1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Thuốc ức chế men chuyển (enalapril và ramipril), mà bệnh nhân từ chối dùng

liên quan đến sự xuất hiện của ho khan.

1. Thiết lập và chứng minh chẩn

đoán. 2. Chỉ định các nhóm thuốc sẽ được sử dụng để điều trị cho bệnh nhân. 3. Liệt kê các quy tắc cơ bản cần tuân thủ trong quá trình lựa chọn

phác đồ điều trị bằng thuốc cho cá nhân.

ECG # 1

Nhiệm vụ 4. Một người đàn ông 22 tuổi, lần đầu tiên trong đời gọi xe cấp cứu đến nhà anh ta. Lý do cho cuộc gọi là một nhịp tim. Vào thời điểm nhóm nghiên cứu đến (sau 40 phút), nhịp tim đã ngừng (xem ECG # 1). Khi được hỏi, hóa ra bệnh nhân này đã bị rối loạn nhịp tim trong suốt 9 năm mà không có lý do rõ ràng, đặc trưng bởi sự khởi phát và kết thúc đột ngột, và nhịp tim cao. Các cuộc tấn công lần đầu tiên xảy ra 1-2 lần trong năm, kéo dài không quá một phút và tự ngừng. Khoảng 3 năm gần đây, các cơn hồi hộp bắt đầu xuất hiện 2-3 tháng một lần, sau đó hàng tháng. Thời gian của các cuộc tấn công đầu tiên tăng lên đến vài phút, sau đó lên đến nửa giờ. Bệnh nhân độc lập phát hiện ra rằng nhịp tim ngừng đập

251

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

niya góp phần tạo ra một hơi thở sâu với sự chậm trễ trong việc thở. Tuy nhiên, cuộc tấn công hôm nay kéo dài hơn 2 giờ, kèm theo yếu và chóng mặt. Nhiều lần cố gắng tự ngừng nhịp tim đều không thành công, đó là lý do để gọi xe cấp cứu. Trước đây, anh không ốm đau gì, trừ những lần bị cảm hiếm. Trong quá trình hỏi và kiểm tra bệnh nhân, nhịp tim xuất hiện trở lại, liên quan đến điện tâm đồ số 2 đã được ghi lại.

Điện tâm đồ # 2

1. Thiết lập chẩn

đoán. 2. Chỉ định các chiến thuật tối ưu để phục hồi nhịp xoang.

3. Chỉ định phương pháp điều trị nên được khuyến cáo cho bệnh nhân trong tương lai.

Nhiệm vụ 5. Một người đàn ông 68 tuổi nộp hồ sơ đến phòng khám đa khoa nơi ở với biểu hiện yếu và chóng mặt xuất hiện cách đây khoảng một tháng và diễn ra theo chu kỳ. Vào buổi sáng khi đến phòng khám đa khoa, khi định bước xuống giường, mắt bỗng tối sầm lại, sau đó anh bất tỉnh, ngã xuống.

Theo lời kể của vợ anh, người có mặt tại vụ ngất xỉu, anh này bất tỉnh khoảng 1 phút. Không còn co giật, tiểu tiện và đại tiện không tự chủ. Không cắn lưỡi. Sau khi ngất xỉu, không có gì đáng bận tâm ngoại trừ sự yếu ớt. Huyết áp đo được, hóa ra là thấp (90/60 mm Hg. Điều.). β Suy giảm sức khỏe liên quan đến khoảng 2 tháng. phần sau-

252

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

bác sĩ trị liệu kovy thay đổi liệu pháp hạ huyết áp, liên quan đến việc gọi xe cấp cứu

Tôi đã không ngần ngại và tự mình đến phòng khám.

Từ tiền sử: tăng huyết áp trên 15 năm với mức huyết áp bình thường là 130/80

mmHg Art., Mức huyết áp tối đa - 210/120 mm Hg. Mỹ thuật. IHD được chẩn đoán cách đây 5 năm, biểu hiện đầu tiên là nhồi máu cơ tim. Cơn đau thắt ngực, cũng như bất kỳ biểu hiện nào của suy tim mãn tính, không phải trước và sau nhồi máu cơ tim.

