1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

hơn 65 mm Hg. Mỹ thuật. và sự tiến triển nhanh chóng của lỗi, hoạt động được coi là chỉ định vô điều kiện ngay cả khi không có khiếu nại. Mặt khác, sự xuất hiện của các triệu chứng HF được coi

là một chỉ định để can thiệp phẫu thuật ngay cả trong trường hợp hẹp eo động mạch chủ mức độ trung bình.

Phương pháp điều trị ngoại khoa chủ yếu của bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ là phục hình. van nước. Ít phương pháp điều trị chấn thương hơn (nong bóng, cắt dây thần kinh) ít hơn hiệu quả hơn trong điều trị hẹp van hai lá. Cùng với các bộ phận giả cơ học,

phẫu thuật điều trị hẹp eo động mạch chủ, bơm khí sinh học ngày càng được sử dụng nhiều, cung cấp

ít cản trở dòng chảy của máu.

Bản chất của điều trị bảo tồn được xác định bởi các biểu hiện lâm sàng riêng lẻ của bệnh (HF, rối loạn nhịp tim, cơn đau thắt ngực). Khi chọn một liệu pháp

bệnh nhân bị suy giảm huyết động nặng nên được điều trị thận trọng

thuốc giãn mạch, vì tác dụng lâm sàng của chúng trong bệnh hẹp eo động mạch chủ là không thể đoán trước. Một mặt, thuốc giãn mạch bằng cách làm giảm sức cản của dòng máu, góp phần làm tăng thể tích cơn đột quỵ, mặt khác, chúng có thể làm tăng độ dốc áp lực. Thuốc giãn mạch tĩnh mạch, bằng cách giảm gradient áp suất, đồng thời có thể làm giảm

khối lượng phát thải. Do bệnh nhân hẹp eo động mạch chủ có xu hướng nhịp tim chậm, nên thận trọng khi kê đơn thuốc làm giảm

nhi p tim. Giảm quá mức huyết áp tâm trương động mạch chủ và nhịp tim có khả năng nguy hiểm như các yếu tố làm tăng nguy cơ suy mạch vành. Định nghĩa phù hợp

việc áp dụng và định lượng các loại thuốc ảnh hưởng đến huyết động trong bệnh hẹp eo động mạch chủ được thực hiện trong điều kiện theo dõi cẩn thận các phản ứng của cá nhân

bệnh nhân để trị liệu.

Suy động mạch chủ

Sự định nghĩa. Suy động mạch chủ là một bệnh tim trong đó

tổn thương các lá chét hoặc dãn vòng van động mạch chủ không đóng hoàn toàn các lá chét trong thời kỳ tâm trương và có dòng máu chảy ngược từ động mạch chủ xuống tâm thất trái.

Mức độ phổ biến. Suy van động mạch chủ biệt lập xảy ra ở 3-5% bệnh nhân bị dị tật tim. Trong 10% trường hợp khác, suy động mạch chủ

liên quan đến các khuyết tật van khác. Ở nam giới, suy van động mạch chủ

được chẩn đoán thường xuyên hơn ở phụ nữ.

Căn nguyên. Trong 70% trường hợp, nguyên nhân của sự thiếu hụt hữu cơ của động mạch chủ van là viêm van tim do thấp khớp và viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Ở một số bệnh nhân ở

Cơ sở của thiểu năng động mạch chủ là một khuyết tật bẩm sinh - động mạch chủ hai lá

van nước. Trong một số trường hợp hiếm hoi, các bệnh tự miễn (lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp,…) trở thành nguyên nhân gây ra tình trạng thiểu năng van động mạch chủ. Kể lại

sự suy giảm của van động mạch chủ phát triển do sự mở rộng rõ rệt

vòng xơ của vòng xơ trong bệnh tăng huyết áp nặng, xơ vữa động mạch chủ, viêm aortilitic aortilitic, phình động mạch chủ có nguồn gốc bất kỳ, hội chứng Marfan, viêm cột sống dính khớp dạng thấp. Suy

động mạch chủ cấp tính xảy ra do sự tách rời (vỡ) của đỉnh

van do viêm nội tâm mạc nhiễm trùng hoặc chấn thương, hoặc do bóc tách một túi phình của động mạch chủ lên.

Cơ chế bệnh sinh. Trong suy động mạch chủ, máu đi vào tâm thất trái

chỉ từ tâm nhĩ trái (dòng thuận), mà còn từ động mạch chủ (dòng ngược). Sự gia tăng đổ đầy tâm trương của tâm thất dẫn đến giãn và phì đại tâm thất. Theo

với định luật Starling, lực co bóp của cơ tim của tâm thất trái tăng lên. Do tăng sức co bóp và tăng khối lượng cơ, tâm thất trái đảm bảo tống xuất

tăng lượng máu.

