1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

2.3. VIÊM PHẾ QUẢN CẤP

Sự định nghĩa. Viêm phế quản cấp là tình trạng niêm mạc phế quản bị viêm cấp tính. Tỷ lệ viêm phế quản cấp tính ở người trưởng thành là như nhau ở

nam và nữ, ít phụ thuộc vào tuổi tác. Không có dữ liệu đáng tin cậy về tỷ lệ thực sự của viêm phế quản cấp tính, vì bệnh nhân thường không đi khám hoặc bệnh

được điều trị như một bệnh nhiễm trùng đường hô hấp cấp tính. Tuy nhiên, theo một số tác giả, viêm phế quản cấp có khuyết tật tạm thời chiếm khoảng 38% tổng số

các bệnh về phế quản phổi.

Căn nguyên của viêm phế quản cấp rất đa dạng. Nguyên nhân của bệnh này bao gồm nhiễm vi rút và vi khuẩn, chất gây dị ứng, tác động độc hại, tác nhân hóa học, yếu tố vật lý (lạnh hoặc ngược lại, không khí nóng) và bức xạ. Nhiễm virus là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm phế quản cấp tính.

hoặc nhiễm trùng do vi-rút-vi khuẩn và với tính chất hỗn hợp của nhiễm trùng, cùng với

vi rút được phát hiện trong 70% trường hợp, phế cầu (60%), mycoplasma (38%), Haemophilus influenzae (16% trường hợp) được phát hiện.

Cơ chế bệnh sinh. Quá trình viêm trong viêm phế quản cấp tính do vi rút đang giảm dần nhân vật, như trong các bệnh hô hấp cấp tính, ảnh hưởng đến mũi họng, thanh quản, khí quản, phế quản lớn. Nhiễm virus làm tổn thương lớp biểu mô của niêm mạc

phế quản, dẫn đến cái chết và bong tróc của các tế bào biểu mô, làm suy giảm sự thanh thải

của niêm mạc. Đồng thời, các thụ thể kích thích được tiếp xúc, làm tăng độ nhạy cảm của phế quản trước tác động của các yếu tố môi trường không đặc hiệu (không khí khô nóng hoặc lạnh, khói thuốc lá, v.v.), góp phần làm xuất hiện các triệu chứng như ho. Song song với sự chết đi của biểu mô, số lượng và kích thước của tế bào cốc tăng lên. Trong viêm phế quản dị ứng, một

lượng lớn các chất hoạt tính sinh học (histamine,

cytokine, leukotrienes) được tiết ra bởi mast và các tế bào viêm khác xảy ra tăng tính thấm thành mạch, phù niêm mạc và co thắt phế quản phát triển.

Hình thái học. Virus đường hô hấp gây thoái hóa khu trú hoặc lan tỏa

và bong tróc các tế bào của biểu mô hình trụ đã có trong ba ngày đầu tiên của bệnh. Có lẽ tổn thương lớp dưới niêm mạc. Trong nhiễm trùng do vi khuẩn, nó trở nên thâm nhiễm

bạch cầu trung tính và tế bào lympho. Sự tham gia của cơ chế dị ứng của viêm được biểu hiện phù nề vận mạch của màng nhầy, ưu thế của bạch cầu ái toan trong số các tế bào thâm nhập vào thành của phế quản.

Sự phân loại. Ở nước ta, một cách phân loại đã trở nên phổ biến, cho thấy

vợ A. N. Kokosov năm 1984, theo đó, theo căn nguyên, bệnh viêm phế quản được chia thành:

1.Truyền nhiễm (virus, mycoplasmal, vi khuẩn, hỗn hợp).

2.Do các yếu tố vật lý hoặc hóa học gây ra.

3.Bức xạ.

4.Hỗn hợp.

Theo cơ chế bệnh sinh, viêm phế quản nguyên phát và thứ phát được phân biệt (dựa trên nền tảng của các bệnh lý ở trên (viêm xoang, viêm amidan) và đường hô hấp dưới (thường gặp biến đổi sau lao ở phế quản, giãn phế quản).

Việc phân loại bệnh viêm phế quản cấp tính, được trình bày trong Bảng phân loại bệnh quốc tế của lần sửa đổi thứ 10, dựa trên nguyên tắc căn nguyên. Có viêm phế quản cấp tính do: mycoplasma, Haemophilus influenzae, liên cầu, các loại vi rút khác nhau, các tác nhân chỉ định khác và viêm phế quản cấp tính, không xác định.

271

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Theo đặc điểm của diễn biến của bệnh, người ta đề nghị phân biệt giữa viêm phế quản cấp và bán cấp: với co thắt phế quản, với viêm khí quản, viêm phế quản dạng sợi, màng, mủ, nhiễm trùng và khí quản.