Thường xuyên dùng thuốc chẹn β, thuốc ức chế men chuyển kết hợp với hydrochlorothiazide, statin, aspirin dạng tan trong ruột.

Ngay sau khi hỏi và thăm khám, bệnh nhân được ghi điện tâm đồ.

1.Xác định bản chất của các biến chứng của bệnh mạch vành và tăng huyết áp.

2.Chỉ định quyết định chiến thuật tối ưu mà

nhà trị liệu địa phương.

3. Cho biết phương pháp điều trị nên được khuyến nghị cho bệnh nhân trong thêm nữa.

253

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

TRẢ LỜI VỀ CÂU HỎI

1. Thang điểm SCORE dùng để tính nguy cơ tử vong do các bệnh tim mạch và tổng nguy cơ biến cố tim mạch trong 10 năm tới ở những bệnh nhân không

biểu hiện lâm sàng của bệnh tim mạch.

2.Bệnh nhân mạch vành không có đợt cấp thuộc loại nguy cơ rất cao. Đối với điều này loại bệnh nhân, mức cholesterol LDL mục tiêu là 1,8 mmol / l hoặc ít hơn.

3.Simvastatin, atorvastatin, rosuvastatin.

4.Nguy cơ tim mạch trở nên rất cao ở bệnh nhân ở bất kỳ mức độ nào

Tăng huyết áp khi có một tình trạng lâm sàng liên quan, chẳng hạn như bệnh mạch vành.

5.Mức huyết áp mục tiêu là dưới 140/90 mm Hg. Art., Giới hạn dưới của sự suy giảm an toàn

BP - 110 - 115/70 - 75 mm Hg. Mỹ thuật.

6.Mang thai là một chống chỉ định tuyệt đối cho việc sử dụng các chất ức chế

ACE và thuốc chẹn thụ thể angiotensin II.

7. Một cơn đau thắt ngực co thắt mạch phát triển, như một quy luật, vào buổi sáng sớm

giờ, khi nghỉ ngơi, không có nhịp tim tăng trước đó. Một cơn đau thắt ngực do hẹp xơ vữa động mạch vành, như một quy luật, được kích thích

hoạt động thể chất và tăng nhịp tim, tức là tăng nhu cầu axit của cơ tim

Tốt bụng.

8.Hoại tử cơ tim đi kèm với sự gia tăng nồng độ creatine phosphokinase toàn phần trong máu, phân đoạn MB của creatine phosphokinase, myoglobin, troponin tim T và I.

9.Tiên lượng của bệnh nhân đau thắt ngực ổn định đã được chứng minh là cải thiện thuốc chẹn β,

thuốc chống kết tập tiểu cầu, statin, thuốc ức chế men chuyển.

10.Trong điện tâm đồ chuyển đạo phía trên vùng MI - đoạn ST dịch chuyển lên trên so với vùng cách ly, thường sự hợp nhất của sóng R và T với sự hình thành của một đường cong một pha.

11.Bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên

sớm hơn (tốt nhất là ở giai đoạn trước khi nhập viện), cần cho 150-300 mg aspirin bằng đường uống, clopidogrel 300 mg hoặc ticagrelor 180 mg (nếu có kế hoạch điều trị xâm lấn), 1-3 viên nitroglycerin (tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của hội chứng đau và

huyết áp), bắt đầu điều trị bằng heparin (heparin không phân đoạn hoặc trọng lượng phân tử thấp).

12.Lấy mẫu máu (10 ml mỗi 15 phút trong 1 giờ) được thực hiện trực tiếp từ tĩnh mạch hoặc động mạch sau hai lần điều trị da bằng dung dịch iốt 2% và

Dung dịch cồn 70% khi sốt cao và, nếu có thể, trước khi bắt đầu kháng khuẩn liệu pháp.

