1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Không phải lúc nào cũng có mối quan hệ trực tiếp giữa độ sáng của mô tả, một mặt là sự không dung nạp chủ quan của rối loạn nhịp tim và mặt khác, ý nghĩa lâm sàng của chúng.

nữa. Điều này hoàn toàn áp dụng cho các trường hợp phàn nàn về đánh trống ngực. Những lời phàn nàn nổi bật nhất như một quy luật, không cho phép nghi ngờ nguyên nhân của nhịp tim, bệnh nhân hiện có

cái gọi là nhịp tim nhanh AV kịch phát do sự hiện diện của bất thường

hệ thống dẫn của tim (hội chứng WPW, v.v.). Dấu hiệu chẩn đoán phân biệt quan trọng là khởi phát đột ngột và kết thúc cơn. Bệnh nhân thường nói rằng nhịp tim bắt đầu đột ngột, với nhịp tim tăng mạnh. Nó kết thúc bằng những bảo tháp đột ngột, với một cảm giác như một cú đánh (sốc), "lịm dần" của trái tim. Nhiều người đang quay

chú ý đến sự hiện diện của đa niệu tại thời điểm tấn công, nhưng đa niệu cũng có thể xảy ra trong

AF kịch phát, và thậm chí với nhịp tim nhanh xoang. Thông thường, nhịp tim nhanh AV phải được phân biệt với nhịp nhanh xoang và AF kịch phát. Cẩn thận

thu thập tiền sử, nó chỉ ra rằng sự khởi đầu của nhịp tim nhanh xoang hầu như không bao giờ xảy ra tức thời: nhịp điệu tăng dần, ít nhất một vài giây sẽ trôi qua, thường xuyên hơn vài phút. Tương tự, một cuộc tấn công hồi hộp, là một nhịp tim nhanh xoang,

không bao giờ kết thúc đột ngột: bệnh nhân báo cáo rằng nhịp tim giảm

dần dần. Đối với kịch phát AF, chúng, giống như kịch phát của nhịp tim nhanh AV, có thể bắt đầu đột ngột (mặc dù không phải lúc nào cũng vậy, chúng thường xảy ra trước sự gián đoạn trong công việc trái tim), nhưng hầu như không bao giờ đột ngột kết thúc. Ngoài ra, FP thường là

đánh trống ngực loạn nhịp trái ngược với nhịp nhanh AV và nhịp nhanh xoang. Nên cách ly các cơn đánh trống ngực về đêm, đặc biệt thường xảy ra.

phụ nữ phàn nàn. Thông thường, những cơn này là nhịp tim nhanh xoang. và là kết quả của các cơn hoảng sợ ở bệnh nhân rối loạn lo âu-trầm cảm tính chất.

Các hành động mà bệnh nhân thực hiện để hết hồi hộp,

khá thường xuyên giúp trả lời câu hỏi về nguồn gốc của chúng. Vì vậy, ngay cả trước khi họ đến gặp bác sĩ lần đầu tiên, nhiều bệnh nhân nhịp tim nhanh AV đã biết rằng cơn đau tim có thể ngừng lại khi hít thở sâu và nín thở. Đồng thời, chúng tôi lưu ý

rằng dấu hiệu chủ quan phổ biến nhất của nhịp tim nhanh kịch phát hoặc AF là một cảm giác đánh trống ngực - ở một số bệnh nhân có thể không có. Điều này xảy ra với một

Nhịp tim (trong vòng 130 trong 1 phút), hoặc kỳ lạ là với chứng suy tim nặng (220 - 250

trong 1 phút hoặc hơn), khi, trong trường hợp không có phàn nàn về nhịp tim, bệnh nhân có thể trình bày

than phiền về tình trạng suy nhược nghiêm trọng, chóng mặt, khó thở, v.v.

Thường thì sự xuất hiện của loạn nhịp nhanh kịch phát không liên quan đến bất kỳ

lý do. Tuy nhiên, khi đặt câu hỏi, thường có thể tìm thấy mối liên hệ giữa cơn nhịp tim nhanh và căng thẳng về thể chất hoặc cảm xúc, các cử động đột ngột. Đặc biệt

thông tin này quan trọng đối với bệnh nhân AF kịch phát: phụ thuộc vào giao cảm

AF (ở độ cao của tải, nhịp tim tăng lên) và không phụ thuộc (vào buổi tối và ban đêm, lúc nền của nhịp chậm xoang) được điều trị khác nhau.