Viêm phế quản dị ứng được xếp vào nhóm "Hen suyễn".

hình ảnh lâm sàng. Viêm phế quản cấp thường xuất hiện sau cấp

bệnh đường hô hấp hoặc đồng thời. Do đó, hình ảnh lâm sàng của bệnh cấp tính

viêm phế quản bao gồm các triệu chứng nhiễm độc do vi rút: ớn lạnh, tăng nhiệt độ cơ thể (lên đến 38 ° C, ít thường xuyên hơn trên 38 ° C), suy nhược chung, đau cơ, sung huyết ở hầu họng; và các triệu chứng của viêm khí quản: ho khan, đau ngực liên quan đến tổn thương khí quản. Sau đó xuất hiện đờm, thường là chất nhầy; khi bị nhiễm trùng do vi khuẩn, đờm trở nên nhầy.

Dữ liệu khám sức khỏe rất khan hiếm. Hơi thở khó khăn thường thu hút sự chú ý, ở những người hút thuốc bị viêm phế quản mãn tính, bạn có thể nghe

khò khè khô khan.

Phòng thí nghiệm và chẩn đoán công cụ. Kết quả của phòng thí nghiệm và

Việc kiểm tra bệnh nhân bằng dụng cụ giúp ích rất ít trong việc chẩn đoán viêm phế quản cấp tính. TẠI xét nghiệm máu lâm sàng thường cho thấy một số lượng bạch cầu bình thường hoặc

xu hướng giảm bạch cầu. Tuy nhiên, bạch cầu trung tính với độ lệch vừa phải thường được ghi nhận trong công thức máu; tăng bạch cầu ái toan nghiêm trọng có thể xảy ra trong viêm phế quản dị ứng. Tốc độ lắng của hồng cầu thay đổi không đáng kể.

Chụp X-quang có thể thấy phổi bị phình

hình, mờ các rễ của phổi. Nội soi phế quản cho thấy dấu hiệu của catarrhal ít gặp hơn là viêm mủ, sung huyết lan tỏa và sưng niêm mạc phế quản. Đờm,

như một quy luật, màng nhầy chứa một số lượng lớn các tế bào biểu mô bong tróc, đại thực bào, và thường là các hồng cầu đơn lẻ. Với việc bổ sung nhiễm trùng do vi khuẩn, đờm trở nên mọng nước, chứa một số lượng vừa phải (lên đến 40 - 50%) bạch cầu trung tính;

với viêm phế quản dị ứng, bạch cầu ái toan xuất hiện, thường với số lượng lớn. Trong việc làm rõ bản chất của tác nhân gây bệnh, virus học, vi khuẩn học

và xét nghiệm huyết thanh học.

Chẩn đoán. Trong công thức chẩn đoán, nên bao gồm yếu tố căn nguyên và phản ánh trong đó các đặc điểm của diễn biến của bệnh.

Ví dụ chẩn đoán:

1.Viêm phế quản cấp, do virus (do rhinovirus).

2.Viêm phế quản cấp, không xác định.

3.Viêm phế quản cấp do hóa chất.

Cần phải chẩn đoán phân biệt viêm phế quản cấp với viêm phổi, dị vật xâm nhập vào phế quản, đợt cấp của viêm phế quản mãn tính. Dữ liệu tiền sử bệnh (sự hiện diện của các bệnh hô hấp mãn tính) giúp làm rõ chẩn đoán.

cách, thời gian ho), kiểm tra X quang (sự hiện diện của bóng mờ trong phổi viêm phổi), nội soi phế quản.

Diễn biến, tiên lượng, kết quả. Quá trình của viêm phế quản cấp tính của căn nguyên truyền nhiễm trong chủ yếu là dễ dàng. Dần dần, trong vòng hai đến ba tuần, cơn ho biến mất, nhiệt độ trở lại bình thường. Đôi khi bệnh diễn biến kéo dài, kéo dài hơn ba tuần.

Trong trường hợp bệnh nhân bị viêm phế quản cấp tính lặp đi lặp lại (hơn ba lần trong năm), người ta có thể nói đến viêm phế quản tái phát. Tiên lượng cho viêm phế quản cấp thường thuận lợi. Quá trình hồi phục diễn ra trong vòng 2 - 3 tuần.

Điều trị bệnh nhân viêm phế quản cấp tính thường được thực hiện ở nhà và bao gồm các hoạt động sau:

272

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1. Chống lại nhiễm độc do virus (uống nhiều nước ấm với việc sử dụng các chất khử trùng và hạ sốt: mật ong, mâm xôi, hoa chanh). 2. Duy trì chức năng dẫn lưu của phế quản:

hít hơi nước ấm, hít truyền thảo dược (lên đến 6-8 lần một ngày), thuốc long đờm và thuốc tiêu nhầy (bromhexine 1-2 viên, 3 lần một ngày, lazolvan, acetylcysteine, solutan, broncholithin ).