141

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Nhịp tim nhanh có vai trò bù đắp cho tình trạng suy động mạch chủ. và giãn mạch ngoại vi, vì việc rút ngắn thời gian tâm trương giúp hạn chế trào ngược máu từ động mạch chủ đến tâm thất trái và giảm sức cản mạch máu

giảm tải cho tâm thất trái trong thời gian tâm thu. Với mức độ nôn trớ vừa phải và thậm chí đáng kể, các cơ chế bù trừ giúp duy trì thể tích tuần hoàn máu trong phút ở mức cần thiết để đáp ứng quá trình trao đổi chất

nhu cầu của cơ thể, trong một thời gian rất dài - lên đến 20 - 30 năm. Với cạn kiệt nguồn lực co bóp, sự bất lực của tâm thất trái bắt đầu tự biểu hiện

di chuyển tất cả máu vào động mạch chủ đổ đầy nó trong thời kỳ tâm trương. Sự gia tăng thể tích máu còn lại dẫn đến tăng áp suất cuối tâm trương trong tâm thất trái. Kết quả là, sức cản đối với dòng máu chảy trực tiếp tăng lên và áp lực trong tâm nhĩ trái tăng lên. Sự giãn nở hơn nữa của khoang của tâm thất trái không còn dẫn đến

tăng lực co cơ, và khối lượng đột quỵ bắt đầu giảm. Cung lượng tim giảm dẫn đến tăng sức

cản mạch ngoại vi, góp phần làm tăng trào ngược động mạch chủ và tăng áp lực cuối tâm trương.

trong tâm thất trái. Kết quả là, tải lên tâm nhĩ trái tăng lên, áp lực trong khoang của nó tăng lên, dẫn đến hình thành tăng áp động mạch phổi, và trong một số trường hợp hiếm hoi là suy tâm thất phải.

Trong trường hợp suy động mạch chủ cấp tính, huyết áp tâm trương ở

tâm thất trái tăng mạnh. Theo đó, áp lực trong tâm nhĩ trái và các tĩnh mạch phổi tăng mạnh - phù phổi phát triển.

Hình thái học. Đối với suy động mạch chủ, phát triển do thấp khớp, biến dạng, nén chặt và rút ngắn các lá van, lắng đọng canxi ở đáy của chúng và trong vòng xơ là đặc trưng. Rau và vỡ các lá van là dấu hiệu điển hình của bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Một số bệnh nhân được tìm thấy

áp xe cạnh động mạch chủ. Với suy động mạch chủ tương đối, hình dạng và cấu trúc lá van thường vẫn bình thường và sự gia tăng đường kính của vòng khuyên

kết hợp với những thay đổi hình thái ở thành động mạch chủ, đặc trưng của chính các bệnh: xơ vữa động mạch, viêm tuyến phụ, hội chứng Marfan, v.v.

Sự phân loại. Không có phân loại được chấp nhận chung về suy động mạch chủ. Tuy nhiên, có những dạng cấp tính và mãn tính của bệnh tim này. Suy động mạch chủ mãn tính được chia thành suy do tổn thương các lá van và liên quan đến sự giãn nở của vòng xơ. Trong những trường hợp điển hình

phân loại căn nguyên là có thể.

Mức độ nghiêm trọng của suy động mạch chủ được đánh giá bằng mức độ trào ngược, Paradise được xác định bằng siêu âm tim Doppler:

Tôi độ - dưới 20%; Độ II - 20 - 35%; Độ III - 35 - 50%; Độ IV - hơn 50%.

hình ảnh lâm sàng. Dạng suy động mạch chủ mãn tính trong nhiều năm

không có triệu chứng. Ở những bệnh nhân bị bệnh van động mạch chủ thấp khớp và van động mạch chủ hai lá, thời kỳ không có triệu chứng của quá trình khiếm khuyết này thường là

dài hơn nhiều so với bệnh nhân suy động mạch chủ tương đối do vòng xơ giãn ra. Suy động mạch chủ cấp tính

Nó được biểu hiện bằng sự nghẹt thở và ứ trệ nghiêm trọng trong tuần hoàn phổi, thường xảy ra trong những giờ đầu tiên sau khi van bị tổn thương.

Một trong những dấu hiệu lâm sàng sớm của bệnh suy động mạch chủ mãn tính là cảm giác xung động tăng lên ở đầu và cổ. Nhiều bệnh nhân đã thử nghiệm

142

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

đánh trống ngực, tăng mệt mỏi, chóng mặt, cảm giác choáng váng đột ngột, đau nhức kéo dài ở vùng tim (đau tim). Ở một số bệnh nhân (thường bị khiếm khuyết van động mạch chủ nặng và xơ vữa động mạch vành

động mạch) xuất hiện các cơn đau thắt ngực. Với sự phát triển của suy tim, khó thở xuất hiện - ban đầu với tập thể dục và sau đó nghỉ ngơi. Sau đó, do rối loạn chức năng của trái

tâm thất, khó thở kèm theo các cơn hen (hen tim, phù phổi), các triệu chứng thiểu năng tuần hoàn não và mạch vành ngày càng tăng lên.

Khi kiểm tra, người ta thu hút sự chú ý đến làn da xanh xao và nhiều loại dấu hiệu của sự giảm mạnh áp lực trong các mạch động mạch, do sự gia tăng

tống máu vào động mạch chủ trong thì tâm thu và máu chảy ra từ động mạch chủ vào tâm thất trái trong thời gian tâm trương: tăng nhịp đập của động mạch cảnh ("vũ điệu của động mạch cảnh"), nhịp đập của đồng tử

(Triệu chứng của Landolfi), lắc đầu theo nhịp điệu (triệu chứng của de Mussy), nhịp đập của vòm miệng mềm (triệu chứng của Müller), mạch mao mạch (thay đổi đỏ và trắng

giường móng khi ấn vào bản móng). Ở những bệnh nhân bị suy động mạch chủ được hình thành từ thời thơ ấu hoặc thanh thiếu niên, dị dạng được xác định

ngực ("bướu tim"). Nhịp đỉnh - tăng cường, mở rộng và dịch chuyển sang trái

và xuống. Với bộ gõ, cái gọi là cấu hình động mạch chủ của tim được xác định, cho

được đặc trưng bởi sự dịch chuyển của ranh giới bên trái của độ mờ tim tương đối sang trái và một phần thắt lưng có gạch dưới của tim. Mạch nhanh và cao (celer et altus), áp lực mạch tăng do giảm huyết áp tâm trương và tăng huyết áp tâm thu.

