1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

trong suốt chi đi lên của quai Henle. Các loại thuốc trong nhóm này có nhiều nhất

tác dụng mạnh, tăng bài niệu từ 100% trở lên so với ban đầu. Tác dụng của thuốc lợi tiểu quai vẫn tồn tại ngay cả ở bệnh nhân suy thận ở mức độ cầu thận.

lọc dưới 5 ml / phút. Acetazolamide ức chế hoạt động của anhydrase carbonic,

kết quả là, sự hình thành axit cacbonic giảm, sự tái hấp thu các ion bicacbonat và natri ở ống thận bị rối loạn, và các ion hydro tích tụ. Nó dẫn

đến mức tăng nhỏ (10-15%) về bài niệu và chuyển trạng thái axit-bazơ theo hướng nhiễm toan. Theo mức độ nghiêm trọng của tác dụng lợi tiểu trong điều kiện bình thường

trạng thái axit-bazơ, acetazolamide kém hơn so với thuốc lợi tiểu quai và thiazide.

Tuy nhiên, với sự phát triển của nhiễm kiềm, thường phát triển khi sử dụng kéo dài

Thiazide và thuốc lợi tiểu quai, làm suy yếu tác dụng của chúng, tác dụng của acetazolamide được tăng cường.

Trong những điều kiện này, nó bổ sung vào thuốc lợi tiểu của các nhóm dược lý khác có thể tăng cường đáng kể tác dụng lợi tiểu. Thuốc đối kháng aldosterone cạnh tranh

tác động lên các thụ thể đặc hiệu nằm ở ống lượn xa, ngăn cản quá trình bài tiết kali qua nước tiểu. Ảnh hưởng của chúng đối với sự tái hấp thu natri là không đáng kể, do đó

tác dụng lợi tiểu yếu hơn nhiều so với tác dụng của thuốc lợi tiểu quai và thiazide. Liệu pháp lợi tiểu chỉ bắt đầu khi có các triệu chứng tắc nghẽn (giai đoạn IIA, II

loại chức năng của HF mãn tính) với việc sử dụng loại thuốc yếu nhất có hiệu quả ở bệnh nhân này. Torasemide (2,5-5 mg / ngày) hoặc hydrochlorothiazide được ưu tiên

(25 mg / ngày). Khi không đủ hiệu quả, họ chuyển sang sử dụng thuốc lợi tiểu quai - furosemide, axit ethacrynic, bumetanide, torasemide với liều lượng cao hơn.

Trong trường hợp HF mãn tính mất bù, kèm theo hội chứng phù nề nghiêm trọng, kết hợp thiazide và thuốc lợi tiểu quai được sử dụng.

Điều trị bắt đầu với liều lượng nhỏ, tăng chúng đến mức tối ưu trong quá trình điều trị. Điều trị mất nước trong HF mãn tính bao gồm hai giai đoạn: tích cực và duy trì. Trong giai đoạn hoạt động, nhiệm vụ là loại bỏ chất lỏng dư thừa tích tụ trong cơ thể, bài niệu dư thừa trên chất lỏng say rượu nên là 1–2 l / ngày, và

giảm cân khoảng 1 kg / ngày. Sau khi đạt đến tình trạng mất nước tối ưu, chúng chuyển sang giai đoạn điều trị duy trì, nhiệm vụ là đảm bảo cân bằng

lợi tiểu và trọng lượng cơ thể ổn định.

Một điều kiện quan trọng để điều trị lợi tiểu hiệu quả và an toàn là dùng đều đặn hàng ngày các loại thuốc lợi tiểu với liều lượng được lựa chọn riêng. Sử dụng liều cao thuốc lợi tiểu để mất nước nhanh chóng và dùng thuốc mỗi ngày một lần

trong vài ngày là nguy hiểm và không chính đáng do tăng nguy cơ rối loạn điện giải, huyết khối tắc mạch và suy giảm chất lượng cuộc sống của bệnh nhân. Ngoài ra, việc sử dụng thuốc lợi tiểu không thường xuyên là một yếu tố bổ sung trong việc tăng kích thích các hormone thần kinh và

dẫn đến việc giữ lại chất lỏng trong cơ thể.

