trọng khối lượng của cơ tim co bóp hiệu quả.

Sự phát triển của tình trạng sốc tim kèm theo tình trạng suy nhược và tăng động của bệnh nhân ngày càng tăng, sắc mặt biến sắc, da tím tái.

màu sắc, tăng tiết mồ hôi. Với hình ảnh lâm sàng chi tiết, các dấu hiệu của sự suy giảm mạnh trong tuần hoàn ngoại vi được tiết lộ: tay lạnh, ướt và

bàn chân, màu xanh tím của da ở các chi xa. Mạch trên các động mạch hướng tâm có dạng sợi hoặc không sờ thấy, thường loạn nhịp. huyết áp tâm thu như

thường giảm xuống dưới 80 mm Hg. Mỹ thuật. Tuy nhiên, ở bệnh nhân HD, sốc tim

có thể phát triển ở mức huyết áp vượt quá 90 và thậm chí 100 mm Hg. Mỹ thuật. Đồng thời người bị hạ huyết áp ban đầu, giảm huyết áp tâm thu đến 80 mm Hg. Mỹ thuật. có thể không kèm

theo hình ảnh lâm sàng của sốc. Một dấu hiệu chẩn đoán đáng tin cậy hơn của sốc tim là giảm áp lực mạch xuống 20 mm Hg. Mỹ thuật. Trên máy nghe tim thai

tiếng tim bị bóp nghẹt, tiếng phi mã của tâm trương và thường xung huyết ở

vùng sau của phổi. Các dấu hiệu đặc trưng của sốc tim bao gồm thiểu sản (giảm bài niệu xuống 20 ml / h) hoặc vô niệu. Sốc luôn đi kèm với sự chuyển đổi trạng thái axit-bazơ theo hướng nhiễm toan và thường là những thay đổi về các thông số sinh hóa đặc trưng cho chức năng của gan, thận, tụy bị rối loạn.

do lượng máu cung cấp đến các cơ quan nội tạng kém.

Sốc tim và sốc giảm thể tích có các triệu chứng lâm sàng tương tự nhau, nhưng các phương pháp điều chỉnh y tế của chúng về cơ bản là khác nhau. Sự phân biệt đáng tin cậy giữa các tình trạng lâm sàng này dựa trên kết quả của một nghiên cứu huyết động học. Theo quy luật,

chỉ số tim ở bệnh nhân của cả hai loại đều giảm xuống 1,8 l / phút / m2 và

ít hơn, nhưng giá trị của áp suất "gây nhiễu" trong các mao mạch của phổi, bình thường là 18 mm Hg. Nghệ thuật., Khác nhau đáng kể. Trong sốc tim, giá trị của chỉ số này tăng lên giá trị trên 20 mm Hg. Art., Với sốc giảm thể tích - giảm

đến giá trị nhỏ hơn 15 mm Hg. Mỹ thuật. Để đánh giá kịp thời các thông số huyết động chính cần thiết cho việc chẩn đoán tình trạng tuần hoàn máu và lựa chọn liều lượng thuốc vận mạch, bệnh nhân có dấu hiệu sốc được khuyến cáo đặt vào động mạch phổi.

ống thông Swan-Ganz nổi.

Sốc tim là một rối loạn nặng về huyết động toàn thân và vi tuần hoàn, việc điều trị thường không thành công. Tuy nhiên, hoạt động

các biện pháp điều trị ở giai đoạn ban đầu của sự phát triển của sốc tim, khi sự giảm tưới máu của

các cơ quan quan trọng vẫn chưa dẫn đến sự phát triển của những thay đổi không thể đảo ngược, cho phép làm gián đoạn chuỗi các sự kiện bệnh lý kết thúc bằng cái chết của bệnh nhân.

Các nhiệm vụ chính của điều trị bệnh nhân bị sốc tim bao gồm những việc sau: 1) điều chỉnh các rối loạn huyết động trung tâm và phục hồi khả năng co bóp

chức năng cơ tim;

2)duy trì tưới máu toàn thân đầy đủ và cung cấp máu cho các cơ quan quan trọng Nội tạng;

3)phòng ngừa các rối loạn vi tuần hoàn;

4)hiệu chỉnh trạng thái axit-bazơ.

168

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Xử trí cơ bản của sốc tim bao gồm thở oxy ẩm qua ống thông mũi hoặc qua mặt nạ, đặt ống thông tĩnh mạch trung tâm,

giảm đau đầy đủ, sử dụng thuốc chống huyết khối và (trong trường hợp không chống chỉ định) liệu pháp làm tan huyết khối. Cần phải nhấn mạnh rằng hiệu quả

tiêu huyết khối ở một số bệnh nhân có thể cải thiện đáng kể chức năng bơm của tim.