Nghe tim trong hầu hết các trường hợp cho thấy âm I không thay đổi hoặc hơi yếu (do phì đại cơ tim). Âm thứ hai thường yếu đi, đến khi biến mất hoàn toàn với sự phá hủy nghiêm trọng của van động mạch chủ. Trong một số trường hợp hiếm hoi - ví dụ, với bệnh viêm tuyến phụ, được đặc trưng bởi

sự nén chặt và tính di động được bảo tồn của các van - có sự gia tăng trong giai điệu II. Ở nhiều bệnh nhân, do giảm sức co bóp và tâm thất trái giãn ra đáng kể nên xuất hiện âm thứ ba. Dấu hiệu nghe tim điển hình của suy động mạch chủ

là một tiếng thổi tâm trương tần số cao với một âm mềm, nghe rõ nhất ở khoang gian sườn II ở bên phải xương ức và ở khoang liên sườn III-IV ở bên trái xương ức.

được đưa đến đỉnh của trái tim. Tiếng ồn bắt đầu ngay sau âm thứ hai và dần dần yếu đi,

kéo dài cho đến giữa thì tâm trương, và ở một số bệnh nhân thì mất toàn bộ thời gian tâm trương. tiếng ồn wuxi

đổ ra khi nghiêng người về phía trước từ tư thế ngồi hoặc đứng, cũng như khi nín thở

thở ra. Ở hầu hết các bệnh nhân, một tiếng thổi tâm thu được nghe thấy ở đáy tim, xảy ra do sự gia tăng thể tích và tăng tốc độ tống máu từ

tâm thất trái vào động mạch chủ. Suy động mạch chủ nghiêm trọng được đặc trưng bởi sự xuất hiện của nhiều một hiện tượng nghe tim - tiếng thổi tâm trương tần số thấp ở vùng đỉnh tim (tiếng thổi Flint). Tiếng ồn này là do trong thời kỳ tâm trương, dòng máu

từ động mạch chủ, nó thay thế đỉnh trước của van hai lá, do đó một trở ngại phát sinh trong đường lưu thông máu từ tâm nhĩ trái sang tâm thất trái, tức là hình thành chứng hẹp van hai lá tương đối. Đôi khi, với suy động mạch chủ nặng, âm thanh Traube kép được nghe thấy trên động mạch đùi - một hiện tượng nghe tim do

sự hiện diện của không chỉ trực tiếp, mà còn đảo ngược dòng máu trong các động mạch lớn. Khi ấn đầu ống nghe vào động mạch đùi khi mức độ chèn ép của nó tăng lên

bạn có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu đầu tiên, và sau đó là tiếng thổi tâm thu-tâm trương - cái gọi là tiếng thổi kép (triệu chứng) Durozier.

Chẩn đoán công cụ. Suy động mạch chủ được đặc trưng bởi sự hình thành phì đại thất trái, các dấu hiệu này ở hầu hết bệnh nhân được phát hiện bằng cách kiểm tra điện tâm đồ. Điện tâm đồ thay đổi đặc tính của

quá tải tâm thu của tâm thất trái, xuất hiện muộn hơn nhiều - trong giai đoạn suy

143

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

lương hưu, khi các thay đổi loạn dưỡng tăng lên trong cơ tim và sự co bóp công suất của tâm thất trái.

Một cuộc kiểm tra X-quang cho thấy sự mở rộng của tâm thất trái và cấu hình động mạch chủ của tim, sự giãn nở và tăng nhịp đập của động mạch chủ đi lên, và trong giai đoạn

khiếm khuyết mất bù - những thay đổi xung huyết ở phổi.

Siêu âm tim một chiều cho thấy các dấu hiệu gián tiếp quan trọng của suy động mạch chủ: run tâm trương ở lá trước của van hai lá,

phát sinh dưới tác động của dòng máu hỗn loạn ngược, làm giảm biên độ

chuyển động của các lá van hai lá và sự đóng sớm của nó. Siêu âm tim hai chiều cho phép đánh giá trực quan tình trạng của van động mạch chủ.

và trong hầu hết các trường hợp cho thấy sự giãn nở đáng kể của tâm thất trái. Lớn nhất

Siêu âm tim Doppler có nhiều thông tin, giúp phát hiện tình trạng nôn trớ và đánh giá mức độ nghiêm trọng của nó.

Chụp cắt lớp vi tính chủ yếu được sử dụng để đánh giá tình trạng của động mạch chủ. Trong chẩn đoán bóc tách động mạch chủ, phương pháp này nhạy hơn siêu âm tim.

Chụp mạch được sử dụng chủ yếu để làm rõ mức độ nghiêm trọng và mức độ mở rộng động mạch chủ, cũng như để đánh giá tình trạng của động mạch vành.