Các đặc điểm lâm sàng quan trọng của loạn nhịp nhanh được tiết lộ trong quá trình hỏi và thường xác định các chiến thuật điều trị là tần suất xuất hiện và thời gian

co giật, các điều kiện để giảm bớt, cũng như sự hiện diện và bản chất của các biến chứng. Tùy thuộc vào

những đặc điểm này trong rối loạn nhịp tim nhanh, các chiến thuật điều trị có thể khác nhau trong một phạm vi rất rộng. giới hạn: sử dụng kỹ thuật vagal, giảm cơn co giật bằng thuốc chống loạn nhịp tim (AAP), liệu pháp chống loạn nhịp vĩnh viễn, điều trị phẫu thuật.

Tổng số các phàn nàn xuất hiện ở bệnh nhân dựa trên nền tảng của đánh trống ngực có thể (rất có điều kiện) kết hợp với tên gọi "biến chứng": xét cho cùng, chúng tôi đánh giá cảm xúc chủ quan của bệnh nhân, trong đó tỷ lệ người không ổn định về cảm xúc là khá lớn. Cho nên,

ví dụ, phàn nàn về một điểm yếu rõ rệt xuất hiện trong một cuộc tấn công của nhịp tim nhanh,

201

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

chóng mặt, mờ mắt, ù tai có thể, nhưng không cần thiết, có thể liên quan đến giảm (tụt) huyết áp do giảm nhịp tim.

tống máu và thể tích tuần hoàn máu trên nền của nhịp tim lớn. Ngất với loạn nhịp nhanh do rối loạn huyết động mạnh hiếm gặp hơn, nhưng

biến chứng khá ghê gớm, thường cho thấy sự cần thiết phải phẫu thuật

sự đối xử. Tuy nhiên, ngay cả những đối tượng không ổn định về mặt cảm xúc cũng có thể thường xuyên phàn

nàn về việc ngất xỉu ngay cả trong bối cảnh nhịp tim nhanh xoang. Thậm chí khó kết hợp với rối loạn huyết động phàn nàn về sự xuất hiện của dị cảm hoặc đổ mồ hôi, nhưng chúng không thể bị bỏ qua, vì chúng

nhiều bệnh nhân chú ý đến bác sĩ.

Đau ở vùng tim trong cơn đau tim có thể rất quan trọng

triệu chứng. Tất nhiên, hầu hết đây là những cơn đau tim (cơn đau có tính chất như dao đâm hoặc đau nhức với cường độ và thời gian khác nhau, thường khi chiếu xạ vào xương bả vai trái), nhưng đôi khi - cơn đau thắt ngực điển hình, rõ ràng, nên được coi là cơn đau thắt ngực

Vôn. Đặc điểm phân biệt của chúng là thời gian kéo dài hơn so với các cơn đau thắt ngực thông thường; chúng có thể kết thúc với sự phát triển của MI cấp tính ở bệnh nhân.

Thông thường, bệnh nhân phàn nàn về cảm giác thiếu không khí và thậm chí là ngạt thở. Tuy nhiên, chúng chỉ liên quan đến suy thất trái cấp tính trong những trường hợp đặc biệt: ví dụ, ở những bệnh nhân bị suy tim mãn tính nhóm chức năng III-IV trên

nền của xơ vữa tim sau nhồi máu, bệnh van tim.

Khi hỏi bệnh nhân loạn nhịp tim (phong tỏa AV, rối loạn chức năng của SU), các phàn nàn phản ánh sự hiện diện của các tình trạng loạn nhịp hoặc loạn nhịp là rất quan trọng: đột ngột yếu bất động, chóng mặt, mắt thâm quầng, tiếng ồn.

tai, cảm giác "chân bông", mất ý thức một phần hoặc hoàn toàn. Cần thiết nếu có thể

cần phải hỏi không chỉ bệnh nhân, mà cả thân nhân của họ, những người đã có mặt tại ngất xỉu hoặc ngất xỉu. Lưu ý rằng bệnh nhân loạn nhịp tim rất hiếm

bất tỉnh hoàn toàn đột ngột, "ngã về phía sau, như thể bị đánh gục." Nó giống như

đi tiểu và đại tiện không tự chủ, điển hình hơn cho chứng loạn nhịp tim nhanh, đặc biệt

tâm thất. Bệnh nhân rối loạn nhịp tim thường có thời gian để ngồi hoặc nằm xuống, do đó, chấn thương nặng do ngất tương đối hiếm. Chúng không có đặc điểm là co giật,

cắn lưỡi, chứng hay quên ngược dòng.