3.Liệu pháp căn nguyên, được sử dụng như thuốc kháng vi-rút (rimantadine, arbidol, amixin) để điều trị nguyên nhân viêm phế quản do vi-rút. Liệu pháp kháng khuẩn được thực hiện với việc bổ sung nhiễm trùng do vi khuẩn (đờm mủ nhầy, sốt tái phát). Khuyến cáo: amoxicillin (250-500 mg 2 lần một ngày), clarithromycin (250-500 mg 2 lần một ngày) trong 5-7 ngày.

4.Liệu pháp điều trị triệu chứng, bao gồm thuốc giãn phế quản (nếu cần) - salbutamol (1 lần hít 3-4 lần một ngày), cùng liều với viêm phế quản dị ứng - ditek (1-2 lần hít 4 lần một ngày).

273

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

2.4. VIÊM PHỔI

Sự định nghĩa. Viêm phổi là một nhóm các bệnh truyền nhiễm cấp tính (chủ yếu do vi khuẩn) với các nguyên nhân, bệnh sinh, đặc điểm hình thái khác nhau, đặc trưng bởi các tổn thương khu trú ở các bộ phận hô hấp của phổi với sự hiện diện bắt buộc của dịch tiết trong phế nang, được phát hiện khi khám thực thể và / hoặc dụng cụ, và cũng thể hiện ở các mức độ khác nhau của phản ứng sốt và độc tính.

Mức độ phổ biến. Viêm phổi là một trong những căn bệnh phổ biến nhất. Theo số liệu tính toán, tỷ lệ mắc bệnh viêm phổi do cộng đồng mắc phải ở Nga là 14–15 ‰, và tổng số bệnh nhân hàng năm vượt quá 1,5 triệu người. Tại Hoa Kỳ, hơn 5 triệu trường hợp viêm phổi mắc phải cộng đồng được chẩn đoán mỗi năm, trong đó hơn 1,2 triệu người phải nhập viện và hơn 60.000 bệnh nhân tử vong trực tiếp do viêm phổi.

Tỷ lệ tử vong trong viêm phổi mắc phải tại cộng đồng thấp nhất ở người trẻ và trung niên không mắc bệnh đồng thời (1-3%). Ngược lại, ở những bệnh nhân trên 60 tuổi mắc đồng thời bệnh lý nghiêm trọng của các cơ quan và hệ thống khác nhau, con số này lên tới 15–30%.

Việc phân loại phản ánh đầy đủ nhất các đặc điểm của quá trình viêm phổi và cho phép điều trị căn nguyên dựa trên nguyên tắc căn nguyên. Về vấn đề này, các loại viêm phổi chính sau đây được phân biệt: 1. Do vi khuẩn. 2. Vi-rút. 3. Mycoplasma. 4. Chlamydia. 5. Legionella. 6. Nấm.

7. Ký sinh. 8. Hỗn hợp. 9. Viêm phổi mà không xác định rõ mầm bệnh. Thật không may, trong

thực tế, việc thực hiện chẩn đoán căn nguyên kịp thời của bệnh viêm phổi gặp nhiều khó khăn do không có đủ nội dung thông tin và thời lượng nghiên cứu vi sinh truyền thống đáng

kể. Do đó, có tính đến các điều kiện phát triển của bệnh, đặc điểm nhiễm trùng của mô phổi, cũng như tình trạng phản ứng miễn dịch của cơ thể bệnh nhân, một phân loại viêm

phổi đã được đề xuất.

1. Cộng đồng có được (chính, gia đình), mua lại. 2. Bệnh

viện (trung học, bệnh viện, bệnh viện). 3. Viêm phổi do hút. 4. Viêm phổi ở những người có khuyết tật miễn dịch nghiêm trọng (suy giảm miễn dịch bẩm sinh,

Nhiễm HIV, ức chế miễn dịch gây nhiễm trùng).

Theo mức độ phổ biến và khu trú của bệnh viêm phổi, chúng được chia thành: 1. Lobular. 2. Phân đoạn. 3. Phân đoạn. 4. Vốn chủ sở hữu. 5. Đơn phương. 6. Song phương. Về mức độ nghiêm trọng:

274

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1. Dễ

dàng. 2. Vừa phải. 3. Nặng. Theo bản

chất của dòng chảy đến: 1. Cấp tính. 2. Kéo dài. Cũng có những biến chứng

thường gặp nhất của viêm phổi: 1. Sốc nhiễm độc. 2. Viêm màng phổi tiết dịch. 3. Hội chứng đau khổ. 4. Hội chứng đông máu nội mạch lan tỏa. 5. Tiêu hủy truyền nhiễm. 6. Viêm cơ tim do nhiễm trùng-dị ứng. 7. Hội chứng co thắt

phế quản. Năm 2006, một phân loại đã được đề xuất với chỉ dẫn chi tiết hơn về các điều kiện xảy ra viêm phổi (Bảng 2.2).