Chẩn đoán. Chẩn đoán xác định bệnh cơ bản, tên của khuyết tật tim và

các biến chứng.

Ví dụ về chẩn đoán:

1. Bệnh thấp tim mãn tính. Thất bại van động mạch chủ.

2. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Suy van động mạch chủ do bị đứt lá. Phù phổi 20.12.2009.

Chẩn đoán phân biệt. Tiếng thổi nguyên sinh tâm trương ở đáy tim

nghe tim trong suy van động mạch phổi. Không giống như tiếng rì rào động mạch chủ suy, tiếng thổi tâm trương ở phổi tăng khi hít vào và không tăng khi thở ra,

tâm chấn của nó nằm trong khoang liên sườn II - III bên trái xương ức. Suy phổi đi kèm với các dấu hiệu phì đại và giãn nở của tâm thất phải, cũng như

các triệu chứng của suy thất phải.

Sự gia tăng áp lực mạch và các dấu hiệu ngoại vi của suy động mạch chủ được ghi nhận trong trạng thái tăng vận động của tuần hoàn máu, nguyên nhân của nó

thường xuyên nhất là thiếu máu và nhiễm độc giáp, cũng như trong các tình trạng kèm theo

được cung cấp bởi dòng chảy nhanh chóng của máu từ hệ thống động mạch. Shunt từ trái sang phải là đặc điểm

đối với ống động mạch, vỡ xoang Valsalva, rò động mạch.

Còn ống động mạch hở được biểu hiện bằng một tiếng ồn thô liên tục,

được đặc trưng bởi sự hiện diện của một giai đoạn tâm thu cường độ lớn, tăng dần. Với âm

lượng tối đa, tiếng ồn được nghe thấy trong khoang liên sườn I-II ở bên trái xương ức. Lúc nghỉ xoang Valsalva, một tiếng thổi kéo dài xảy ra với một giai đoạn tâm trương chiếm ưu thế về cường

độ, tâm chấn nằm trong khoang liên sườn III-IV, nhưng không giống như

suy động mạch chủ cả bên trái và bên phải xương ức. Sự xuất hiện của tiếng ồn kèm theo khó thở và đau ngực.

Lưu lượng. Ở những bệnh nhân bị suy động mạch chủ mãn tính trong một thời gian dài không có biểu hiện lâm sàng của HF và sức khỏe tốt được duy trì. Tuy nhiên, sau khi

sự khởi đầu của các triệu chứng đầu tiên của HF tiến triển khá nhanh. Bệnh mạch vành trở thành một yếu tố bổ sung góp phần gây rối loạn chức năng cơ tim ở một số bệnh nhân.

suy nhược, xảy ra do giảm huyết áp tâm trương ở

144

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

động mạch chủ. Suy động mạch chủ cấp tính được biểu hiện bằng tình trạng ứ trệ tăng nhanh. trong tuần hoàn phổi.

Dự báo và kết quả. Tiên lượng của bệnh nhân suy động mạch chủ phụ thuộc vào mức độ nghiêm trọng của khuyết tật van tim, tình trạng của cơ tim và căn nguyên của khuyết tật. Thuận lợi nhất là tiên lượng cho suy động mạch chủ do xơ vữa động mạch

nguồn gốc, bất lợi nhất - trong tổn thương syphilitic của động mạch chủ và ở những bệnh nhân

đã trải qua viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Nguyên nhân chính của cái chết là tiến triển CH.

Sự đối xử. Suy động mạch chủ cấp là một chỉ định cần can thiệp ngoại khoa khẩn cấp. Thời gian thực hiện phẫu thuật thay van động mạch chủ

trong quá trình mãn tính của khiếm khuyết, nó được xác định bởi sức khỏe của bệnh nhân và mức độ nghiêm trọng trào ngược. Mức độ nôn trớ thường được đánh giá bằng các dấu hiệu gián tiếp. Chỉ định cho Cuộc phẫu thuật được coi là sự xuất hiện của các phàn nàn do suy tim, tâm thất trái giãn

nặng (kích thước cuối tâm trương hơn 70 mm và / hoặc kích thước cuối tâm trương

hơn 50 mm) và tăng đường kính động mạch chủ trên 55 mm, bất kể mức độ nghiêm trọng của trào ngược động mạch chủ và rối loạn chức năng thất trái. Điều trị thận trọng đối với bệnh nhân suy động mạch chủ là để duy trì hiệu quả của tâm thất trong

thời hạn tối đa. Vì mục đích này, các loại thuốc được khuyến nghị cho điều trị bệnh nhân suy tim mãn tính.

Phòng ngừa. Để ngăn ngừa suy động mạch chủ, cần thực hiện các biện pháp nhằm giảm nguy cơ phát triển các bệnh liên quan đến tăng khả năng mắc bệnh tim này.

145

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1.9. TIM MẠCH

Bệnh cơ tim là bệnh tim được biểu hiện bằng những rối loạn cấu trúc và chức năng của cơ tim mà không liên quan đến tổn thương động mạch vành, tăng huyết áp, dị tật tim bẩm sinh và mắc phải.