13.Trong trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm trùng van tự nhiên điều trị ban đầu, phục hồi oxacillin 2 g 3-4 lần một ngày và cefotaxime 2 g 3-4 lần một ngày được sử dụng.

14.Viêm cơ tim cấp.

15.Glucocorticoid chỉ được kê đơn cho bệnh nhân bị viêm cơ tim cấp tính khi có

dấu hiệu của một thành phần tự miễn dịch rõ rệt của chứng viêm, tức là trong các trường hợp được phát hiện kháng nguyên tim, kháng thể kháng cơ tim, tăng nồng độ TNF á, interferon á.

16. Đoạn ST chênh lên tổng quát, sóng T dương tính, đoạn lõm xuống

P.Q.

17. Với chứng hẹp van hai lá, tiếng vỗ tay của I và tiếng nhấp của van hai lá trên

Đỉnh tim, tiếng thổi tâm trương ở đỉnh, qua hình chiếu của van và ở vùng nách trái. Với suy van hai lá, suy yếu âm I và âm III bệnh lý ở đỉnh tim, tiếng thổi tâm thu ở đỉnh tim, trên hình chiếu

van và ở vùng nách trái.

254

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

18. Chỉ định phẫu thuật điều chỉnh hẹp eo động mạch chủ là: giảm diện tích lỗ động mạch

gradient áp suất lên đến giá trị hơn 65 mm Hg. Nghệ thuật, sự xuất hiện của các triệu chứng của tim

sự thiếu hụt.

19. Chỉ định thay van động mạch chủ trong suy động mạch chủ mãn tính là: thất trái giãn nặng (kích thước cuối tâm trương trên 70 mm và / hoặc cuối tâm thu trên 50 mm), tăng đường kính động mạch chủ lên hơn 50 mm, các triệu chứng suy tim.

20.Là một liệu pháp cơ bản cho bệnh cơ tim phì đại không tắc nghẽn, thuốc chẹn β (không dung nạp verapamil) và thuốc ức chế men chuyển.

21.Bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn nở được kê đơn thuốc chống đông máu gián tiếp để

giảm nguy cơ biến chứng huyết khối tắc mạch. Chỉ định sử dụng chúng là: rung nhĩ, tiền sử huyết khối tắc mạch, sự hiện diện của cục máu đông trong các khoang

những trái tim.

22.Các phương tiện chính để ngăn chặn phù phổi trong giai đoạn cấp của NMCT là: morphin, nitroglycerin, lasix.

23.Chẩn đoán phân biệt sốc tim và sốc giảm thể tích được thực hiện bằng giá trị của áp suất cuối tâm trương trong tâm thất trái hoặc áp suất “kẹt” trong mao mạch phổi. Trong sốc tim, con số này tăng lên

giá trị trên 20 mm Hg. Art., Với sốc giảm thể tích - giảm xuống các giá trị nhỏ hơn 15

mmHg Mỹ thuật.

24.Xét nghiệm cụ thể nhất để chẩn đoán HF mãn tính là xét nghiệm hàm lượng peptide natri lợi niệu trong não và / hoặc tiền chất tận cùng N của nó trong máu.

Ởmức độ bình thường của họ, việc chẩn đoán suy tim mãn tính là cực kỳ khó xảy ra.

25.Bệnh nhân suy tim mãn tính chức năng độ III như một liệu pháp cơ bản

Thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn β, thuốc đối kháng aldosterone nên được kê đơn.

26.Trong điều trị HF mãn tính, thuốc ức chế men chuyển có thể được thay thế bằng thuốc chẹn. thụ thể angiotensin II (candesartan, valsartan, losartan). thuốc chẹn β có thể

được thay thế bằng chất ức chế kênh If ivabradine.

27.Hệ thống His-Purkinje là một phần của hệ thống dẫn truyền của tim, bao gồm bó sợi His và sợi Purkinje.