Tác dụng chống sốc của liệu pháp làm tan huyết khối có liên quan đến việc phục hồi tưới máu và hoạt động chức năng của vùng cơ tim không bị mất khả năng tồn tại. Kết nối với

do đó, trong điều trị bệnh nhân sốc tim, cần tìm cách làm tan huyết khối.

càng sớm càng tốt - nếu có thể ở giai đoạn trước khi nhập viện. Nếu, trong bối cảnh hít thở oxy, sức căng của nó trong máu động mạch không vượt quá 60 mm Hg. Art., Nên thực hiện đặt nội khí quản và tiếp tục điều trị bằng oxy nhân tạo

thông khí phổi. Để có sự lựa chọn hợp lý và đánh giá hiệu quả của liệu pháp, cần đảm bảo kiểm soát các chỉ số về trạng thái axit-bazơ và các thông số của trung tâm

huyết động học.

Khi có dấu hiệu huyết động của giảm thể tích tuần hoàn, bệnh nhân được đặt trên giường. với phần tựa đầu được hạ xuống, cung cấp vị trí nâng cao của các chi dưới và

truyền tĩnh mạch nhanh (trong vòng 10 phút) 150-300 ml dung dịch thay thế huyết tương (reopoliglyukin, dung dịch glucose 5%, dung dịch clorid đẳng trương

natri). Trong trường hợp không có thay đổi về huyết áp và các thông số huyết động trung tâm để đáp ứng với

việc đưa chất lỏng vào được thực hiện bằng cách truyền lặp đi lặp lại các chất thay thế huyết tương với thể tích 200 ml trong 10 phút. Sau đó lại kiểm soát các thông số huyết động. Nếu "gây nhiễu"

Áp lực trong mao mạch phổi không tăng, việc truyền các chất thay thế huyết tương được tiếp tục với tốc độ 500 ml / h. Với sự gia tăng áp lực "gây tắc nghẽn" trong các mao mạch phổi

Việc truyền dịch phải được ngừng ngay lập tức, vì có thể tiếp tục truyền dịch

kích thích sự phát triển của phù phổi. Trong trường hợp tối ưu hóa tải trước không đi kèm với

sự gia tăng chỉ số tim và huyết áp, các biện pháp điều trị được bổ sung bằng truyền các amin giao cảm.

Với huyết áp cực thấp, việc điều trị bắt đầu bằng việc sử dụng norepinephrine với tỷ lệ 2 - 10 µg / phút. Vì norepinephrine là chất kích thích cả thụ thể beta và β-adrenergic, khi nó được sử dụng, kích thích chức năng bơm máu của thất trái được kết hợp với sự gia tăng hậu tải, và tăng huyết áp thường không kèm theo tăng mạch. tỷ lệ.

sức ép. Khi liều lượng sử dụng norepinephrine tăng lên, tác dụng kích thích của nó đối với các thụ thể β-adrenergic tăng lên, và do đó nguy cơ phát triển (tăng)

ứ trệ tuần hoàn phổi và rối loạn vi tuần hoàn. Ngoài ra, phần giới thiệu norepinephrine có liên quan đến nguy cơ rối loạn nhịp tim cao.

Do đó, khi huyết áp tâm thu đạt 80 mm Hg. Nghệ thuật., Cũng như trong các trường hợp

mức huyết áp tâm thu này được xác định tại thời điểm ban đầu, phương pháp điều trị ưu tiên

sốc tim là dopamine.

Dopamine kích thích thụ thể β-adrenergic mạnh hơn thụ thể β-adrenergic, và ở liều điều trị, so với norepinephrine, ít gây co mạch ngoại vi hơn. Một đặc tính tích cực bổ sung của dopamine là tác dụng kích thích của nó đối với các thụ thể dopaminergic cụ thể, do đó

giãn mạch thận, mạc treo ruột, tim và não. Hiệu ứng này phát triển với tốc độ dùng dopamine 1-5 mcg / kg / phút, sau đó thường bắt đầu truyền thuốc. Khi nào không đủ hiệu quả (huyết áp tâm thu vẫn dưới 90 mm Hg. Điều.)

tốc độ tăng lên 5 - 10 mcg / kg / phút. Tác dụng giãn mạch của dopamine

hiệu ứng kích thích ââ2-iá-adrenosulation của nó dần dần yếu đi và mạnh lên , kết quả là đó là sự co thắt của các mạch ngoại vi. Ở những bệnh nhân bị hạ huyết áp khó chữa

có thể dùng dopamine tạm thời với tốc độ 20-50 mcg / kg / phút, cũng như kết hợp

169

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

việc sử dụng dopamine và norepinephrine. Khi tốc độ truyền dopamine tăng lên, tuổi làm tan nguy cơ nhịp tim nhanh, ngoại tâm thu và tăng thiếu máu cục bộ cơ tim.