Do thực tế là rối loạn thần kinh đóng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của hội chứng phù nề, nên kết hợp điều trị lợi tiểu với việc sử dụng thuốc thần kinh.

chất điều biến - Thuốc ức chế men chuyển, thuốc đối kháng aldosterone cạnh tranh. Tác dụng điều hòa thần kinh của spironolactone và eplerenone được thể hiện khi chúng được sử dụng ở liều 25 -

50 mg / ngày

Trong trường hợp không đủ hiệu quả của liệu pháp kết hợp với thiazide, vật nuôi thuốc lợi tiểu trái và thuốc đối kháng aldosterone cạnh tranh để tăng cảm giác

sự nhạy cảm của bệnh nhân với thuốc lợi tiểu, nên bổ sung điều trị bằng thuốc ức chế

anhydrase carbonic với acetazolamide (0,25 mg 3 lần một ngày trong 3-4 ngày). Một quá trình điều trị acetazolamide được khuyến cáo sử dụng 2 đến 3 tuần một lần.

Chỉ định và liều lượng của thuốc lợi tiểu để điều trị bệnh nhân HF mãn tính được trình bày trong

chuyển hướng. 1.34.

191

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Glycoside tim vẫn là một trong những phương pháp điều trị chính cho HF mãn tính. Mặc dù thực tế là các loại thuốc thuộc nhóm này không làm chậm sự tiến triển của bệnh và không cải thiện tiên lượng của bệnh nhân. Tác dụng chính của glycoside tim là làm giảm

mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng, cải thiện chất lượng cuộc sống của bệnh nhân và giảm cần nhập viện để điều trị HF mãn tính mất bù.

Bảng 1.34

Chỉ định sử dụng, liều lượng và thời gian tác dụng của thuốc lợi tiểu trong điều trị bệnh nhân suy tim mãn tính

Bằng cách ngăn chặn natri-kali ATPase, glycosid tim ngăn cản quá trình trao đổi ion natri nội bào thành kali ngoại bào. Kết quả là, quá trình chuyển hóa natri-canxi được kích hoạt và sự xâm nhập của các ion canxi vào tế bào được tăng cường. Sự gia tăng nồng độ canxi tự do trong tế bào chất của tế bào cơ tim dẫn đến tăng tương tác của các protein co bóp và gây ra hiệu ứng co bóp tích cực. Hơn 200 năm lâm sàng

việc sử dụng glycosid tim, cùng với những ưu điểm, cũng có những nhược điểm của các loại thuốc thuộc nhóm này, trong đó chính là tác dụng co bóp tương đối yếu.

tác dụng của liều thấp và trung bình với một phạm vi điều trị nhỏ. Vị trí đặc biệt của glycosid tim trong số các tác nhân gây co bóp là do chúng không chỉ

ảnh hưởng đến sự co bóp của cơ tim, nhưng cũng có tác dụng chronotropic và điều hòa thần kinh tiêu cực. Do đó, việc sử dụng glycoside tim để điều trị bệnh nhân bị HF mãn tính (với liều lượng thấp) không mâu thuẫn với xu hướng thống trị hiện nay

khái niệm thời gian dỡ tải thần kinh của tim.

Digoxin là loại thuốc duy nhất thuộc nhóm glycoside tim được khuyến cáo sử dụng trên lâm sàng như một phần của liệu pháp phức tạp đối với bệnh mãn tính mãn tính.

192

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Trong điều trị bệnh nhân có sự kết hợp của suy tim mãn tính và rung nhĩ (đặc biệt là với nhịp tim nhanh), digoxin là thuốc cơ bản của liệu pháp dược lý. Ở những bệnh nhân loại này, hiệu quả điều trị digoxin chủ yếu là do làm giảm nhịp tim do dẫn truyền AV chậm lại, chứ không phải do ảnh hưởng đến sức co bóp của cơ tim. Do tác dụng chronotropic tiêu cực của digoxin ở bệnh nhân AF, làm giảm nhu cầu cơ tim đối với

oxy, được thể hiện càng nhiều, nhịp tim ban đầu càng cao. Khi được lưu

Digoxin tạo nhịp xoang được khuyến cáo sử dụng trong trường hợp không đủ hiệu quả của thuốc ức chế men chuyển, thuốc chẹn β, thuốc đối kháng aldosterone và thuốc lợi tiểu. Đến

các yếu tố dự báo thành công trong việc điều trị bệnh nhân suy tim mãn tính với digoxin bao gồm một phần thấp tống máu thất trái (dưới 25%), tim to (chỉ số lồng ngực nhiều hơn

55%) và căn nguyên HF không do thiếu máu cục bộ.