Hơn vài thập kỷ trôi qua kể từ khi JF Goodwin gọi là bệnh cơ tim CMP, bản chất của bệnh này vẫn chưa được biết rõ, những ý tưởng về nguyên nhân của các căn bệnh được thống nhất bởi thuật ngữ này đã mở rộng, trong khi vòng tròn của chúng thì thu hẹp lại. Hiện tại

Hiện tại, việc sử dụng thuật ngữ "bệnh cơ tim" cho tất cả các trường hợp tổn thương cơ tim liên quan đến vi phạm chức năng của nó được coi là không phù hợp.

Phân loại hiện đại của CMP (Elliott P. [et al.], 2008)

Loại KMP:

1. phì đại. 2. Độ giãn nở. 3. Hạn chế. 4. Loạn sản loạn nhịp của

tâm thất phải. 5. Các ILC chưa được phân loại.

Căn nguyên của CMP: 1. Gia đình (di truyền hoặc di truyền) CMP: - với một khiếm khuyết di truyền

không xác định; - với một khiếm khuyết di truyền đã xác định (các loại bệnh cụ thể). 2. CMP không gia đình (không di truyền hoặc không di truyền):

-vô căn;

-với một nguyên nhân đã biết (các loại bệnh cụ thể). Theo cách

phân loại này, 5 loại CMP được phân biệt, mỗi loại, theo căn nguyên, được chia thành CMP di truyền được xác định về mặt di truyền và CMP không liên quan đến khiếm khuyết di truyền.

1.9.1. Bệnh cơ tim phì đại

Sự định nghĩa. Bệnh cơ tim phì đại là một bệnh đặc trưng bởi sự gia tăng độ dày của thành tim hoặc khối lượng của nó khi không có thêm căng thẳng do tăng huyết áp hoặc bệnh van tim.

Mức độ phổ biến. Tần suất bệnh cơ tim phì đại trong dân số là 1: 500. Bệnh phổ biến ở nam và nữ như nhau.

Căn nguyên. Sự phát triển của bệnh cơ tim phì đại chủ yếu liên quan đến nhiều đột biến trong gen mã hóa quá trình tổng hợp protein co bóp trong tế bào cơ tim. Trong một nửa số trường hợp, bệnh cơ tim phì đại có tính chất gia đình và được di truyền theo kiểu trội trên NST thường. Ở một số bệnh nhân, nguyên nhân của bệnh cơ tim phì đại là do đột biến gen tự phát và rối loạn nội tiết thần kinh. Cơ chế bệnh sinh. Có lẽ, các rối loạn phân tử bên dưới phì đại cơ tim phát

sinh do sự tương tác của các khiếm khuyết di truyền nguyên phát, các yếu tố di truyền đồng thời và các cơ chế thích ứng thứ cấp dưới dạng kích hoạt hệ thống giao cảm-thượng thận và renin- angiotensin-aldosterone. Các yếu tố tuổi tác và môi trường dường như đóng một vai trò nhất định trong sự phát triển của các rối loạn hình thái cơ tim.

146

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơ chế rối loạn huyết động học do bệnh cơ tim phì đại

được nghiên cứu tốt hơn nhiều so với cơ chế bệnh sinh của các rối loạn hình thái của cơ tim.

Có sự phì đại đồng đều (đối xứng) và không đều (không đối xứng) của tâm thất trái với sự dày lên chủ yếu của vách ngăn liên thất.

hoặc cơ tim ở đỉnh tim. Một số bệnh nhân phì đại không đối xứng

tâm thất trái tắc nghẽn đường ra của tâm thất trái (hẹp động mạch chủ) được hình thành. Hiện tượng này xảy ra do sự phì đại rõ rệt

phần đáy của vách liên thất và sự di chuyển của lá trước van hai lá.

van về phía nó trong thời gian tâm thu. Tắc nghẽn đường ra thất trái phát triển dần dần và được đặc trưng bởi sự biến đổi nhất định. Mức độ tắc nghẽn

có thể tăng lên đáng kể trong các điều kiện hoạt động thể chất, với sự chuyển đổi mạnh mẽ từ Tư thế nằm thẳng đứng, sau bữa ăn nặng, do tác dụng của thuốc giãn mạch và thuốc co bóp, làm tăng huyết áp.

Dòng chảy hỗn loạn mạnh của máu xảy ra trong thời kỳ tâm thu với sự tắc nghẽn của đường ra thất trái gây ra biến dạng lá trước của van hai lá và

sự kéo dài của các cấu trúc dưới sụn. Sa van hai lá phát triển theo thời gian

và trào ngược máu vào tâm nhĩ trái với sự giãn nở sau đó của nó. Đã quá tải bên trái

tâm nhĩ được thúc đẩy bởi rối loạn chức năng tâm trương của tâm thất trái, do giảm tính đàn hồi của cơ tim dày và xơ. Dần dần, áp lực trong các tĩnh mạch phổi tăng lên và các triệu chứng lâm sàng của HF xuất hiện. Phì đại

tâm thất trái, hoạt động trong điều kiện giảm giao cảm và tăng khả năng chống tống máu, cần được cung cấp máu nhiều hơn. Trong khi đó, áp suất tâm trương tăng lên trong khoang của nó, xơ hóa paravasal và chèn ép các động mạch vành bởi cơ tim co bóp tích cực phì đại ngăn cản điều này. Liệt kê

các yếu tố góp phần vào sự phát triển của thiếu máu cơ tim. Phì đại, xơ hóa và thiếu máu cục bộ cơ tim

đại diện cho cơ sở sinh lý bệnh của rối loạn nhịp thất và rối loạn dẫn truyền. Sự gia tăng

áp lực trong tâm nhĩ trái và sự giãn nở của nó góp phần vào sự phát triển FP.