Điển hình cho bệnh nhân loạn nhịp tim là những lời phàn nàn về sự suy nhược, mệt mỏi gia tăng, hạn chế hoạt động thể chất, v.v. Chúng phát sinh do

nhịp tim không nhất quán với nhu cầu của bệnh nhân và được gọi là suy chronotropic.

Có tầm quan trọng đáng kể trong việc chẩn đoán một số rối loạn nhịp tim và thậm chí trong việc xác định phương pháp điều trị chiến thuật có thể có lịch sử gia đình. Như bạn đã biết, có cả một nhóm di truyền

các bệnh di truyền, xác định: hội chứng khoảng QT dài, hội chứng

Brugada và những người khác, biểu hiện bằng rối loạn nhịp thất đe dọa tính mạng. Vì vậy, khi hỏi bệnh nhân có tiền sử liệt và ngất hay không, cần phải

tìm xem có bị đột tử sớm không rõ nguyên nhân, ngất không do vận động không giữa những người thân ruột thịt.

Khám bệnh nhân có rối loạn nhịp và dẫn truyền không quan trọng bằng việc đặt câu hỏi. Thậm chí 100 năm trước, rối loạn nhịp và dẫn truyền của tim

xác định và phân biệt bằng cách quan sát mạch tĩnh mạch và sờ nắn cùng một lúc xung động tim, so sánh xung động mạch và tĩnh mạch, v.v. Tuy nhiên, cũng như trong nhiều ngành nội khoa khác, vai trò khám bệnh đã mất đi phần lớn với

sự ra đời của các phương pháp khám bệnh bằng công cụ hiện đại.

Tất nhiên, trong một số tình huống, đặc biệt khẩn cấp, xác định bản chất của rối loạn nhịp tim. Có thể với sự trợ giúp của các đặc điểm cơ bản của xung như tần số, nhịp điệu và sự lấp đầy. Sẽ không khó để xác định ngoại tâm thu bằng mạch đập. Với sự trợ giúp của các chức năng đơn giản

202

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

kiểm tra lý trí (gắng sức, nín thở), có thể chẩn đoán phân biệt giữa ngoại tâm thu phụ thuộc giao cảm và ngoại cảm phụ thuộc phế vị. Sử dụng một mẫu với

hoạt động thể lực (squats), trong một số trường hợp có thể phân biệt hội chứng suy nhược SU (SSSU) và rối loạn chức năng phế vị của SU. Nó cũng khá đủ để phát hiện AF

sờ thấy mạch. Khái niệm về sự thiếu hụt xung đã không mất đi ý nghĩa lâm sàng của nó. với FP.

Như vậy, có thể cho rằng ở thời điểm hiện tại việc thẩm vấn và kiểm tra

một phần không thể thiếu trong việc kiểm tra bệnh nhân bị rối loạn nhịp và dẫn truyền của tim. Phương pháp dụng cụ kiểm tra bệnh nhân rối loạn nhịp và dẫn truyền của tim, thử thuốc. Phương

pháp phổ biến nhất để chẩn đoán rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền của tim là điện tâm đồ, thường ở 12 chuyển đạo thông thường, trong đó có 6 chuyển đạo ngực. Tuy nhiên, có một số phương pháp hiện đại hơn

kiểm tra bệnh nhân rối loạn nhịp tim, cơ sở của nó cũng là một điện tâm đồ. Giám sát Holter với máy ghi có thể đeo được (xem màu bao gồm,

cơm. 1.17) cung cấp cho việc ghi điện tâm đồ ở hai, ba hoặc mười hai chuyển đạo cho 24,

48, 72 giờ hoặc hơn.

Theo dõi lâu dài không chỉ làm tăng khả năng chẩn đoán của điện tâm đồ,

mà còn cho phép đánh giá diễn biến của bệnh, hiệu quả và an toàn của điều trị bằng thuốc và can thiệp. Kỹ thuật này cho phép xác định các rối loạn nhịp tim không có triệu chứng,

thiết lập số lượng và đặc điểm chính xác của chúng, so sánh chúng với các khiếu nại, xác định các điều kiện, trong đó chúng xảy ra (căng thẳng về thể chất hoặc cảm xúc, thời gian trong ngày, v.v.).