Liều khuyến cáo của digoxin cho bệnh nhân suy tim mãn tính là 0,25 mg / ngày. Trong này liều lượng, thuốc hoạt động chủ yếu như một chất điều biến thần kinh, có tác dụng co bóp yếu và không kích thích sự phát triển của loạn nhịp tim. Ở những bệnh nhân nặng hơn

85 kg, có thể dùng digoxin với liều 0,375 mg / ngày. Đối với bệnh nhân cao tuổi và cao tuổi, liều khuyến cáo của digoxin là 0,125 mg / ngày. Ở những bệnh nhân bị suy giảm chức năng thận, liều digoxin được lựa chọn riêng lẻ tùy thuộc vào độ thanh thải

creatinin. Tốt hơn là kết hợp digoxin với thuốc chẹn β, vì việc sử dụng kết hợp này cho phép kiểm soát nhịp tim tốt hơn, giảm nguy cơ đe dọa tính mạng.

rối loạn nhịp thất và suy mạch vành cấp.

Axit béo không bão hòa đa omega-3 làm giảm nguy cơ tử vong và

nhu cầu nhập viện của bệnh nhân suy tim mãn tính. Những kết quả này đã thu được trong một nghiên cứu lớn đánh giá hiệu quả lâm sàng của thuốc

omakor, chứa axit béo không bão hòa đa omega-3 được tinh chế cao. Tác dụng lâm sàng của thuốc này có liên quan đến việc giảm nguy cơ thất

rối loạn nhịp tim. Liều khuyến cáo của Omacor là 1 mg / ngày dựa trên nền tảng của một liệu pháp phức hợp hoàn chỉnh cho bệnh HF mãn tính.

Thuốc bổ sung. Danh mục các loại thuốc bổ sung bao gồm các loại thuốc, hiệu quả và độ an toàn của chúng trong bệnh mãn tính

SN đã được điều tra, nhưng yêu cầu làm rõ. Nhóm này bao gồm statin và thuốc chống đông máu. Statin được coi là phương tiện hiệu quả để ngăn ngừa sự phát triển của HF mãn tính ở bệnh nhân bệnh mạch vành. Ngoài ra, thuốc thuộc nhóm này có thể làm giảm số lần nhập viện của

bệnh nhân suy tim mãn tính do bệnh mạch vành. Trong cùng thời gian

Việc sử dụng statin trong bệnh mãn tính mãn tính đã phát triển không kèm theo sự cải thiện tiên lượng của bệnh nhân, bất kể bệnh nguyên. Là một phần của liệu pháp phức tạp cho bệnh nhân HF mãn tính do nguyên nhân thiếu máu cục bộ, nên sử dụng rosuvastatin với liều 10 mg / ngày. ngày có tổng mức cholesterol ít nhất là 3,2 mmol / l.

Thuốc chống đông máu được khuyến cáo sử dụng như một phần của liệu pháp phức tạp cho bệnh nhân suy tim mãn tính đang nằm nghỉ trên giường để ngăn ngừa huyết khối và tắc mạch. Heparin trọng lượng phân tử thấp (enoxaparin 40 mg / ngày trong 2-3 tuần) được coi là phương tiện hiệu quả nhất để giải quyết vấn đề này. Miệng

thuốc chống đông máu (warfarin, dabigatran etexilate, rivaroxaban, apixaban) nên được sử dụng trong điều trị bệnh nhân có HF mãn tính có liên quan đến AF và tăng nguy cơ

thuyên tắc huyết khối. Các yếu tố làm tăng nguy cơ thuyên tắc huyết khối bao gồm: tuổi cao, tiền sử huyết khối tắc mạch, đột quỵ hoặc tai biến mạch máu não thoáng qua, sự hiện diện của huyết khối trong tim, giảm phân số

tống máu (dưới 35%) hoặc giãn tâm thất trái (kích thước cuối tâm trương hơn 6,5 cm), đã trải qua phẫu thuật tim.

193

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Để tính toán nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân AF, nên sử dụng thang điểm CHA2DS2-VASc, có tên là chữ viết tắt tiếng Anh của các hệ số

nguy cơ thuyên tắc huyết khối (đột quỵ / cơn thiếu máu cục bộ thoáng qua / thuyên tắc huyết khối toàn thân tiền sử, suy tim mãn tính, tăng huyết áp, 75 tuổi, đái tháo đường, bệnh mạch máu,

65 - 74 tuổi và nữ) (Bảng 1.35).

Bảng 1.35

Tính toán nguy cơ đột quỵ ở bệnh nhân AF bằng thang điểm CHA2DS2-VASc

Đối với những bệnh nhân có nguy cơ trên 1 điểm, việc sử dụng thuốc chống đông máu đường uống được coi là ưu tiên hơn, còn đối với những bệnh nhân có nguy cơ từ 2 điểm trở lên thì bắt buộc phải sử dụng. Nguy cơ chảy máu của từng cá nhân có thể được đánh giá bằng thang điểm HAS-BLED (Bảng 1.36). Rủi ro được coi là cao nếu

điểm của thang điểm này từ 3 trở lên. Không loại trừ nguy cơ chảy máu cao

việc sử dụng thuốc chống đông máu, nhưng phải giảm liều lượng của thuốc được chỉ định.