Hình thái học. Bệnh cơ tim phì đại được đặc trưng bởi sự phì đại rõ rệt

vách ngăn liên thất: chủ yếu là cơ sở của nó, ít thường xuyên hơn - phần giữa và đỉnh. Độ dày của các bức tường tự do của tim tăng lên ở mức độ thấp hơn. Phì đại thất trái phát triển chủ yếu. Ở một số bệnh nhân, phì đại đỉnh được hình thành với sự dày lên chủ yếu của cơ tim ở vùng đỉnh của tim.

Thể tích của khoang của tâm thất trái trong hầu hết các trường hợp giảm, đôi khi đáng kể. Các lá van hai lá và dây cung dài ra, cơ nhú phì đại. Thường thấy những thay đổi trong động mạch vành: mở rộng tâm mạc

động mạch, loạn sản, ngoằn ngoèo và thu hẹp các động mạch nhỏ trong cơ tim. Khi kiểm tra bằng kính hiển vi, cùng với sự phì đại của các tế bào cơ tim, có sự vi phạm của chúng vị trí tương đối, giảm hàm lượng myofibrils, tăng trưởng các cục xơ

các thành phần của mô cơ tim.

Sự phân loại. Tùy thuộc vào sự hiện diện hoặc không có vật cản của đầu ra

của đường thất trái, có các dạng bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn và không tắc nghẽn.

hình ảnh lâm sàng. Các triệu chứng đầu tiên của bệnh cơ tim phì đại không tắc nghẽn ở hầu hết bệnh nhân xuất hiện ở độ tuổi 30 - 40 tuổi. Các dấu hiệu lâm sàng của bệnh không đặc hiệu: khó thở, mệt mỏi, rối loạn nhịp tim. Ở một số bệnh nhân

có những cơn đau ở vùng tim có tính chất đau nhức (đau cơ tim) hoặc những cơn đau thắt ngực điển hình.

Một tính năng đặc trưng của cơn đau thắt ngực ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại là sự không ổn định của mức độ hoạt động thể chất gây ra các cơn đau thắt ngực, và sự hiện diện của các

147

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

một số yếu tố kích thích (ăn uống, thay đổi vị trí cơ thể). Ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, các dấu hiệu đầu tiên của bệnh xuất hiện sớm hơn 10 năm.

Ngoài các triệu chứng suy tim và cơn đau thắt ngực, ngất là đặc điểm của dạng bệnh cơ tim này. Trạng thái đồng bộ có thể do nhiều lý do khác nhau: tăng nhanh

tắc nghẽn đường ra của tâm thất trái (bao gồm cả liên quan đến thuốc),

loạn nhịp nhanh và loạn nhịp nhanh, suy mạch vành cấp tính, biến chứng tắc mạch

yami.

Trong quá trình nghe tim thai, một tiếng thổi tâm thu thô được xác định với cực đại ở khoang liên

sườn III-IV ở rìa trái của xương ức, tiếng thổi này không truyền đến các mạch máu ở cổ. Tiếng ồn lớn hơn khi nhịp tim nhanh, chuyển đổi sang một vị trí thẳng đứng, vận động Valsalva.

Phòng thí nghiệm và chẩn đoán công cụ. Những thay đổi cụ thể đối với bệnh cơ tim phì đại có thể được phát hiện bằng phân tích thông thường

máu không tồn tại.

Nghiên cứu điện tâm đồ cho thấy các dấu hiệu của phì đại nặng tâm thất trái. Bệnh nhân phì đại đỉnh phát triển sóng T khổng lồ

trong các đạo trình V3 – V5. Phì đại vách liên thất được đặc trưng bởi sóng Q bất thường ở các đạo trình II, III, aVF, V3 – V6. Trong hầu hết các trường hợp, có những dấu hiệu

phì đại và quá tải của tâm nhĩ trái ở dạng P mitrale. Ở nhiều bệnh nhân, rối loạn nhịp tim được ghi nhận: ngoại tâm thu thất, VT không ổn định, rung

và cuồng nhĩ.

Chẩn đoán xác định bệnh cơ tim phì đại bằng siêu âm tim. Tại

Kiểm tra siêu âm tim cho thấy phì đại vách liên thất và các thành tự do của tâm thất trái, giảm kích thước của khoang của tâm thất trái và các dấu hiệu của rối loạn chức năng tâm trương kết hợp với các chỉ số bình thường và thậm chí tăng về co bóp toàn cục, giãn của tâm nhĩ trái. Đối với sự cản trở

Đường ra của tâm thất trái, sự di chuyển của lá trước của van hai lá về phía vách liên thất trong thời gian tâm thu được ghi nhận. Ứng dụng Doppler

chế độ cho phép bạn đánh giá mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn.

Chẩn đoán. Cùng với việc phân tích các khiếu nại, các kết quả về vật lý và dụng cụ nghiên cứu trong quá trình chẩn đoán bệnh cơ tim phì đại, cần phải tính đến các dữ liệu lịch sử gia đình. Khi xây dựng một chẩn đoán, cần phải chỉ ra dạng bệnh và

các biến chứng.

đại.