Việc sử dụng theo dõi đa chức năng (ECG + huyết áp, ECG + huyết áp + hô hấp, ECG + huyết áp + hô hấp + đo oxy xung) mở rộng khả năng chẩn đoán.

máy ghi sự kiện. Để chẩn đoán rối loạn nhịp tim hiếm gặp,

cái gọi là máy ghi sự kiện (event-recorder), có thể đeo và cấy được (xem màu trên, hình 1.18) đã được sử dụng. Sau đó được cấy dưới da trong thời gian từ 1 đến 3 năm.

Cần lưu ý rằng máy tạo nhịp tim hiện đại và máy khử rung tim cấy ghép (ICD) cũng được trang bị chức năng ghi lại tín hiệu điện tim; chúng có thể được sử dụng để chẩn đoán rối loạn nhịp tim. Truyền điện tâm đồ cũng được sử dụng

qua điện thoại (khi phát sinh khiếu nại hoặc vào một thời điểm cố định).

Điện tâm đồ trung bình tín hiệu được sử dụng để ghi lại các điện thế muộn của tâm thất.

kov - tín hiệu điện tần số cao biên độ thấp được bản địa hóa ở cuối

Phức bộ QRS hoặc ở đầu đoạn ST. Mối quan hệ giữa sự hiện diện của điện thế muộn thất và nguy cơ loạn nhịp thất đe dọa tính mạng đã được thiết lập.

ởnhững bệnh nhân bị thay đổi cấu trúc của tim, đặc biệt là sau nhồi máu cơ tim (M. Simson, 1981

-năm 1987).

Điện thế tâm thất muộn không thể nhìn thấy trên điện tâm đồ thông thường, vì biên độ của chúng có thể so sánh với mức tiếng ồn. Để lựa chọn họ, phương pháp Simson được sử dụng - lấy trung bình

một số phức bộ QRS với quá trình lọc tín hiệu tiếp theo. Trong quá trình tính trung bình, mức độ giảm dần tiếng ồn, thường yêu cầu trung bình từ 150 đến 300 chu kỳ tim. Theo nhận

tín hiệu, ba chỉ số được tính toán: thời gian của phức bộ QRS được lọc,

khoảng thời gian của tín hiệu biên độ thấp ở cuối phức hợp và biên độ trung bình

40 ms cuối cùng của phức bộ QRS đã lọc. Sự hiện diện của điện thế muộn của tâm thất được đánh giá khi phát hiện ít nhất hai trong ba dấu hiệu. Nhận dạng cả ba dấu hiệu

cải thiện giá trị dự đoán của phương pháp. Người ta tin rằng sự hiện diện của các tiềm năng muộn thất làm tăng nguy cơ phát triển loạn nhịp thất đe dọa tính mạng trong nhồi máu cơ tim bởi 5 -

8 lần.

Đánh giá sự thay đổi nhịp tim. Một phương pháp chẩn đoán rất quan trọng là một đánh giá về sự bất thường (sự thay đổi) của nhịp tim, được hiểu là

203

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

sự thay đổi của các khoảng thời gian giữa tâm thu (khoảng R-R trên điện tâm đồ), do những thay đổi trong trạng thái của hệ thần kinh tự chủ. Kỹ thuật này liên quan đến việc tính toán các đặc điểm thời gian và phổ của nhịp tim. Ý nghĩa lâm sàng của đánh giá sự thay đổi

nhịp tim là khi nó giảm (nhịp "cứng nhắc") ở những bệnh nhân có thay đổi cấu trúc của tim (đặc biệt là những người đã bị NMCT), nguy cơ loạn nhịp thất sẽ tăng lên.

Các phương pháp khác để xác định bệnh nhân có nguy cơ đột tử do tim cao.

Ngoài các phương pháp được chấp nhận để đánh giá điện thế thất muộn và biến thiên nhịp tim, để xác định nguy cơ loạn nhịp thất đe dọa tính mạng

có những cái ít phổ biến hơn. Chúng bao gồm rối loạn nhịp tim (phản ứng hai pha sinh lý của SU đối với ngoại tâm thất, bao gồm

gia tốc ban đầu ngắn sau đó là nhịp tim chậm lại), sự luân phiên sóng T (sự thay đổi về hình thái (biên độ và hình dạng) của sóng T trong các nhịp tim liên tiếp) và sự phân tán khoảng QT (sự khác biệt giữa các giá trị lớn nhất và nhỏ nhất của Khoảng QT). Cần lưu ý rằng tất cả những điều trên

các kỹ thuật đánh giá nguy cơ đột tử do tim (ECG trung bình tín hiệu, biến thiên nhịp tim, nhiễu loạn nhịp tim, thay đổi sóng T, phân tán

Khoảng QT) được sử dụng độc lập và có giám sát Holter và

được thực hiện trong các hệ thống Holter hiện đại.