Bảng 2.2

Phân loại bệnh bụi phổi (Winderink RG, Multu GM, 2006, được sửa đổi)

Trong thực hành của bác sĩ, viêm phổi mắc phải ở cộng đồng là phổ biến nhất, nên được hiểu là một bệnh cấp tính xảy ra trong môi trường cộng đồng, tức là ngoàihơnbệnh4 việntuần.hoặcsau muộnkhi xuất viện, hoặc được chẩn đoán trong 48 giờ đầu tiên kể từ thời điểm nhập viện, hoặc phát triển ở bệnh nhân không ở viện dưỡng lão của đơn vị chăm sóc dài hạn 8-14 ngày, kèm theo các triệu chứng của nhiễm trùng đường hô hấp dưới (sốt, ho, tiết đờm, có thể, có mủ, đau ngực, khó thở) và các dấu hiệu X quang của những thay đổi thâm nhiễm khu trú "tươi" ở phổi nếu không có phương pháp chẩn đoán thay thế rõ ràng. Căn nguyên. Các tác nhân truyền nhiễm khác nhau có thể gây viêm phổi. Căn nguyên của viêm phổi nguyên phát liên quan trực tiếp đến hệ vi sinh bình thường của các bộ phận “không vô khuẩn” của đường hô hấp trên (khoang miệng, mũi,

hầu họng và vòm họng). Của nhiều

275

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

các loài vi sinh vật cư trú ở đường hô hấp trên, chỉ một số ít có độc lực tăng lên mới có khả năng xâm nhập vào đường hô hấp.

phổi để gây ra phản ứng viêm ngay cả khi vi phạm tối thiểu các cơ chế bảo vệ. Các tác nhân gây bệnh điển hình của viêm phổi do vi khuẩn là:

- Streptococcus pneumoniae (phế cầu) - cầu khuẩn gram dương, tác nhân gây bệnh viêm phổi phổ biến nhất ở mọi lứa tuổi; - Haemophilus influenzae (haemophilus influenzae) - vi khuẩn gram âm gây viêm phổi ở 5–

18% người lớn, thường gặp hơn ở người hút thuốc và bệnh nhân viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính; - Moraxella (Branhamella) catarrhalis - vi khuẩn cầu khuẩn gram âm, tương đối

hiếm khi gây viêm phổi (1 - 2% bệnh nhân) ở bệnh nhân đồng thời mãn tính viêm phế

quản; - Mycoplasma pneumoniae - một vi sinh vật không có màng ngoài - nguyên nhân viêm phổi ở 20 - 30% người dưới 35 tuổi và 1 - 9% bệnh nhân ở nhóm tuổi lớn hơn.

Vi sinh vật này được đặc trưng bởi sự tăng sinh màng, và nó cũng có thể là nội bào bản địa hóa;

- Chlamidophila pneumoniae - một vi sinh vật chỉ là ký sinh trùng nội bào, có cấu trúc tương tự như vi khuẩn gram âm; gây viêm phổi trong 2-8% trường hợp, thường nhẹ.

Một số vi sinh vật thường hiếm khi được tìm thấy trong thành phần của hệ vi sinh trên đường hô hấp. Chúng được phát hiện và có thể gây ra sự phát triển của bệnh viêm phổi ở những người thuộc nhóm tuổi cao hơn mắc đồng thời các bệnh mãn tính nặng

các cơ quan và hệ thống khác. Các vi sinh vật này bao gồm:

-Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae - tác nhân gây viêm phổi nguyên phát (dưới 5% trường hợp) ở bệnh nhân đái tháo đường, suy thận, gan, v.v.

-Staphylococcus aureus - tương đối hiếm (dưới 5% trường hợp) gây viêm phổi

ởngười già, người nghiện ma túy, người đang chạy thận nhân tạo mãn tính, người bị cúm.

Các tác nhân gây bệnh viêm phổi nguyên phát thường bao gồm vi sinh vật thuộc giống Legionella - vi khuẩn gram âm thanh, là tác nhân gây bệnh bắt buộc. Legionella spp. (trước

tổng số, Legionella pneumoniae) là một tác nhân gây viêm phổi tương đối hiếm (2-10% các trường hợp), tuy nhiên, viêm phổi do legionella đứng thứ hai (sau phế cầu) về

tỷ lệ tử vong của bệnh.

Cho đến nay, nhiễm virus đường hô hấp, chủ yếu là dịch cúm, là yếu tố nguy cơ chính phát triển bệnh viêm phổi, tuy nhiên, theo hầu hết các nhà khoa học, chúng hiếm khi gây viêm phổi ở người lớn. Đồng thời, ở trẻ em sớm

vi rút tuổi có thể gây viêm phổi, có đặc điểm hình thái tổn thương mô kẽ của vách ngăn giữa các phế nang.