Để đạt được hiệu quả chấp nhận được của việc điều trị bằng warfarin, tỷ lệ chuẩn hóa quốc tế (INR) trong khi điều trị nên được duy trì ở

mức 2.0 - 3.0. Sử dụng thuốc chống đông máu đường uống mới - dabigatran etexilate

với liều 110 mg 2 lần một ngày hoặc 150 mg 2 lần một ngày, ravaroxaban với liều 10 mg một một lần một ngày và apixaban với liều 5 mg hai lần một ngày, trái ngược với việc sử dụng

warfarin chống đông gián tiếp truyền thống, không cần theo dõi INR, một chỉ số đặc biệt của hệ thống đông máu phản ánh sự đầy đủ của liệu pháp chống đông máu. Tại

AF ở bệnh nhân suy tim mãn tính và có van nhân tạo, bất kể loại phục hình nào, đều không được dùng thuốc chống đông đường uống mới. Thuốc duy nhất

lựa chọn trong những trường hợp này vẫn là warfarin (giá trị INR trong khi điều trị nên thay đổi trong khoảng 2,5 - 3,5). Khi giảm mức lọc cầu thận dưới 30 ml / phút

việc sử dụng thuốc chống đông máu đường uống mới hơn không được khuyến khích mạnh mẽ, và việc sử dụng

warfarin là có thể. Thuốc chống đông máu đường uống không thể thay thế bằng thuốc chống huyết khối, vì điều này làm giảm hiệu quả điều trị và nguy cơ chảy máu

vẫn như cũ.

Bảng 1.36

Quy mô rủi ro chảy máu HAS-BLED

194

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Thuốc bổ trợ. Danh mục này bao gồm các loại thuốc

Tác động của điều này đến tiên lượng của bệnh nhân suy tim mãn tính vẫn chưa được biết rõ. Việc sử dụng

chúng không phải do sự hiện diện của HF mãn tính ở bệnh nhân, mà là do bệnh cơ bản và các biến chứng khác của nó.

ý kiến.

Thuốc giãn mạch ngoại vi không ảnh hưởng đến tiên lượng, số lần nhập viện và

tiến triển của suy tim mãn tính. Hơn nữa, nitrat thậm chí có thể ảnh hưởng xấu đến tiên lượng của bệnh nhân HF mãn tính và cản trở việc sử dụng các chất ức chế ACE. Khuyến cáo

chỉ kê đơn nitrat cho bệnh nhân bị bệnh mạch vành trong các trường hợp phòng ngừa và giảm đau các cơn đau thắt ngực không được cung cấp bởi các thuốc chống đau thắt ngực khác. Là thuốc giãn mạch tiểu động mạch, khi có chỉ định, chỉ nên dùng

thuốc đối kháng canxi dihydropyridine tác dụng kéo dài.

Thuốc đối kháng canxi làm giảm nhịp tim (verapamil và diltiazem) được khuyên dùng cho chỉ sử dụng ở những bệnh nhân có giai đoạn đầu của bệnh HF mãn tính (I - II chức năng

lớp) chủ yếu do rối loạn chức năng cơ tim tâm trương. Thuốc dihydropyridine tác dụng ngắn chống chỉ định ở bệnh nhân HF mãn tính. Từ nhóm dihydropyridine tác dụng kéo dài, chỉ amlodipine và felodipine

có khả năng đã được chứng minh là không làm xấu đi tiên lượng của bệnh nhân suy tim mãn tính. Việc sử dụng chúng (bắt buộc kết hợp với các phương tiện chính để điều trị HF mãn

tính) có thể xảy ra khi có các cơn đau thắt ngực dai dẳng, đồng thời tăng huyết áp dai dẳng, phổi cao. tăng huyết áp, trào ngược van tim nặng.

Thuốc chống loạn nhịp tim được khuyến cáo sử dụng cho bệnh nhân mãn tính HF chỉ trong trường hợp loạn nhịp thất đe dọa tính mạng

những trái tim. Chống chỉ định dùng thuốc chống loạn nhịp nhóm I và IV ở bệnh nhân suy tim mãn tính. Thuốc chẹn β là lựa chọn điều trị rối loạn nhịp thất. Khi chúng không hiệu quả, thuốc nhóm III (amiodarone, sotalol, dofetilide) được sử dụng. Quá hạn

với nguy cơ tác dụng phụ cao, chống loạn nhịp tim hiệu quả nhất

Thuốc amiodarone nên được sử dụng với liều lượng nhỏ - 100 - 200 mg / ngày. Phương pháp tối ưu để ngăn ngừa đột tử ở bệnh nhân suy tim mãn tính là cấy máy khử rung tim.