28.Các biểu hiện điện tâm đồ chính của hội chứng WPW là

rút ngắn khoảng P-Q, sự hiện diện của sóng delta, mở rộng phức bộ QRS và những thay đổi các quá trình tái phân cực.

29.Thông thường để phân biệt rung nhĩ kịch phát (thời gian không> 7 ngày, thường xuyên hơn không> 48 giờ), dai dẳng (thời gian> 7 ngày), lâu dài.

tồn tại dai dẳng (kéo dài> 1 năm) và dai dẳng (mãn tính, dài hạn).

30.Quan trọng nhất là phòng ngừa biến chứng huyết khối tắc mạch trước

của tất cả các rối loạn cấp tính của tuần hoàn não theo loại thiếu máu cục bộ (thiếu máu cục bộ Cú đánh).

31. Đột tử do tim thường gây ra bởi rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng: nhịp nhanh thất kịch phát, rung và rung thất.

các cô con gái.

32.Sự hiện diện của bất kỳ rối loạn nhịp thất nào ở bệnh nhân bệnh mạch vành là một dấu hiệu cho việc bổ nhiệm thuốc chẹn β ưa mỡ.

33.Hội chứng Morgagni-Adams-Stokes ở bệnh nhân blốc nhĩ thất

Độ II - III là chỉ định tuyệt đối để cấy máy tạo nhịp tim.

255

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

ĐÁP ÁN CHO CÁC BÀI KIỂM TRA

Bài tập 1.

1. Chẩn đoán: Tăng huyết áp giai đoạn I. Mức độ tăng huyết áp 1. Rối loạn lipid máu. Béo phì Tôi độ. Rủi ro 3 (cao). Do không có dấu hiệu tổn thương các cơ quan đích

Tăng huyết áp giai đoạn I đã được thành lập. Vì mức huyết áp tâm thu nằm trong khoảng 140 - 159 mm Hg. Nghệ thuật, và huyết áp tâm trương - trong khoảng 90 - 99 mm Hg. Mỹ thuật.,

độ 1 của tăng huyết áp động mạch được thành lập. Chỉ số khối cơ thể là 31,0 kg / m2 , liên quan đến chẩn đoán béo phì độ 1 được thiết lập.

2. Ngoài tăng huyết áp động mạch, bệnh nhân có ba yếu tố nguy cơ (hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, béo phì), cũng như các dấu hiệu của hội chứng chuyển hóa (bụng

béo phì, tăng huyết áp động mạch, tăng mức LDL-C và TG, giảm mức Chất béo). Do đó, nguy cơ phát triển các biến cố tim mạch có hại

nên được coi là cao. Bệnh nhân này không có dấu hiệu lâm sàng đáng kể

xơ vữa động mạch cho phép chúng tôi sử dụng thang điểm SCORE để tính toán nguy cơ tim mạch.

Có tính đến giới tính, tuổi tác, yếu tố hút thuốc, mức huyết áp và mức cholesterol toàn phần, nguy cơ tử vong do nguyên nhân tim mạch trong 10 năm tới là 5%, nguy cơ tai biến tim mạch không tử vong là 15%.

Nhiệm vụ 2.

1. Chẩn đoán: IHD: Nhồi máu cơ tim trước bên với đoạn ST chênh lên loại I (cuộc hẹn). Tăng huyết áp giai đoạn III. Rủi ro 4 (rất cao). Trong trường hợp này

các triệu chứng lâm sàng điển hình và những thay đổi điện tâm đồ làm cho nó có thể tự tin xác định chẩn đoán nhồi máu cơ tim, mặc dù không có dấu hiệu sinh hóa của hoại tử tim.

cơ bắp. Tăng huyết áp giai đoạn III được thành lập liên quan đến sự hiện diện của một tình trạng lâm sàng liên quan - bệnh động mạch vành.