Trong bệnh viêm phổi thứ phát (bệnh viện), vai trò của vi sinh vật gram âm và hệ thực vật gây bệnh có điều kiện là rất lớn. Đây chủ yếu là Staphylococcus aureus, sự xuất hiện

là 2,7 - 30%. Klebsiella pneumoniae chiếm 2,7–12,6% các loại bệnh bụi phổi. Trọng lượng riêng của Escherichia coli là 17,3 - 32,3%, Proteus vulgaris - 8,1 - 24%. Rất

Pseudomonas aeruginosa đóng một vai trò quan trọng trong căn nguyên của viêm phổi bệnh viện.

(Pseudomonas aeruginosa) - 17% trường hợp. Legionella pneumoniae rất thường là tác nhân gây bệnh viêm phổi bệnh viện (lên đến 33% các trường hợp).

Căn nguyên của viêm phổi hít được đặc trưng bởi sự tham gia của các vi khuẩn kỵ khí không clostridial (Bacteroides spp., Micoplasma spp., Candida spp.), Thường kết hợp với vi khuẩn Gram âm hiếu khí (Haemophilus influenzae, Enterobacterioceae).

276

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Trong sự phát triển của bệnh viêm phổi ở những người có rối loạn miễn dịch nghiêm trọng liên quan nhiễm cytomegalovirus, Pnemocystis carinii, nấm gây bệnh, mycobacterium tuberculosis, cùng với các vi sinh vật khác được tìm thấy trong các bệnh bụi phổi khác.

Cơ chế bệnh sinh. Có 4 con đường xâm nhập chính vào phổi của các tác nhân gây bệnh viêm phổi: hút dịch tiết hầu họng; hít phải bình xịt có chứa vi sinh vật; sự lây lan theo đường máu của vi sinh vật từ trọng điểm nhiễm trùng ngoài phổi;

sự lây lan trực tiếp của nhiễm trùng từ các mô bệnh liền kề (ví dụ: áp xe gan) hoặc do nhiễm trùng các vết thương xuyên thấu ở ngực.

Hút các chất chứa trong hầu họng là con đường lây nhiễm chính của đường hô hấp

các bộ phận của phổi và do đó, là cơ chế sinh bệnh chính cho sự phát triển của bệnh viêm phổi. Cần lưu ý rằng sự vi thoát hơi nước của dịch tiết hầu họng là một sinh lý

một hiện tượng được quan sát thấy ở 70% người khỏe mạnh trong khi ngủ. Tuy nhiên, trong điều kiện bình thường, phản xạ ho, thanh thải niêm mạc, hoạt động kháng khuẩn của đại thực bào phế nang và các globulin miễn dịch bài tiết cung cấp sự đào thải.

(loại bỏ) các chất tiết bị nhiễm từ đường hô hấp dưới. Trong trường hợp tổn thương cơ chế “tự làm sạch” của cây khí quản, ví dụ, với đường hô hấp

nhiễm virus, khi chức năng của lông mao của biểu mô phế quản bị suy giảm và hoạt động thực bào của đại thực bào phế nang giảm, tạo điều kiện thuận lợi cho bệnh viêm phổi phát triển. Sau khi vi khuẩn xâm nhập vào đường hô hấp dưới, chúng

bám dính trên bề mặt tế bào biểu mô, xâm nhập vào tế bào chất và sinh sản.

Các yếu tố kết dính là fibronectin và axit sialic chứa trong các tế bào biểu mô. tế bào má.

Tuyến phòng thủ đầu tiên của đường hô hấp dưới chống lại hệ vi khuẩn là đại thực bào phế nang, chúng thu hút bạch cầu đa nhân trung tính và bạch cầu đơn nhân trong máu đến vị trí viêm bằng cách điều hòa hóa chất, với sự tham gia của bổ thể và các thụ thể Fc. sau đó

sự hoạt hóa của dòng bổ thể xảy ra sau khi các tế bào biểu mô và nội mô bị tổn thương, dẫn đến tăng sự di chuyển của bạch cầu đa nhân và hồng cầu đến vị trí viêm. Các yếu tố bổ sung (C5a và C3b) thúc đẩy sự thoát mạch của các globulin miễn dịch, albumin và các yếu tố huyết thanh khác. Tất cả điều này được đi kèm

tăng sản xuất các cytokine chống viêm, các enzym, chất tạo đông máu, tăng

sự tiết dịch phần lỏng của huyết tương vào phế nang và kết thúc bằng sự hình thành một ổ viêm niya.

Hít phải bình xịt chứa vi sinh vật là con đường ít được quan sát hơn

phát triển của bệnh viêm phổi.

Đường lây nhiễm theo đường máu được quan sát thấy trong nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng huyết viêm màng trong tim, một số bệnh truyền nhiễm.

Hình thái học. Đối với các loại mầm bệnh khác nhau, các đặc điểm của hình ảnh vi mô và vi thể của bệnh viêm phổi là đặc trưng.