Với sự phát triển của AF, trong hầu hết các trường hợp, việc phục hồi nhịp xoang không có lợi thế so với các chiến thuật điều trị kiểm soát nhịp tim. Vì mục đích này, nên sử dụng kết hợp glycoside tim và thuốc chẹn β. Nếu có ít nhất một

195

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

yếu tố nguy cơ biến chứng huyết khối tắc mạch, nên bổ sung phối hợp này

thuốc uống chống đông máu.

Thuốc chống kết tập tiểu cầu là một nhóm thuốc được sử dụng như một phần của

Liệu pháp điều trị HF mãn tính là không bắt buộc. Aspirin và các thuốc chống viêm không steroid khác, bằng cách ngăn chặn enzym cyclooxygenase, làm suy yếu tác dụng của các chất ức chế ACE. Xác nhận hiệu quả lâm sàng của clopidogrel, một loại thuốc với một loại thuốc khác

cơ chế tác dụng chống đông máu - trong điều trị suy tim mãn tính thì không. Aspirin được khuyên dùng để điều trị bệnh nhân mắc bệnh HF mãn tính khi có đơn thuốc

có thể có ảnh hưởng tích cực đến tiên lượng do bệnh cơ bản (ví dụ, ở những bệnh nhân đã bị nhồi máu cơ tim).

Thuốc co bóp không glycoside được sử dụng để điều trị bệnh nhân mãn tính

HF trong giai đoạn mất bù. Loại thuốc được lựa chọn trong bệnh hiểm nghèo là levosimendan nhạy cảm với canxi, giúp cải thiện các thông số huyết động học, nhưng không giống như dobutamine không có tương tác tiêu cực với thuốc chẹn β. Thuốc được tiêm

IV bolus 12 mcg / kg, và sau đó từ từ với tốc độ 0,1-0,21 mcg / kg / phút. Phương pháp điều trị điện sinh lý và phẫu thuật. Trong việc điều trị một số

bệnh nhân HF mãn tính áp dụng thành công phương pháp EF. Bệnh nhân bị rối loạn

nhịp và dẫn truyền, nếu được chỉ định, các thiết bị cấy ghép được lắp đặt - máy tạo nhịp tim, máy khử rung tim, giúp giảm nguy cơ tử vong

khỏi loạn nhịp tim. Phương pháp điều trị tái đồng bộ hóa (kích thích ba buồng hoặc kích thích não thất) cho phép bạn đặt thời gian trễ AV tối ưu cho từng bệnh nhân và loại bỏ

không đồng bộ trong công việc của tâm thất. Điều này cải thiện các thông số huyết động và giảm mức độ nghiêm trọng của các biểu hiện lâm sàng của HF mãn tính. Việc sử dụng liệu pháp tái đồng bộ làm giảm số lần nhập viện và cải thiện tiên lượng

bệnh nhân suy tim mãn tính. Liệu pháp tái đồng bộ được chỉ định cho bệnh nhân mãn tính Lớp chức năng HF III - IV với phức bộ QRS> 120 ms, phân suất tống máu

dưới 40% và không có tác dụng của liệu pháp dược lý tối ưu.

Thông thường, các phương pháp phẫu thuật để điều trị HF mãn tính được sử dụng khi các chiến thuật điều trị bảo tồn không hiệu quả. Hiệu quả và độ an toàn của các phương pháp phẫu thuật để điều trị HF mãn tính nói chung có một mức độ bằng chứng thấp. Tình trạng của những bệnh nhân bị trào ngược hai lá nặng có thể được cải thiện tạm thời trong

là kết quả của quá trình tạo hình (hoặc bộ phận giả) của van hai lá. Ở những bệnh nhân bị bệnh động mạch vành với mức độ thấp phân suất tống máu của tâm thất trái, một phần do sự hiện diện của trạng thái ngủ đông

cơ tim, cải thiện chức năng tâm thu của tim có thể được tạo điều kiện thuận lợi bằng phẫu thuật tái thông cơ tim. Trong những năm gần đây, ngày càng nhiều

tích cực trong việc điều trị bệnh nhân suy tim mãn tính bắt đầu sử dụng các thiết bị phụ trợ vòng tuần hoàn. Tâm thất nhân tạo của tim không ngừng được cải tiến. Các mô hình hiện đại là các tuabin nhỏ được lắp đặt trong khoang

tâm thất trái. Hiện đã có bằng chứng cho thấy việc cấy ghép tâm thất trái nhân tạo giúp cải thiện tiên lượng của những bệnh nhân bị HF nặng. Để ngăn chặn

tim giãn dần, có thể dùng lưới đàn hồi hạn chế bên ngoài. Kết quả sơ bộ của việc sử dụng kỹ thuật này ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim giãn nở cho thấy rằng nó có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng lâm sàng của HF và tăng hiệu quả của liệu pháp dược lý.