2.Ở giai đoạn trước khi nhập viện, cần bắt đầu chống huyết khối phối hợp. điều trị: aspirin - 250 mg (không bao tan trong ruột, nhai) + clopidogrel

300 mg uống. Nếu một chiến lược điều trị xâm lấn được xem xét trong tương lai, thay vì

Có thể dùng clopidogrel ticagrelor với liều 180 mg. Để chấm dứt hội chứng đau, cần phải truyền thuốc giảm đau qua đường tĩnh mạch (tốt nhất là thuốc gây mê) và áp dụng khí dung nitroglycerin

-tối đa 3 lần với khoảng cách 5 phút dưới sự kiểm soát của huyết áp.

3.Bệnh nhân cần nhập viện gấp (trên cáng) về tim mạch.

một trung tâm hoặc một đơn vị chăm sóc đặc biệt chuyên biệt để tái thông mạch máu cơ tim. Phương pháp tái thông mạch được ưu tiên là nong mạch vành qua da với đặt stent động mạch vành liên quan đến nhồi máu. Nếu điều này không thể thực hiện được, nên bắt đầu điều trị chống đông máu và (sau

ngoại trừ chống chỉ định) để thực hiện liệu pháp tiêu huyết khối. Nhiệm vụ 3.

1. Chẩn đoán: bệnh mạch vành: xơ vữa sau nhồi máu cơ tim (cho biết ngày nhồi máu cơ tim). Tăng huyết áp giai đoạn III, nguy cơ 4 (rất cao). Suy tim mãn tính giai đoạn IIB, hạng III chức năng. Nghệ thuật Giai đoạn III. tăng huyết áp được thành lập liên quan đến sự hiện diện của một tình trạng lâm sàng liên quan - bệnh động mạch vành. Suy tim mãn tính giai đoạn IIB được hình thành do sự hiện diện của

dấu hiệu đình trệ ở cả hai vòng tuần hoàn máu, loại chức năng III - do thực tế là rằng hoạt động thể chất ít cường độ hơn bình thường

kèm theo các triệu chứng của HF.

2. Bệnh nhân nên được kê đơn thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II (do không dung nạp thuốc ức chế men chuyển), thuốc chẹn β, thuốc lợi tiểu và thuốc đối kháng aldosterone.

256

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

3. Điều trị bằng thuốc ức chế men chuyển, thuốc đối kháng thụ thể angiotensin II và thuốc chẹn β và bệnh nhân suy tim mãn tính nên được bắt đầu từ nhỏ

liều lượng, chọn liều bệnh nhân dung nạp tối đa bằng cách tăng từ từ

các phép chuẩn độ. Khi mất bù, thuốc lợi tiểu (furosemide) nên được dùng theo đường tiêm. TẠI Sau đó, họ chuyển sang dùng thuốc lợi tiểu bên trong, ưu tiên dùng thuốc tác dụng kéo dài (torasemide). Theo dõi hiệu quả của liệu pháp lợi tiểu được thực hiện trên cơ sở so sánh

giữa lượng chất lỏng say và bài tiết. Nhiệm vụ 4.

1.Chẩn đoán: Biểu hiện hội chứng WPW. Prôtêin đối ứng kịch phát nhịp nhanh nhĩ thất dromic.

2.Cố gắng ngăn cơn kịch phát bằng kỹ thuật phế vị. Trong trường hợp không hiệu quả - tiêm tĩnh mạch bolus ATP với liều 10 - 20 mg.

3.Sự phá hủy catheter tần số cao của con đường kích thích bất thường

(Kent chùm). Nhiệm vụ 5.

1.Chẩn đoán: Blốc nhĩ thất toàn bộ, hội chứng Morgagni-Adams-Stokes.

2.Nhập viện từ lễ tân, có xe cấp cứu đi kèm.

3.Cấy máy tạo nhịp tim.