Kiểm tra bằng chỉnh hình thụ động (kiểm tra độ nghiêng). Kiểm tra độ nghiêng (từ tiếng Anh. Tilt - độ dốc) được sử dụng để chẩn đoán tình trạng ngất (ngất xỉu). Xét nghiệm này dựa trên việc xác định các phản ứng huyết động do cơ chế điều hòa (bù trừ)

với chỉnh hình. Điều này đòi hỏi một bàn xoay đặc biệt, với sự trợ giúp của nó, bệnh nhân, sau khi ở tư thế nằm ngang, được chuyển sang tư thế bán thẳng đứng. Cho nên

do đó, gây ra ngất do thần kinh tim, có thể là ức chế tim (với nhịp tim chậm nghiêm trọng và / hoặc không tâm thu), thuốc giãn mạch (với nặng

giảm huyết áp) hoặc hỗn hợp.

Kích thích điện tim qua thực quản. Đóng vị trí giải phẫu

tim (tâm nhĩ) và thực quản cho phép sử dụng một điện cực đưa qua mũi vào thực quản, cả để đăng ký ECG qua thực quản và để thực hiện qua thực quản

tạo nhịp (ECS), thường là nhĩ, cho mục đích chẩn đoán và / hoặc điều trị. Máy tạo nhịp tim qua thực quản được sử dụng để đánh giá chức năng của SU và tình trạng dẫn truyền AV, xác định các bất thường của hệ thống dẫn truyền của tim và làm rõ các đặc điểm EF của chúng, và chẩn đoán phân biệt với nhịp nhanh kịch phát trên thất. Ngoại trừ

Ngoài ra, máy tạo nhịp tim qua thực quản được sử dụng để ngăn chặn các cơn nhịp nhanh kịch phát phát triển tự phát và cuồng nhĩ bằng dẫn truyền AV thường xuyên. Mới đây

Máy tạo nhịp tim qua thực quản hiếm khi được sử dụng để chẩn đoán rối loạn chức năng SU, vì Theo dõi Holter là một kỹ thuật nhiều thông tin hơn cho việc này.

Một nghiên cứu EF nội tâm mạc là một thủ thuật xâm lấn được sử dụng khi

khi các vấn đề chẩn đoán không thể được giải quyết bằng các phương pháp không xâm lấn. Nó cung cấp cho việc lắp đặt các điện cực catheter đa tiếp xúc trong các

các phần của trái tim. Khả năng chẩn đoán của nghiên cứu BPTNMT nội tâm mạc cao hơn đáng kể so với nghiên cứu đặt máy tạo nhịp tim qua thực quản. Vị trí điện cực tiêu chuẩn cho EF

nghiên cứu những điều sau: phần trên của tâm nhĩ phải, phần vách ngăn của vòng ba van hai lá (khu vực đăng ký điện đồ của bó His) và tâm thất phải.

Nếu cần đánh giá bản chất của sự dẫn truyền kích thích ở các phần bên trái của tim, một điện cực được đặt thêm vào xoang vành. Trong một số trường hợp, nó có thể

kích thích tâm thất trái.

204

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Mục tiêu của nghiên cứu EF là: xác định đặc điểm EF của vật dẫn điện

hệ thống tim, cảm ứng loạn nhịp tim và xác minh cơ chế của chúng, đánh giá hiệu quả điều trị (y tế hoặc can thiệp).

Kiểm tra y tế. Trong loạn nhịp tim, một số thử nghiệm thuốc được sử dụng,

nhằm đánh giá chức năng của SU, nghiên cứu trạng thái của hệ thống dẫn truyền của tim, và tiết lộ mức độ nhạy cảm của một số rối loạn nhịp tim đối với một số tác dụng của thuốc.

Các xét nghiệm với tiêm tĩnh mạch được sử dụng để chẩn đoán các rối loạn chức năng SU. atropine hoặc atropine với propranolol (khử độc tố trong y tế của SU), cũng như với adenosine hoặc adenosine triphosphate (ATP). Sự khử độc tố y tế của SU là một phần của

máy tạo nhịp tim qua thực quản hoặc nghiên cứu EF nội tâm mạc được thực hiện để chẩn đoán rối loạn chức năng của SU.