Phòng ngừa. Bất kỳ bệnh tim nào, ngay cả khi không có tiêu chuẩn định lượng về rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương, nên được coi là tiền đề cho sự phát triển của HF mãn tính và là cơ sở cho các biện pháp phòng ngừa. Về vấn đề này, một hướng quan trọng trong việc ngăn ngừa HF mãn tính

196

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

là tác động vào nguyên nhân của nó: điều trị nội khoa và phẫu thuật bệnh động mạch vành, phẫu thuật điều chỉnh tạm thời bệnh van tim, điều trị bệnh cơ tim, chấm dứt

tác động của các yếu tố độc hại.

Một điều kiện quan trọng để thành công trong việc ngăn ngừa thứ phát HF mãn tính là sự tham gia có ý thức của bệnh nhân vào quá trình này. Bệnh nhân phải nhận thức được các lý do

các cơ chế chính của sự phát triển và các biểu hiện lâm sàng của HF mãn tính, được đào tạo về các phương pháp kiểm soát bản thân, và cũng nên có ý tưởng về mức độ có thể chấp nhận được của căng thẳng thể chất và cảm

xúc, chế độ ăn uống tối ưu, cơ chế hoạt động, tác dụng trực tiếp và phụ của thuốc được kê đơn. Khi các điều kiện này được đáp ứng, quá trình điều trị

HF mãn tính trở thành một hành động hợp tác giữa bác sĩ và bệnh nhân, làm tăng khả năng đạt được kết quả mong muốn.

197

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1.12. RHYTHM RỐI LOẠN VÀ

KHẢ NĂNG DUY TRÌ TIM

Theo định nghĩa của nhóm công tác của các chuyên gia WHO (1978), rối loạn nhịp tim (loạn nhịp tim) là bất kỳ sai lệch nào so với nhịp xoang bình thường (SR).

Loạn nhịp tim (thông thường không chỉ bao gồm rối loạn nhịp mà còn rối loạn dẫn truyền tim trong khái niệm này) là biến chứng phổ biến nhất của các bệnh tim mạch (IHD,

tăng huyết áp, dị tật tim, bệnh cơ tim, viêm cơ tim, v.v.), nhưng có thể làm phức tạp thêm các bệnh của các hệ thống và cơ quan khác (bệnh phổi, hệ thần kinh, đường tiêu hóa và

vân vân.). Rối loạn nhịp tim có thể được xác định về mặt di truyền (bệnh cơ tim loạn nhịp tim / loạn sản thất phải, hội chứng QT dài, hội chứng Brugada, v.v.). Xấp xỉ

mỗi bệnh nhân thứ 10, nguyên nhân của họ vẫn chưa được biết. Theo đó, khi xây dựng công thức

chẩn đoán rối loạn nhịp tim diễn ra trong phần "biến chứng".

Nhưng nếu nguyên nhân không rõ hoặc không có (cái gọi là rối loạn nhịp tim vô căn), thì bản thân rối loạn nhịp tim sẽ trở thành chẩn đoán chính. loạn nhịp tim có thể

hoàn toàn không có triệu chứng, nhưng có thể làm giảm đáng kể chất lượng cuộc sống bệnh. Mặt khác, rối loạn nhịp điệu có thể hoàn toàn vô hại, nhưng có thể

khiến bệnh nhân tử vong. Cùng điểm qua những “triệu chứng” của rối loạn nhịp tim và sự nguy hiểm của chúng không phải lúc nào cũng rơi.

Người ta thường phân biệt rối loạn nhịp tim trên thất (trên thất) và tâm thất. Các nguồn gây rối loạn nhịp tim trên thất có thể là nút xoang (SU), tâm nhĩ, nút nhĩ thất (AV) và thân của bó His, và tâm thất - các chân của bó His

và các nhánh của chúng, sợi Purkinje, cơ tim tâm thất.

Khi nghiên cứu về rối loạn nhịp tim, các thuật ngữ và khái niệm cơ bản sau đây có thể xảy ra.

Ngoại tâm thu là một xung điện sớm có nguồn trong tâm nhĩ, nút AV, hệ thống HisPurkinje, tâm thất. Extrasystole có thể là đơn

và phòng xông hơi ướt (2 phòng liên tiếp).