257

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Chương

2 BỆNH HÔ HẤP

2.1. BỆNH TIẾN TRIỂN VÀ BỆNH HÔ

HẤP DƯỠNG SINH

2.1.1. Dị tật phổi

Sự định nghĩa. Dị tật phổi là những bất thường trong cấu trúc của phổi xảy ra do rối loạn phát triển phôi thai hoặc sau khi sinh. Nguyên nhân của

dị tật phổi vẫn chưa được làm sáng tỏ đầy đủ. Về căn nguyên của dị tật phổi, người ta quan tâm nhiều hơn đến tác hại đối với cơ thể người mẹ của các yếu tố bên ngoài (chấn thương, rượu, phóng xạ, các bệnh do virus, bao gồm sởi, rubella, herpes zoster, cúm, đặc biệt là trong hai tháng đầu. của thai kỳ), chứ không phải do yếu tố di truyền. Loại khuyết tật phụ thuộc vào thời gian mà yếu tố môi trường có hại tác động. Do đó, sự ngừng phát triển của các phần thô sơ phôi thai của phế quản chính, được gọi là thận phế quản phổi, trong giai đoạn đầu (tuần thứ 4) dẫn đến sự già đi của cả hai hoặc một phổi. Sự chậm phát triển của thận phế quản phổi ở tuần thứ 5 gây ra thiểu sản cả hai hoặc một phổi, và ở tuần thứ 6-7 - xuất hiện sự già nua hoặc giảm sản các thùy phổi.

Mức độ phổ biến. Có sự khác biệt lớn về dữ liệu về tỷ lệ mắc dị tật phổi; Theo dữ liệu hiện đại, chúng chiếm một phần đáng kể của bệnh lý phổi - lên đến 10%. Ở một số bệnh nhân, dị tật của phổi là nguyên nhân chính của quá trình viêm hoặc suy hô hấp. Sự phân loại. Không có phân loại được chấp nhận chung về các dị tật của phổi. Đối với công việc thực tế, việc

phân loại các dị tật phổi sau đây là thuận tiện (Putov N.V., Levashov Yu.N., 1990):

1. Dị tật liên quan đến sự kém phát triển của toàn bộ cơ quan hoặc các cấu trúc giải phẫu của nó

yếu tố vải ny:

1.1. Sự hình thành của phổi. 1.2. Tăng sản

phổi. 1.3. Giảm sản phổi là đơn giản. 1.4. Giảm sản phổi dạng nang (đa nang). 1.5. Giãn

khí - phế quản (hội chứng Mounier-Kuhn). 1.6. Hội chứng Williams-Campbell. 1.7. Khí thũng thùy bẩm sinh. 1.8. Khí phế thũng một bên bẩm sinh (hội

chứng McLeod). 2. Dị tật liên quan đến sự hiện diện của quá nhiều (bổ sung) di truyền gen sai

đội hình:

2.1.Phổi phụ (thùy) với nguồn cung cấp máu bình thường.

2.2.Phổi phụ (thùy) với nguồn cung cấp máu bất thường (sự cô lập vùng ngoại biên).

2.3.U nang phổi. 2.4. Nang phổi với nguồn cung cấp máu bất thường (sự cô lập trong thanh).

258

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

2.5. Hamartoma và các dạng giống khối u bẩm sinh khác.

3. Vị trí bất thường của các cấu trúc giải phẫu của phổi, đôi khi có hình chêm

giá trị cal:

3.1."Gương" phổi.

3.2.Đảo ngược vị trí của phổi.

3.3.Phế quản khí quản.

3.4.Chia sẻ của một tĩnh mạch không ghép đôi.

3.5.Khác.

4.Vi phạm cục bộ (hạn chế) cấu trúc của khí quản và phế quản:

4.1.Hẹp khí quản và phế quản.

4.2.Đường túi của khí quản và phế quản.

4.3.Rò khí quản và phế quản thực quản.

4.4.Sự kết hợp của các dị thường được liệt kê.