Đối với kích thích loạn nhịp nhanh trên thất và thất trong quá trình nghiên cứu EF sử dụng atropine và isoproterenol. Các mẫu có nitroglycerin và isoproterenol được sử dụng trong các thử nghiệm độ nghiêng.

Các mẫu có nucleotide adenin (adenosine, ATP) đã được tìm thấy ứng dụng rộng rãi: cho chẩn đoán phân biệt chức năng SU bình thường và thay đổi, phân biệt

chẩn đoán các rối loạn nhịp nhanh trên thất khác nhau, hình dung các đường dẫn truyền kích thích bất thường, đánh giá hiệu quả của cắt đốt bằng catheter trong hội chứng WPW.

Các xét nghiệm ma túy với AARP (aymalin, procainamide) hiện đang được thực hiện

hiếm khi, chủ yếu đối với biểu hiện của các biểu hiện điện tâm đồ trong hội chứng Brugada tiềm ẩn (xem.

phía dưới).

1.12.3. Rối loạn nhịp tim trên thất

Rối loạn nhịp tim trên thất (trên thất) bao gồm rối loạn nhịp trái tim, nguồn nằm trong SU, tâm nhĩ, nút AV hoặc thân của bó His,

tĩnh mạch phổi hoặc rỗng. Rối loạn nhịp nhanh trên thất cũng liên quan đến hoạt động của các đường dẫn truyền nhĩ thất bất thường.

Ngoại tâm thu thất

Nguồn gốc của ngoại tâm thu trên thất có thể là tâm nhĩ đổ vào chúng.

phổi và tĩnh mạch chủ, nút nhĩ thất và thân của bó His. Ngoại tâm thu có thể là đơn phân

(từ một nguồn) hoặc đa đỉnh (từ các nguồn khác nhau), đơn lẻ và cặp (hai ngoại cực liên tiếp). Ba ngoại tâm thu liên tiếp hoặc nhiều hơn được gọi là nhịp nhanh trên thất, mặc dù thuật ngữ “ngoại tâm thu nhóm” không hoàn toàn mất đi tính liên quan của nó.

Các nguyên nhân của ngoại tâm thu trên thất có thể là bệnh lý tự động, kích hoạt hoạt động và tái nhập của sóng kích thích. Phổ biến nhất là ngoại tâm nhĩ (Hình 1.19).

Các đặc điểm phân biệt chính của chúng là sớm, cấu hình khác của sóng P điện tâm đồ so với sóng xoang, tạm dừng bù không hoàn toàn (khoảng

từ sóng P xoang trước ngoại tâm thu đến sóng P xoang sau ngoại tâm thu, ít hơn hai khoảng P-P xoang trước ngoại tâm thu). Phức bộ QRS trong ngoại tâm thu nhĩ hẹp, nhưng có thể rộng nếu rối loạn dẫn truyền kích thích dọc theo nhánh bó His (ngoại tâm thu thất thường). Ngoại trừ

Ngoài ra, phức bộ QRS dự kiến có thể không xảy ra sau sóng P ngoại tâm thu khi phong tỏa kích thích qua nút nhĩ thất (ngoại tâm thu nhĩ bị chặn).

205

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Ngoại tâm thu thất không có ý nghĩa lâm sàng độc lập và không cần điều trị, ngoại trừ trường hợp nó là yếu tố khởi phát nhịp nhanh trên thất (nhịp nhanh nhĩ và nhĩ, cuồng nhĩ hoặc AF).

Cơm. 1.19. Ngoại tâm thu nhĩ

Nhịp tim nhanh trên thất

Nhịp tim nhanh trên thất thường kịch phát nhất, nhưng có thể tái phát liên tục và thậm chí mãn tính. Theo nguồn xuất hiện, nhịp nhanh trên thất có thể là xoang, xoang nhĩ, tâm nhĩ, nút nhĩ thất, và cũng có thể do sự hiện diện của các con đường kích thích bất thường ngoài luồng. Phần này sẽ thảo luận về điều quan trọng nhất trong số chúng từ quan điểm lâm sàng. Khiếu nại chính của bệnh nhân nhịp nhanh trên thất là đánh trống ngực. Với

nhịp tim nhanh kịch phát, đánh trống ngực bắt đầu, theo quy luật, đột ngột và kết thúc đột ngột, nhường chỗ cho SR. Thời gian của chúng có thể thay đổi từ vài giây đến vài ngày. Với nhịp tim cao (200 mỗi 1 phút trở lên), nhịp tim là

206

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Nó có thể đi kèm với giảm huyết áp đáng kể, mất ý thức một phần hoặc thậm chí hoàn toàn. Ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành, nhịp tim nhanh kịch phát có thể gây ra cấp tính

suy mạch vành hay thậm chí là nhồi máu cơ tim cấp. Trong một số trường hợp hiếm hoi, những bệnh nhân bị thay đổi cấu trúc của tim trên nền của nhịp tim nhanh kịch phát có thể bị suy thất trái cấp tính.