2. Bệnh cơ tim phì đại (tắc nghẽn). Rung tim tâm nhĩ (dạng vĩnh viễn). Suy tim mãn tính IIA

Điều 2 f. đến.

Chẩn đoán phân biệt. Phì đại cơ tim thất trái

sự xuất hiện thường xuyên. Phì đại không đối xứng với sự dày lên chiếm ưu thế của vách liên thất trong hầu hết các trường hợp là dấu hiệu của bệnh cơ tim phì đại. Chẩn đoán càng có cơ sở khi có tắc nghẽn đường ra thất trái. Phì đại đối xứng có thể coi là biểu hiện của bệnh cơ tim chỉ ở

khi không xác định được nguyên nhân. Phì đại thường đối xứng nhất

của tâm thất trái được hình thành ở những người bị tăng huyết áp. Phì đại không đối xứng với bệnh hiếm gặp - chủ yếu ở những bệnh nhân có triệu chứng nghiêm trọng

tăng huyết áp. Phì đại cơ tim, phát triển do hoạt động thể thao tích cực,

cũng là đối xứng. Không giống như bệnh cơ tim, phì đại cơ tim ở các vận động viên

148

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Mới kết hợp với sự giãn đồng đều vừa phải của hai buồng tim trái và phải, không kèm theo rối loạn chức năng tâm trương và tắc nghẽn đường ra của tâm thất trái.

Thay đổi điện tâm đồ trong bệnh cơ tim phì đại có thể được hiểu là dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim, nhưng không giống như CAD, cụ thể là MI, chúng vẫn ổn định trong một thời gian

dài. Mặc dù phì đại cơ tim không những không loại trừ, mà thậm chí còn góp phần vào sự phát triển của chứng thiếu máu cục bộ, kiểm tra siêu âm tim trong hầu hết các trường hợp

cho phép bạn xác định chính xác nguyên nhân của những thay đổi điện tâm đồ.

Chảy. Giai đoạn không có triệu chứng của bệnh cơ tim phì đại mất vài nhiều thập kỷ. Ở dạng tắc nghẽn của bệnh, các triệu chứng lâm sàng xuất hiện

sớm hơn ở dạng không cản trở. Thời gian và mức độ nghiêm trọng của biểu hiện lâm sàng bệnh cơ tim phì đại được xác định bằng tốc độ gia tăng cơ tim phì đại, tỷ lệ

sự hình thành và mức độ tắc nghẽn đường ra của tâm thất trái. Hầu hết

các trường hợp, bệnh được biểu hiện bằng suy tim tiến triển và rối loạn nhịp tim.

Dự báo và kết quả. Ở những bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại không tắc nghẽn, tiên lượng tương đối thuận lợi. Ở dạng tắc nghẽn của bệnh, có một sự gia tăng đáng kể

nguy cơ tiến triển nhanh chóng của rối loạn chức năng tâm trương và HF, cũng như khả năng loạn nhịp thất, AF và đột tử. Các yếu tố dự báo chính của đột tử ở bệnh nhân bệnh cơ tim phì đại là: vách liên thất phì đại nặng (dày hơn 30 mm) được phát hiện trong quá trình chụp Holter

theo dõi, VT không duy trì, tiền sử ngất, và bằng chứng đột tử ở thân nhân trẻ tuổi của bệnh nhân.

Sự đối xử. Điều trị bằng thuốc cho bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại bắt đầu bằng sử dụng thuốc chẹn β. Nhóm thuốc này ngăn chặn sự tiến triển

phì đại cơ tim, có thể làm giảm mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn đường ra

tâm thất trái, có tác dụng chống loạn nhịp và chống loạn nhịp tim. Khi không đủ hiệu quả hoặc không dung nạp với thuốc chẹn β, verapa mil được sử dụng. Trong bệnh cơ tim không tắc nghẽn, thuốc ức chế men chuyển tác dụng kéo dài được sử dụng như liệu pháp cơ bản. Để ngăn ngừa loạn nhịp thất và

kịch phát AF, cordarone và sotalol được sử dụng. Trong điều trị bệnh nhân mắc chứng thất rối loạn nhịp tim và xu hướng nhịp tim chậm có thể sử dụng disopyramide. Bị ốm với

dạng tắc nghẽn của bệnh cơ tim phì đại do nguy cơ xấu đi rõ rệt Chống chỉ định dùng thuốc giãn mạch ngắn hạn trong tim.

các hành động.

Điều trị phẫu thuật bằng hình thức cắt vách ngăn được chỉ định cho những bệnh nhân nặng tắc nghẽn đường thoát của tâm thất trái và nguy cơ đột tử cao. Tại

trào ngược van hai lá nặng, phải cắt một phần vách liên thất kết hợp thay van hai lá. Để giảm độ dày của não thất

vách ngăn, đưa rượu etylic qua ống thông vào nhánh tương ứng được sử dụng

động mạch vành. Điều này gây ra hoại tử cơ tim nhân tạo với sẹo tiếp theo và giảm thể tích của vùng liên thất, nguyên nhân hình thành tắc nghẽn đường ra thất trái.

Một cách ít chấn thương hơn để giảm mức độ nghiêm trọng của tắc nghẽn là máy tạo nhịp tim hai buồng với thời gian chậm trễ nhĩ thất rút ngắn, cung cấp sự khử đồng bộ các chuyển động của vách ngăn và van hai lá.