5.Các dị thường của máu và mạch bạch huyết của phổi:

5.1.Hẹp động mạch phổi và các nhánh của nó.

5.2.Phình động mạch phổi và các nhánh của nó.

5.3.Giãn tĩnh mạch phổi.

5.4.Các lỗ rò động mạch (chứng phình động mạch) khu trú.

5.5.Rò động mạch có nhiều (không có bản địa rõ ràng) (hội chứng Osler-Rendu).

5.6.Nổi hạch và các bất thường khác của hệ thống bạch huyết của phổi. Đến nhiều nhất dị tật phổ biến của phổi bao gồm: giảm sản phổi (đơn giản và nang), già và bất sản phổi, khí thũng thùy bẩm sinh, khí quản to, với tỷ lệ 60 - 80%.

của tất cả các khuyết tật là chứng giảm sản dạng nang. Dị tật phổi phổ biến hơn gần 1,5 lần ở nam giới và ở độ tuổi trẻ (đến 30 tuổi). Phổi trái bị ảnh hưởng nhiều nhất

thường (1,4 lần), các triệu chứng của một quá trình hỗ trợ liên quan thường xảy ra thời ấu thơ. Trước khi bắt đầu nhiễm trùng, hầu hết các dị tật của phổi không được chẩn đoán, và lỗi chẩn đoán đạt 80%.

Phương pháp kiểm tra lâm sàng của bệnh nhân nghi ngờ dị tật phổi có chút khác biệt so với phương pháp thường được chấp nhận, tuy nhiên, sự kỹ lưỡng của quá trình phát hiện bệnh được thu

thập và đánh giá động lực của quá trình là rất quan trọng. Dị dạng phổi có đặc điểm là chậm chạp, chậm chạp

tiến triển, hầu như luôn luôn là quá trình mãn tính của viêm hoặc suy giảm.

Các phương pháp chẩn đoán chính là các phương pháp chụp X quang khác nhau,

bao gồm chụp cắt lớp, chụp phế quản, chụp mạch, cũng như các phương pháp nghiên cứu khác, chẳng hạn như nội soi phế quản, quét đồng vị phóng xạ của phổi, nghiên cứu huyết động của

tuần hoàn phổi và hệ thống sử dụng 131I, đo áp suất trong động mạch phổi.

Phổi giảm sản dạng nang

Sự định nghĩa. Phổi giảm sản dạng nang

loạn sản nang phổi, v.v.) là thường xuyên nhất và có thực tế lớn nhất

giá trị của dị tật phổi - đặc trưng bởi sự kém phát triển trước sinh như hô hấp

bộ phận sần sùi, và các bức tường của đường thở với sự hình thành nhiều phần mở rộng giống như nang ở các cấp độ khác nhau của cây phế quản.

Ở cả trẻ em và người lớn, giảm sản phổi dạng nang có liên quan đến ngoài phổi dị thường phát triển với tần suất lên đến 30%.

259

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Hình thái u nang của phổi khá đặc trưng. Thông thường, những thay đổi dạng nang được quan sát thấy ở thùy trên của phổi phải hoặc ảnh hưởng đến toàn bộ phổi trái. Thùy hoặc phổi đã được sửa đổi sẽ giảm kích thước và chắc chắn khi chạm vào. Nội tạng

màng phổi mỏng, nhợt nhạt, không có sắc tố carbon. Bề mặt của ánh sáng mù mịt do số lượng lớn các hốc có thành mỏng với nhiều kích thước khác nhau (với đường kính 0,5 -

2 cm) mà không có quá trình viêm hoặc mụn thịt rõ rệt xung quanh. Đôi khi sâu răng đông đúc liền kề nhau, hầu như không để lại chỗ cho nhu mô phổi và cho vết cắt.

loại ô. Kiểm tra mô học cho thấy nhiều khoang thành mỏng được lót bằng biểu mô phế quản. Tính năng đặc trưng là sự vắng mặt

hoạt động trong các bức tường của các nang nhỏ và lớn của các tấm sụn.