Một đặc điểm chung cho tất cả các cơn nhịp nhanh trên thất là sự hiện diện của một giống như với SR, phức bộ QRS. Ngoại lệ là sự phong tỏa chức năng (phụ thuộc nhanh) của nhánh bó His, trong đó phức bộ QRS trở nên rộng, cũng như

được gọi là nhịp tim nhanh antidromic ở những bệnh nhân mắc hội chứng WPW, trong đó kích thích anterograde (từ tâm nhĩ đến tâm thất) lan dọc theo bó Kent.

Nhịp tim nhanh tâm nhĩ

Hầu hết các cơn nhịp nhanh nhĩ là tiêu điểm (tự động và nhịp tim

Gerny) nhịp tim nhanh (Hình 1.20).

Có thể có một số tiêu điểm. Các tập ngắn phổ biến nhất (“chạy bộ”)

nhịp nhanh nhĩ với nhịp tim tương đối thấp, được phát hiện bằng cách sử dụng theo dõi Holter, không gây ra mối đe dọa thực sự cho bệnh nhân và không làm giảm

chất lượng cuộc sống đáng kể. Ít phổ biến hơn là kéo dài, trên lâm sàng

các cơn nhịp nhanh nhĩ kịch phát đáng kể. Rất hiếm khi nhịp nhanh nhĩ có tính chất tái phát liên tục hoặc mãn tính.

Dẫn truyền nhĩ thất trong nhịp nhanh nhĩ khu trú có thể là 1: 1, 2: 1, hoặc không đều. Sóng P ngoài tử cung thường dương tính (nhưng không nhất thiết) trên điện tâm đồ ở các đạo trình II, III và aVF.

Nhịp nhanh nhĩ không có triệu chứng thường không cần điều trị. Đôi khi điều trị chỉ giới hạn ở việc kiểm soát (bình thường hóa) nhịp tim, mà thuốc chẹn β được sử dụng,

ít thường xuyên hơn - thuốc đối kháng canxi (verapamil, diltiazem), thậm chí hiếm hơn (với nhịp nhanh nhĩ tái phát liên tục hoặc mãn tính) - glycosid tim (digoxin). Vì

phục hồi CP và phòng ngừa co giật trong cơn nhịp nhanh nhĩ kịch phát, thuốc chống loạn nhịp của nhóm I và III được sử dụng. Có thể điều trị triệt để, đặc biệt đối với nhịp tim nhanh một ổ, với sự trợ giúp của điều trị can thiệp - tần số cao

sự phá hủy ống thông (ICD) của vùng loạn nhịp tim.

Nhịp nhanh nhĩ cũng có thể dựa trên cơ chế vào lại của sóng

kích thích (reentry). Vì thời gian quay lại ổn định có nghĩa là một độ dài đủ

Các vòng tuần hoàn kích thích, hoặc sự hiện diện của các vùng chậm dẫn truyền, sau đó bắt đầu lại nhịp tim nhanh nhĩ xảy ra ở những người trong độ tuổi lớn hơn (với phát triển

dị hướng dẫn truyền), hoặc ở những bệnh nhân sau khi điều trị can thiệp quanh vùng sẹo sau phẫu thuật. Trong một số trường hợp, những cơn nhịp nhanh như vậy có thể được tạo ra và ngừng lại trong quá trình đặt máy tạo nhịp tim qua thực quản hoặc nghiên cứu EP nội tâm mạc.

Liệu pháp chống loạn nhịp tim có thể được thử lại nhịp nhanh nhĩ có thể thực hiện được và không khác nhau cơ bản khỏi điều trị cơn nhịp nhanh khu trú, nhưng phương pháp được lựa chọn vẫn là IVKD.