Nhịp điệu (ngoài SR) là ba hoặc nhiều xung điện có nguồn gốc không phải xoang liên tiếp. Nếu nhịp tim nhỏ hơn nhịp tim trước đó, nhịp điệu được gọi là thay thế (trượt ra), nhiều hơn nhịp tim trước đó - được tăng tốc. Với nhịp tim hơn 100 trong 1 phút, nhịp được gọi là nhịp tim nhanh (nhịp tim nhanh). Nhịp tim nhanh có thể kịch phát (kịch phát), dai dẳng (lâu dài), tái phát liên tục

(bị gián đoạn định kỳ bởi một hoặc nhiều cơn co thắt xoang) và mãn tính (vĩnh viễn).

Asystole là sự vắng mặt của hoạt động điện trong tâm nhĩ và / hoặc tâm thất. Nhịp tim chậm xoang - SR với nhịp tim dưới 60 nhịp mỗi phút.

Nhịp tim nhanh xoang - SR với nhịp tim hơn 100 mỗi 1 phút. Rung - xung điện thường xuyên của tâm nhĩ hoặc tâm thất với

nhịp tim hơn 250 trong 1 phút.

Rung - các xung điện không có tổ chức loạn nhịp của tâm nhĩ hoặc tâm thất với tần số hơn 300 mỗi 1 phút.

Phong tỏa - vi phạm (làm chậm hoặc chấm dứt) việc dẫn truyền xung động trên bất kỳ mức độ của hệ thống dẫn.

198

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1.12.1. Giải phẫu và sinh lý của hệ thống dẫn truyền những trái tim. Cơ chế hình thành rối loạn nhịp tim

Sự kích hoạt điện bình thường của tim (nhịp xoang) được bắt đầu bởi các tế bào nằm trong vùng SU và có khả năng khử cực tự phát. SU đang ở

nơi hợp lưu của tĩnh mạch chủ trên vào tâm nhĩ phải (Hình 1.16). Nó bao gồm nhiều

tế bào - máy tạo nhịp tim. Tế bào có khả năng hoạt động của máy điều hòa nhịp tim, hoặc

Tế bào P (từ tiếng Anh là nhợt nhạt - nhợt nhạt, khi chúng được nhìn thấy bằng kính hiển vi điện tử), tạo ra các xung điện và các nhóm tế bào khác nhau thực hiện điều này ở các tần số khác

nhau. Theo quy luật, các tế bào có tần số khử cực cao hơn chiếm ưu thế so với các tế bào khác. Tại sự thay đổi trong giai điệu tự chủ (ưu thế của giai điệu giao cảm hoặc ngược lại, giai điệu

phó giao cảm), một sự thay đổi trong nhóm tế bào ưu thế có thể được quan sát thấy.

Cơm. 1.16. hệ thống dẫn truyền của tim

Từ SU qua tâm nhĩ đến nút nhĩ thất, kích thích lan truyền qua ba thời gian các vùng: trước (Bachmann), giữa (Wenckebach) và sau (Torel). Từ su sang trái

kích thích tâm nhĩ lan truyền dọc theo một bó nội tâm mạc lớn, mà cũng mang tên Bachmann.

Nút AV nằm ở bên phải của vách ngăn nội tâm mạc, phía trên vị trí đính kèm lá van ba lá, gần miệng xoang vành. Trong một trái tim bình thường

Nút nhĩ thất và hệ thống dẫn truyền chuyên biệt của tim chỉ truyền

xung động từ SU và tâm nhĩ đến tâm thất. Đặc điểm chính của nút nhĩ thất là làm chậm quá trình dẫn truyền hưng phấn, góp phần làm cho tâm thất bắt đầu hưng phấn chỉ sau khi kết thúc cơn co hoàn toàn tâm nhĩ. Nút AV bình thường

"đi" từ tâm nhĩ đến tâm thất không quá 180 - 220 lần / phút. Anh ấy đã xâm nhập

đầu dây thần kinh giao cảm và phó giao cảm.

Phần tiếp theo của phần xa của nút nhĩ thất là thân của bó His, khoảng 10

mm. Nút nhĩ thất và bó thân của His kết hợp với nhau thường được mô tả là ngã ba nhĩ thất. thùng chùm

Gisa được chia thành hai chân: bên phải và bên trái. Đến lượt mình, chân trái của bó của Ngài được chia ra. trên cành: cấp trên trước và cấp sau. Nhiều người bổ sung phân biệt nhánh vách ngăn trước của chân trái. Càng ngày càng nhiều nhánh, chân bó của Ngài kết thành mạng lưới.