Với bệnh viêm phổi do phế cầu khuẩn, như một quy luật, viêm phổi màng phổi thùy phát triển, trong phiên bản cổ điển - với sự hiện diện của các giai đoạn bốc hỏa, gan hóa màu đỏ và xám (viêm phổi có phổi). Trong giai đoạn đầu, tăng sung huyết và tiết huyết thanh phát triển, và

dịch tiết có chứa phế cầu. Tiếp theo là giai đoạn di chuyển hồng cầu với sự phát triển gan hóa đỏ, tiếp theo là sự di chuyển của bạch cầu (gan hóa xám),

thực bào phế cầu và tiêu fibrin. Trong tương lai, sau khi vi sinh chết, sự hấp thụ lại dịch tiết xảy ra. Tuy nhiên, trên thực tế, người ta tìm thấy tổng hợp các đặc điểm hình thái của tất cả các giai đoạn ở phổi. Viêm phổi do phế cầu khuẩn hiếm khi phát triển

hoại thư và áp xe, nhưng thường xuyên xảy ra các ổ xơ vữa (carnification). Kính hiển vi trong hai giai đoạn đầu do hồng cầu và fibrin trong phế nang chi phối, sau đó xuất hiện

bạch cầu đa nhân, và sau đó là đại thực bào.

277

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Liên cầu tan máu dẫn đến sự phát triển của viêm phổi sau virus thứ phát, thường kết hợp với nhiễm trùng huyết hoặc là biểu hiện của nó. Viêm phổi mặc như

như một quy luật, nhân vật tiêu điểm (thùy), ít thường xuyên hơn quá trình này kéo dài đến toàn bộ thùy.

Màng hyalin được xác định bằng kính hiển vi trong phế nang ở giai đoạn đầu của quá trình,

trong thâm nhiễm, bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế, thường được phân giải bởi các enzym của vi khuẩn, tạo cho dịch rỉ phế nang có đặc tính như bột. Thường được hình thành

hoại tử phần trung tâm của thâm nhiễm viêm, tiếp theo là hình thành áp xe và

phát triển của phù màng phổi.

Staphylococcus aureus gây viêm phổi nguyên phát và thứ phát, thường liên quan đến dịch cúm A và B, phát triển ở bệnh nhân sau phẫu thuật thần kinh trong tình trạng hôn mê, bị xơ nang. Về mặt mô học

bạch cầu đa nhân chiếm ưu thế trong thể thâm nhiễm;

nhiều vi khuẩn được tìm thấy. Phù thủng màng phổi xảy ra ở người lớn trong 20% trường hợp, trong trẻ em - trong 75%.

Viêm phổi do vi khuẩn gram dương (aerobes) là chủ yếu

về bản chất thứ phát và phát triển ở những bệnh nhân có khả năng miễn dịch suy yếu (bị viêm protein phế nang, lympho bào), hiếm khi là nguyên phát khi ăn phải khí dung đất.

Điển hình cho loại viêm phổi này là xuất hiện các ổ hoại tử, các ổ áp xe có đường kính

1 - 10 µm. Ở ngoại vi của áp xe, quan sát thấy sự tích tụ của các tế bào biểu mô. Như là pneumoniae có thể là tiểu thùy hoặc tiểu thùy.

Vi khuẩn Gram âm (vi khuẩn đường ruột) gây viêm phổi ở bệnh nhân nghiện rượu, đái tháo đường và viêm phế quản tắc nghẽn mãn tính. Viêm phổi mặc,

như một quy luật, đặc điểm khu trú, áp xe và tràn dịch màng phổi là thường xuyên.

Bệnh bụi phổi do Klebsiella thường là thứ phát hơn, về tỷ lệ phổ biến - thùy, chúng được đặc trưng bởi sự nhiễm khuẩn. Áp xe được tìm thấy trong 60-70% các trường hợp

và hoại thư. Về mặt mô học, thâm nhiễm tế bào gồm 50% là bạch cầu đa nhân. bạch cầu.

Viêm phổi Yersinia được đặc trưng bởi nhiều nốt xuất huyết, phù nề và không có fibrin trong phế nang. Dịch tiết ra từ phế nang chủ yếu bao gồm các đại thực bào với sự kết hợp ít ỏi của bạch cầu đa nhân trung tính và một số lượng lớn vi khuẩn. Thường

xảy ra hoại tử vách ngăn giữa các phế nang.

Haemophilus influenzae gây viêm phổi thứ phát, phổ biến hơn ở những bệnh nhân bị bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính sau một đợt nhiễm siêu vi. Như là

viêm phổi có thể phân thùy, khu trú hoặc đa mảng. Trong lòng phế nang, người ta tìm thấy sự tích tụ của bạch cầu đa nhân trung tính và / hoặc đại thực bào, fibrin; mầm bệnh rất hiếm. Sự phá hủy vách ngăn giữa phế nang và tăng sinh xơ hóa là đặc trưng. Phù thũng và áp xe màng phổi rất hiếm.