Nhịp nhanh nhĩ thất đối ứng kịch phát

Cơ sở giải phẫu của nhịp tim nhanh AV đối ứng kịch phát là

Con đường dẫn truyền kích thích bất thường ngoại triều: Bó Kent nối trực tiếp tâm nhĩ với cơ tim co bóp của tâm thất và có khả năng tạo ra hai liên kết của chuỗi tái nhập kích thích (reentry) với kết nối AV. Bó Kent là một cầu nối cơ bổ sung và so với điểm nối AV, khu vực

207

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

cho tốc độ kích thích lớn hơn. Chính những thuộc tính này quyết định

Các tính năng của điện tâm đồ. Vì sự kích thích lan truyền từ tâm nhĩ đến tâm thất nhanh chóng dọc theo tia Kent thì khoảng P - Q ngắn. Vì thực tế là từ nơi hợp lưu Tia Kent sang phải hoặc trái (tùy thuộc vào vị trí của vật dẫn điện dị thường

đường dẫn) tâm thất, kích thích lan rộng hơn nữa dọc theo cơ tim co bóp của tâm thất, phức bộ QRS rộng do sóng delta, và sự tái phân cực bị thay đổi (Hình 1.21). Đây được gọi là kích thích trước (pre-excitation). Delta wave càng nhiều

(và do đó, phức bộ QRS càng rộng), vị trí đi vào của bó Kent càng xa hệ thống dẫn chuyên biệt.

Cơm. 1,20. Nhịp tim nhanh kịch phát

208

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1.21. Biểu hiện hội chứng WPW (Wolf-Parkinson-White)

Hầu hết (nhưng không phải tất cả) bệnh nhân có con đường bất thường có

loạn nhịp nhanh kịch phát trên thất. Nếu chúng có mặt, theo thông lệ, người ta thường nói đến hội chứng WPW, và nếu không có chúng, thì hiện tượng WPW. Hội chứng WPW phổ biến nhất là nhịp tim nhanh AV đối ứng orthodromic, trong đó kích thích là ngược dòng (từ

tâm nhĩ đến tâm thất) lan dọc theo ngã ba AV, và ngược dòng (từ tâm thất đến tâm nhĩ) - dọc theo bó Kent (Hình 1.22). Ít có khả năng gặp phải

nhịp tim nhanh antidromic, trong đó sự kích thích lan truyền theo đường tiêu hóa dọc theo bó Kent, và ngược dòng - thông qua một hệ thống dẫn truyền chuyên biệt, đường nối AV. Khoảng 10% bệnh nhân có AF kịch phát. Với kịch phát orthodromic

Các phức bộ QRS nhịp nhanh qua AV đối ứng hẹp, khi kích thích lan truyền dọc theo

Hệ thống His-Purkinje. Với antidromic, phức bộ QRS rộng, vì từ cuối bó Kent trong tâm thất, kích thích lan truyền không đồng bộ, dọc theo cơ tim co bóp.

209

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1,22. Biểu hiện hội chứng WPW. Biên độ của orthodromic đối ứng

Nhịp tim nhanh AV

Hội chứng (hiện tượng) WPW có thể biểu hiện, không liên tục, tiềm ẩn và ẩn. Với hội chứng WPW biểu hiện, các dấu hiệu tiền kích thích (rút ngắn khoảng P-Q, sự hiện diện của sóng delta, sự mở rộng của phức hợp QRS và những thay đổi

các quá trình tái cực) được quan sát thấy trên tất cả các điện tâm đồ của bệnh nhân. Hội chứng ngắt quãng WPW liên quan đến sự dẫn truyền luân phiên từ tâm nhĩ đến tâm thất có và không có sự tham gia của con đường dẫn truyền bất thường. Do đó, các dấu hiệu dẫn truyền dọc theo một con đường kích thích bổ sung có thể nhìn thấy rõ ràng trên một số điện tâm đồ và không có trên một số điện tâm đồ khác. Một bức tranh tương tự cũng có thể có trong đăng ký của một ECG.

Trong hội chứng WPW tiềm ẩn khi nghỉ ngơi và trong các hoạt động bình thường, vận tốc dẫn truyền qua ngã ba AV luôn chiếm ưu thế so với đường dẫn truyền bất thường, và do đó không có dấu hiệu kích thích trước. Tuy nhiên,

chống lại nền của EKS hoặc tải trọng rõ rệt, trong trường hợp loạn nhịp nhanh trên thất, và

Ngoài ra, với sự ra đời của một số loại thuốc (ví dụ, ATP), tỷ lệ vận tốc dẫn truyền dọc theo đường nối AV và bó Kent thay đổi và các dấu hiệu đặc trưng của hội chứng WPW xuất hiện.

210