Khi các thay đổi đặc trưng của giảm sản dạng nang chiếm các phần trên của phổi, trong các phế quản của các phần bên dưới (phân thùy giữa, phân đoạn đáy)

thay đổi đặc điểm của viêm phế quản mãn tính thứ phát, và với một quá trình dài quá trình hỗ trợ phát triển giãn phế quản mắc phải điển hình.

hình ảnh lâm sàng. Chứng giảm sản dạng nang được đặc trưng bởi một diễn biến tương đối lành tính, và trong 10% trường hợp hoàn toàn không có biểu hiện phàn nàn. Ở hầu hết các bệnh nhân

Thời gian mắc bệnh tại thời điểm chẩn đoán là 5-10 năm. Khởi phát của bệnh thường liên quan đến viêm phổi hoặc nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính, sau

người không hồi phục hoàn toàn. Bệnh nhân phàn nàn về ho, khan hoặc

tiết một lượng vừa phải đờm nhầy hoặc nhầy, nhiệt độ dưới ngưỡng. Trong tương lai, theo thời gian, quá trình viêm trở nên trầm trọng hơn

ngày càng rõ rệt, có dấu hiệu suy hô hấp. TẠI

Nói chung, các triệu chứng của giảm sản dạng nang được xác định bởi viêm phế quản thứ phát và một quá trình viêm trong các phần bị thay đổi của mô phổi.

Một cuộc kiểm tra khách quan đối với bệnh nhân cho thấy một vài triệu chứng đặc trưng, chỉ với

Những thay đổi thứ phát tiến triển xa ở phế quản và phổi là các dị dạng của ngón tay (“dùi trống”), tím tái môi và niêm mạc, da xanh xao hoặc vàng đất, sụt cân; về thể chất trên phần phổi bị ảnh hưởng, âm thanh bộ gõ bị rút ngắn và khi nghe tim thai - thở khó hoặc yếu

với khô và ướt.

Phòng thí nghiệm và chẩn đoán công cụ. Trong một nghiên cứu trong phòng thí nghiệm máu có thể được phát hiện tăng bạch cầu, tăng ESR. Tuy nhiên, nhiều thông tin nhất

Chụp X-quang là phương pháp cho phép chẩn đoán bệnh u nang phổi. Trên phim X quang trực tiếp và bên trong hình chiếu của thùy bị ảnh hưởng

hoặc phân đoạn, bạn có thể thấy sự biến dạng hoặc tăng cường của mô hình phổi, mà trong các trường hợp điển hình có được đặc tính tế bào. Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính cho thấy rõ nhiều khoang vách mỏng có đường kính 1-5 cm, nằm xen kẽ với các vùng của phổi.

nhu mô hoặc gần như hoàn toàn chiếm toàn bộ thể tích của phần phổi bị ảnh hưởng. Kích thước Các bộ phận giảm sản của phổi thường kém khỏe mạnh, vì vậy các cơ quan trung thất

chuyển sang bên "bệnh".

Chụp phế quản cho phép bạn xác định mức độ giảm sản, loại của nó, thứ phát

những thay đổi. Chụp mạch máu cho thấy sự kém phát triển của các mạch của tuần hoàn phổi trong phổi hoặc thùy bị ảnh hưởng. Kiểm tra nội soi phế quản cho thấy cata ral hoặc viêm nội phế quản có mủ, và sự phổ biến của các thay đổi viêm

ở cây phế quản thường lớn hơn vùng giảm sản.

Nghiên cứu về chức năng của hô hấp bên ngoài cho thấy sự giảm VC và các chỉ số về sự thông thoáng của phế quản (FEV1, thông khí tối đa của phổi và mối quan hệ của chúng với VC), hơn nữa, sự giảm này rõ ràng hơn so với giãn phế quản mắc phải với một

mức độ thiệt hại.

260