Sợi Purkinje, là liên kết cuối cùng trong dẫn điện chuyên biệt

199

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

hệ thống và kết nối trực tiếp với các tế bào của cơ tim co bóp của tâm thất.

Phần của hệ thống dẫn truyền của tim, bao gồm bó sợi His và sợi Purkinje, được gọi là bởi hệ thống His-Purkinje.

Theo phân loại của V. F. Hoffman và MR Rosen (1981), nguyên nhân của rối loạn nhịp tim có thể là

được chia thành hai loại: dị thường hình thành xung và dị thường dẫn truyền kích thích. Cả hai dị thường có thể được kết hợp.

Hình dạng xung bất thường có thể liên quan đến bình thường tăng tốc

tự động (nhịp tim nhanh xoang), tự động bất thường hoặc hoạt động khởi phát (nhịp nhanh khu trú tâm nhĩ). Sự khác biệt giữa hoạt động kích hoạt và bất thường

chủ nghĩa tự động là nhu cầu về một tiềm năng khởi tạo (kích hoạt).

Một ví dụ về sự dẫn truyền kích thích bất thường là bất kỳ khối AV nào hoặc phong tỏa bó của Ngài.

Một trong những cơ chế phổ biến nhất của rối loạn nhịp tim, reentry (sự tái nhập của sóng kích thích), cũng liên quan đến sự dẫn truyền kích thích bất thường. Các điều kiện sau là cần thiết để xảy ra quá trình thử lại: 1) sự hiện diện của vùng đơn hướng

khối giữ; 2) khả năng lưu thông xung quanh khu vực của khối với sự bắt giữ của nó ngược dòng và quay trở lại khu vực xuất phát của xung lực. Thời gian kích thích trong chuỗi reentry phải lớn hơn độ chịu nhiệt của mô thành phần của nó. Chắc chắn, rằng vận tốc dẫn truyền thấp và thời gian chịu lửa ngắn góp phần vào sự xuất hiện nyu reentry.

Một ví dụ là sự xuất hiện của nhịp nhanh AV đối ứng kịch phát trong hội chứng WPW (Wolf- Parkinson-White) biểu hiện cổ điển. Như bạn đã biết, hội chứng này được đặc trưng bởi sự hiện diện của một con đường bất thường

- một cầu cơ dẫn từ tâm nhĩ đến tâm thất và có (so với

Kết nối AV) tốc độ dẫn truyền kích thích lớn hơn và độ khúc xạ lớn hơn.

Do đó, trong SR, kích thích lan truyền chính xác dọc theo chùm Kent. Nếu một bệnh nhân có nhịp sớm tâm nhĩ xảy ra sớm đến mức nó bắt bó Kent ở trạng thái khúc xạ (khối một chiều), thì kích thích có thể lan đến chỗ nối nhĩ thất, nơi ít khúc xạ hơn. Vào thời điểm kích thích lan đến tâm thất, bó Kent hết khả năng chịu lửa và kích thích

lan truyền ngược dòng, tức là từ tâm thất đến tâm nhĩ. Do đó, kích thích bắt đầu lưu thông qua vòng lặp, một liên kết trong số đó là bó Kent, và liên kết kia là tiếp giáp AV, là cơ sở của nhịp tim nhanh kịch phát. Sự khởi đầu của như vậy

nhịp tim nhanh, nhân tiện, có thể coi là một ví dụ về sự kết hợp của sự hình thành xung động bất thường

(ngoại tâm thu) và kích thích (thử lại). Chuỗi reentry có thể lớn và

hình thành xung quanh bất kỳ hình thành giải phẫu nào trong tâm nhĩ hoặc tâm thất, nhưng có thể nhỏ và do tính chất EF khác nhau của các khu vực lân cận

cơ tim, như trường hợp AF, dựa trên nhiều vi trung tâm trong tâm nhĩ.

1.12.2. Các phương pháp kiểm tra chính của bệnh nhân rối loạn nhịp tim

Tìm hiểu, kiểm tra. Trong trường hợp vi phạm nhịp điệu và sự dẫn truyền của tim, việc đặt câu hỏi là điều tối quan trọng; nó không chỉ cho phép thiết lập chẩn đoán chính xác mà đôi khi

xác định chiến lược điều trị. Một cuộc trò chuyện với bệnh nhân luôn bắt đầu bằng những lời phàn nàn của anh ta. Thường có những phàn nàn tương ứng với chứng rối loạn nhịp tim phổ biến nhất - ngoại tâm thu. Trước hết, đây là những gián đoạn trong công việc của trái tim. Tuy nhiên, nhiều bệnh nhân lo ngại về cảm giác tạm dừng,

chấn thương, ngừng tim.

200