Bệnh nhân đã có một đợt ngừng tuần hoàn do VT kéo dài Nên cấy máy khử rung tim. trong điều trị nghiêm trọng nhất

bệnh nhân bị bệnh cơ tim phì đại bị tắc nghẽn đường ra thất trái

có liên quan đến nguy cơ đột tử cao, các thiết bị cấy ghép được sử dụng, cung cấp cả máy tạo nhịp tim và điện tim.

149

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1.9.2. Bệnh cơ tim giãn nở

Sự định nghĩa. Bệnh cơ tim giãn nở là một bệnh đặc trưng bởi sự giãn nở và rối loạn chức năng tâm thu của tâm thất trái khi không có các điều kiện dẫn đến quá tải của nó (tăng huyết áp, bệnh van tim) và tổn thương động mạch vành.

Mức độ phổ biến. Trong quần thể, bệnh cơ tim giãn nở xảy ra với tần suất 1: 2500. Ở nam giới, bệnh này được chẩn đoán thường xuyên hơn 3 lần so với nữ giới.

Căn nguyên. Giãn cơ tim, rối loạn chức năng tâm thu tiến triển và suy tim sung huyết là hậu quả của nhiều bệnh. Hiện nay, thuật ngữ "bệnh cơ tim giãn nở"

nó chỉ được sử dụng trong những trường hợp không tìm thấy nguyên nhân rõ ràng của các rối loạn cấu trúc và chức năng của cơ tim, tức là tổn thương cơ tim là nguyên phát.

Khái niệm về bệnh cơ tim giãn thứ phát (thiếu máu cục bộ, nghiện rượu, v.v.) được coi là lỗi thời. Sự phát triển của bệnh cơ tim giãn vô căn có liên quan đến các bất thường về di truyền, nhiễm virus trước đây hoặc hiện tại, và các rối loạn tự miễn dịch.

Các dạng gia đình (di truyền hoặc di truyền) chiếm hơn 30% các trường hợp

CMP giãn. Các kiểu di truyền NST thường và NST X trội hoàn toàn. Nguyên nhân của căn bệnh này được cho là do đột biến gen kiểm soát sự tổng hợp các protein khác nhau cung cấp chức năng co bóp và tạo khung của tế bào cơ tim, và

cũng là các protein điều chỉnh chức năng của các kênh ion của màng tế bào của tế bào tim

cơ bắp. Mỗi trường hợp thứ hai của bệnh cơ tim giãn đều có bản chất virus, điều này được xác nhận bởi sự hiện diện của virus hướng tâm trong cơ tim. Hậu quả chính

tác động của virus lên cơ tim là hoại tử tế bào, kích thích quá trình apoptosis (chết tế bào theo chương trình), và kích hoạt các cơ chế miễn dịch gây tổn thương cơ tim.

Trong sự phát triển của các rối loạn cấu trúc và chức năng của cơ tim, bất kể bản chất

Cơ chế kích hoạt của CMP giãn nở liên quan đến các tế bào có năng lực miễn dịch, kháng thể kháng cơ tim và các cytokine tiền viêm.

Cơ chế bệnh sinh. Sự chết của các tế bào cơ tim do phức hợp các yếu tố căn nguyên,

dẫn đến giảm sức co bóp của cơ tim. Trực tiếp đối phó với tác động của các yếu tố gây hại, cũng như do sự suy giảm chức năng tâm thu của tim,

kích hoạt hệ giao cảm-thượng thận, renin-angiotensin-aldosterone và các hệ thống thần kinh khác. Kết quả của việc tăng sản xuất các neurohormone (chủ yếu là angiotensin

IIvà catecholamine) là sự tiến triển của xơ hóa tim và sự phát triển của phì đại cơ tim, dẫn đến

viphạm chức năng tâm trương của nó. Các ô có điều kiện không bị ảnh hưởng

các phần của cơ tim hoạt động trong điều kiện tăng quá tải huyết động và thần kinh, điều này kích thích quá trình apoptosis của các tế bào cơ tim. Trong bối cảnh đó, các cơ chế viêm miễn dịch gây tổn thương cơ tim được kích hoạt. Kết quả là, cấu trúc thất bại

và các chức năng của cơ tim tăng lên, sự giãn nở của tim tiến triển, các hiện tượng của HF tăng lên.

Hình thái học. Bệnh cơ tim giãn nở được đặc trưng bởi sự mở rộng đáng kể của tất cả

các khoang của tim, đặc biệt là tâm thất trái. Độ dày của các bức tường của tim thường vẫn bình thường, và trong một số trường hợp thậm chí còn giảm xuống. Mặc dù vậy, khối lượng cơ tim vượt quá định mức. Huyết khối thường được tìm thấy trong các hốc của tim. Trong tế bào cơ tim, những thay đổi loạn dưỡng và giảm số lượng myofibrils được tiết lộ. Cùng với điều này, có

và tế bào phì đại. Trong mô đệm cơ tim, số lượng các yếu tố dạng sợi tăng lên và có những ổ thâm nhiễm tế bào lympho-đại thực bào.

hình ảnh lâm sàng. Trong hầu hết các trường hợp, các biểu hiện đầu tiên của chứng giãn CMP là các triệu chứng của suy tim tiến triển: mệt mỏi, khó thở, phù ngoại vi, gan to, tràn dịch màng phổi, cổ trướng. Ở một số bệnh nhân, bệnh

150