Pseudomonas aeruginosa gây viêm phổi thứ phát ở những bệnh nhân bị xơ nang, bệnh bạch cầu và nhiễm HIV. Loại viêm phổi này được đặc trưng bởi nhiễm trùng huyết, phát triển hoại tử, xuất huyết, tổn thương khu trú của màng phổi tạng. Xét về mặt vĩ mô, viêm phổi được định nghĩa là tổn thương vàng ở phế quản. Soi trong các phế nang

phát hiện tích tụ hồng cầu, một số lượng nhỏ bạch cầu đa nhân trung tính

và phá hủy vách ngăn giữa các phế nang, không có huyết khối mạch máu và hoại tử thành

phế nang.

hình ảnh lâm sàng. Các dấu hiệu lâm sàng của viêm phổi khác nhau đáng kể

đa dạng tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng tổn thương phổi và phế quản, cũng như mức độ nghiêm trọng của quá trình bệnh.

278

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Hình ảnh lâm sàng rõ ràng nhất trong giai đoạn nặng của bệnh. Sự xuất hiện của viêm phổi có thể liên quan đến hạ thân nhiệt, mặc dù trong

Trong một số trường hợp, nguyên nhân rõ ràng của bệnh vẫn chưa rõ ràng.

Bệnh khởi phát cấp tính, cơn đau đột ngột xuất hiện, thường xuyên hơn ở các phần bên của ngực, trầm trọng hơn khi hít vào, ớn lạnh dữ dội, sau đó là nhiệt độ tăng lên 39 ° C trở lên, cảm giác tức ngực, cảm giác "sự tan vỡ", nói chung

suy nhược, khó thở và ho khan. Vào ngày thứ hai, khi ho, đờm có tính chất nhầy bắt đầu tách ra, thường có màu "gỉ" do hồng cầu chứa trong đó. Khi kiểm tra một bệnh nhân, người ta sẽ chú ý đến

khuôn mặt xanh xao, hốc hác với hai cánh mũi phập phồng khó thở; sau 1-2 ngày

sau khi bệnh khởi phát, mụn rộp có thể xuất hiện trên mũi và / hoặc môi, khó thở, tụt nửa ngực khi thở do đau (đôi khi bệnh nhân

tha cho cô ấy, nắm tay cô ấy, cố gắng nằm nghiêng về phía "đau" của cô ấy). Về phía thất bại

Sự rút ngắn rõ rệt của giai điệu bộ gõ (âm ỉ) ở nhiều độ dài khác nhau, tăng cường âm hưởng và run giọng được xác định. Đây là phế quản

thở và crepitus nổi lên ở độ cao của quá trình hít vào, trong quá trình phân giải viêm

quá trình này được thay thế bằng các sủi bọt vừa và nhỏ ướt.

Ở người cao tuổi, bệnh viêm phổi nặng có thể bị não “che”. rối loạn (hoang tưởng, ảo giác, mất phương hướng).

Phản ứng nhiệt độ trong bệnh viêm phổi nặng không được điều trị là vĩnh viễn. ở mức 39 - 40 ° C trong vài ngày. Độ dài của thời kỳ sốt

phụ thuộc vào mức độ đầy đủ của liệu pháp kháng sinh, dưới ảnh hưởng của việc giảm nhiệt độ nghiêm trọng đôi khi được ghi nhận, có thể đi kèm với sự phát triển của suy sụp.

Tuy nhiên, nhiệt độ thường giảm trong vòng 2 đến 3 ngày. Song song với sự giảm nhiệt độ, các triệu chứng say (nhức đầu, suy nhược chung) biến mất và xuất hiện cảm giác thèm ăn.

Viêm phổi mắc phải cộng đồng thường có khu trú ở thùy dưới, mặc dù thường có tổn thương các thùy trên và thùy giữa.

Với chẩn đoán kịp thời và điều trị hợp lý, bệnh viêm phổi mắc phải tại cộng đồng,

như một quy luật, dòng chảy thuận lợi, đặc biệt là ở những người trẻ tuổi và vào cuối tuần thứ 3 - thứ 4

kết thúc bằng sự phục hồi.