Trong trường hợp không có hạ huyết áp động mạch nghiêm trọng hoặc thuốc ổn định huyết áp tâm thu ở mức hơn 90 mm Hg. Mỹ thuật. thuốc ưa thích từ nhóm

amin giao cảm là dobutamine (dobutrex). Kết nối này hoạt động

chủ yếu trên thụ thể α1-adrenergic. Có tác dụng co bóp riêng biệt, dobutamine có tác dụng yếu hơn dopamine đối với nhịp tim và hoạt động ngoài tử cung. Khuyến khích

tốc độ truyền ban đầu của dobutamine là 2,5 mcg / kg / phút. Nếu cần, có thể tăng tốc độ truyền 2,5 µg / kg / phút sau mỗi 10 đến 30 phút lên đến 20 µg / kg / phút.

Tăng áp lực "kẹt" trong mao mạch phổi hơn 20 mm Hg. Nghệ thuật., Như

như một quy luật, nó được kết hợp với sự trì trệ trong một vòng tuần hoàn máu nhỏ. Trong những trường hợp này, cùng với

truyền các amin giống giao cảm, các chế phẩm nitrop nên được tiêm tĩnh mạch. Tốc độ truyền nitroglycerin và isosorbide dinitrate, tùy theo tình trạng lâm sàng cụ thể, có thể thay đổi trong một phạm vi rất rộng: từ 10 đến 200 µg / phút. Tiêu chí để đạt được tốc độ tối ưu là giảm áp suất "gây nhiễu" trong

mao mạch phổi đến giá trị dưới 20 mm Hg. Mỹ thuật. và giảm mức độ nghiêm trọng của sự trì trệ trong

phổi.

Điều trị sốc tim trong NMCT thất phải bắt đầu bằng việc đưa các chất thay thế huyết tương. Nếu liệu pháp bổ sung thể tích không dẫn đến tăng huyết áp và tăng

chỉ số tim, điều trị là bổ sung dobutamine. Việc sử dụng các chế phẩm nitrop có thể làm trầm trọng thêm tình trạng của bệnh nhân bị sốc tim do NMCT thất phải. Việc sử dụng nitrat tác dụng ngắn (nitroglycerin) với tốc độ lựa chọn cẩn thận

truyền dịch chỉ được áp dụng trong các trường hợp kết hợp suy thất phải và thất trái.

sự đủ đầy.

Với sự phát triển của sốc tim, không điều trị bằng thuốc, cũng như sốc tim do tổn thương giải phẫu ở tim (trào ngược van hai lá cấp tính, vỡ vách liên thất), tình trạng của bệnh nhân có thể tạm thời.

ổn định bằng nong bóng trong động mạch chủ. Phương pháp này

bao gồm việc thay đổi thể tích của một quả bóng đàn hồi được đưa vào lồng ngực giảm dần

động mạch chủ, được đồng bộ hóa với công việc của tim. Trong thời kỳ tâm trương, quả bóng phồng lên làm tăng áp lực trong động mạch chủ và cải thiện tưới máu cơ tim. Suốt trong

tâm thu, quả bóng xẹp xuống, dẫn đến giảm tải trọng và trục xuất dễ dàng hơn

máu từ tâm thất trái. mà không có bất kỳ tác động tích cực đáng kể nào về lâu dài tiên lượng trong sốc tim, hỗ trợ tuần hoàn cho phép bạn chuẩn bị

bệnh nhân để nong mạch vành bằng bóng hoặc phẫu thuật bắc cầu mạch vành. Theo các khái niệm hiện đại, quá trình tái thông mạch máu cơ tim được thực hiện trong

càng sớm càng tốt sau khi phát triển MI, là phương tiện hiệu quả nhất điều trị sốc tim.

1.11.4. Suy tim mãn tính

Sự định nghĩa. Suy tim mãn tính là một bệnh sinh lý

một hội chứng phát triển do vi phạm khả năng lấp đầy của tim và / hoặc

làm rỗng, xảy ra trong điều kiện mất cân bằng của hệ thống thần kinh co mạch và giãn mạch, kèm theo tưới máu không đầy đủ cho các cơ quan và

các mô cơ thể và được biểu hiện bằng một phức hợp các triệu chứng: khó thở, suy nhược, mệt mỏi và giữ nước trong cơ thể (hội chứng phù nề).

Sự phát triển của suy tim mãn tính xảy ra theo quy luật sinh lý bệnh thống nhất bên ngoài

tùy thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, điều này đưa ra lý do để coi tình trạng này không chỉ là một

170