Biểu hiện lâm sàng của viêm phổi mắc phải tại cộng đồng có thể khác nhau. Trong một số

các trường hợp chúng đủ điển hình cho bệnh viêm phổi. Sau vài ngày không khỏe, thường xuyên hơn liên quan đến nhiễm vi-rút, ớn lạnh nhẹ (ớn lạnh), nhiệt độ tăng lên 38–39 ° C, xuất hiện ho (hoặc cơn ho trước đó tăng lên) kèm theo khó tiết dịch

đờm nhầy, có cảm giác "nghẹt thở" ở ngực, các triệu chứng say (nhức đầu, suy nhược toàn thân, chán ăn). Bệnh nhân thường chỉ

Bên cạnh tổn thương, ghi nhận có cảm giác "nghẹt mũi" hoặc đau khi thở sâu. Mức độ nghiêm trọng của các thay đổi vật lý phụ thuộc vào bản địa hóa và mức độ phổ biến

quá trình: có thể có sự rút ngắn của giai điệu bộ gõ, âm thanh ướt nhỏ

và rales sủi bọt trung bình, thở mạnh và rales khô, cho thấy sự hiện diện

viêm phế quản.

Với một giai đoạn nhẹ của bệnh, bệnh cảnh lâm sàng bị chi phối bởi các triệu chứng cấp tính hoặc đợt cấp của viêm phế quản mãn tính. Ở những bệnh nhân này, cùng với sốt

và các triệu chứng say khác, các dấu hiệu của viêm phế quản xuất hiện: ho dữ dội, với lượng đờm ít (khi bắt đầu bệnh), khó thở, thở gấp, thường xuyên hơn

khó thở ra, cho thấy sự phát triển của hội chứng tắc nghẽn phế quản, đồng thời, một số lượng lớn khô rải rác được nghe thấy.

Viêm phổi mắc phải tại bệnh viện (bệnh viện) được định nghĩa là viêm phổi phát triển 48 giờ hoặc hơn sau khi nhập viện (trong trường hợp không có bất kỳ nhiễm trùng nào).

279

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

đang trong thời kỳ ủ bệnh tại thời điểm bệnh nhân nhập viện). Trong các cơ chế phát triển của bệnh viêm phổi, việc hút các vi sinh vật gây bệnh từ vùng hầu họng hoặc dạ dày vào đường hô hấp đóng một vai trò quan trọng. Hình ảnh lâm sàng thường cho thấy viêm phổi nặng: hội chứng nhiễm độc rõ rệt và suy hô hấp. Đặc trưng bởi nhiệt độ cao (hơn 38 ° C), khó thở nghiêm trọng, nhịp tim nhanh, có thể phát triển hôn mê. Trong một tỷ lệ lớn các trường hợp, các biến chứng như tràn khí màng phổi, tràn khí màng phổi, dịch màng phổi phát triển.

rit, xẹp phổi.

Gần với nhóm viêm phổi bệnh viện là viêm phổi hít, thường xảy ra ở những người nghiện rượu, nghiện ma túy. Cần lưu ý rằng viêm phổi hít thường tiến hành như các quá trình phá hủy, trong khi thường có một số lượng lớn các ổ phân hủy mô phổi, hình thành các ổ áp xe.

Một nhóm đặc biệt bao gồm những bệnh nhân bị viêm phổi trong bối cảnh tình trạng miễn dịch bị thay đổi. Đây chủ yếu là những bệnh nhân bị bệnh tăng sinh tủy và bạch huyết cấp tính và mãn tính, những người bị nhiễm vi rút AIDS. Phổ tác nhân gây viêm phổi cho bệnh nhân này rất rộng: vi rút (vi trùng, cytomegalovirus), vi khuẩn gram dương và gram âm, vi khuẩn lao mycobacterium, nang phổi, nấm. Thông thường, bệnh viêm phổi như vậy tiến

triển không điển hình với hình ảnh lâm sàng mờ nhạt, gây khó khăn cho việc chẩn đoán. Phòng thí nghiệm và chẩn đoán công cụ. Ngoài bệnh cảnh lâm sàng, vai trò hàng đầu trong chẩn đoán viêm phổi, còn được thực hiện bằng việc kiểm tra bệnh nhân bằng tia X. Một cuộc khảo

sát chụp X quang phổi (hình chiếu phía trước và bên) trong những ngày đầu tiên của bệnh cho thấy 90–95% bệnh nhân bóng râm không có đường viền rõ ràng, khu trú hoặc hợp lưu,

có thể mở rộng đến một phân đoạn, một số phân đoạn, một phần, đôi khi hai hoặc ba phần

ở một hoặc cả hai phổi (Hình 2.1).

Cơm. 2.1. X quang phổi thường bị viêm phổi: a - chiếu trực tiếp; b - hình chiếu bên

Khu trú phổ biến nhất của viêm phổi là các thùy dưới, thùy giữa của phổi phải, ít thường xuyên hơn là các thùy trên. Cùng với tổn thương của phần hô hấp của phổi, những thay đổi trong mô kẽ được phát hiện, biểu hiện bằng X quang bằng độ mờ của hình phổi của các đường viền của phế quản và mạch máu. Gốc phổi ở bên tổn thương thường to ra, nhưng các hạch bạch huyết thường to không thể xác định được. Thường có thể phát hiện phản ứng của màng phổi (cơ liên sườn, cơ hoành) hoặc dịch trong màng phổi.

280