Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:

1-280 pdf

.pdf
Скачиваний:
1
Добавлен:
26.05.2022
Размер:
17.61 Mб
Скачать

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

4)đái máu, viêm cầu thận và nhồi máu thận;

5)sốt cộng với:

-sự hiện diện của vật liệu nhân tạo trong tim;

-sự hiện diện của các yếu tố khác có nguy cơ ảnh hưởng đến IE;

-sự xuất hiện của rối loạn nhịp thất mới hoặc rối loạn dẫn truyền;

-lần đầu tiên có biểu hiện suy tim;

-kết quả cấy máu dương tính (nếu vi sinh vật phân lập được là điển hình

cho IE);

-các triệu chứng về da (nốt Osler, đốm Janeway) và mắt (nốt Roth);

-thâm nhiễm phổi đa ổ với động lực nhanh (với IE của các bộ phận bên phải

trái tim);

- áp xe ngoại vi (thận, lá lách, cột sống) có tính chất không rõ ràng; Có khuynh hướng sử dụng IE, chẩn đoán hoặc điều trị gần đây

các can thiệp kèm theo nhiễm khuẩn huyết đáng kể.

Khả năng mắc IE thấp: sốt khi không có tất cả những điều trên.

Phòng thí nghiệm và chẩn đoán công cụ. Tầm quan trọng quyết định để xác định chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn và lựa chọn liệu pháp kháng sinh là

kết quả xét nghiệm vi khuẩn của máu. Đối với viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấp tính Lấy mẫu máu với số lượng 10 ml được thực hiện sau mỗi 15 phút trong 1 giờ.

trong quá trình bán cấp của bệnh, nên lấy ít nhất 3 mẫu máu trong ngày.

Máu để phân tích vi khuẩn được khuyến khích lấy bằng cách chọc dò tĩnh mạch

hoặc động mạch trực tiếp, và không qua ống thông, sau hai lần điều trị da bằng dung dịch iốt 2% và dung dịch cồn 70%, tốt nhất là trước khi bắt đầu điều trị kháng sinh và

nhất thiết phải ở đỉnh cao của cơn sốt. Việc phân lập nhiều lần cùng một vi sinh vật được coi là bằng chứng cho thấy nó là tác nhân gây bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Tuân theo quy tắc lấy và cấy máu, tần suất phát hiện mầm bệnh trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đạt 95%. Vắng mặt

Sự phát triển của vi sinh vật trong cấy máu không loại trừ viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Nguyên nhân của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng với cấy máu âm tính là trước

liệu pháp kháng sinh, cũng như căn nguyên do vi rút hoặc nấm gây ra viêm nhiễm

tiến trình.

Xét nghiệm máu tổng quát ở hầu hết bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cho thấy thiếu máu không nhiễm sắc thể, số lượng bạch cầu bình thường hoặc tăng vừa phải.

(tăng bạch cầu rõ rệt cho thấy có thêm các biến chứng nhiễm trùng mủ),

chuyển công thức bạch cầu sang trái, giảm tiểu cầu, tăng ESR. Một số bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp do mầm bệnh độc lực thấp bị giảm bạch cầu. Xét nghiệm máu sinh hóa cho thấy những thay đổi về viêm (sự hiện diện của protein phản ứng C, sự gia tăng hàm lượng fibrinogen, ã- và

á2-globulin, xét nghiệm trầm tích dương tính - thăng hoa, formol). Ở 50% bệnh nhân

Yếu tố dạng thấp được phát hiện, tăng số lượng phức hợp miễn dịch lưu hành, giảm hiệu giá bổ thể, ở một số bệnh nhân có phản ứng dương tính giả

Wasserman. Phân tích nước tiểu ở hơn một nửa số bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng Protein niệu được tìm thấy, ở 30% bệnh nhân - tiểu ít.

Phương pháp chính để chẩn đoán chính xác bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là siêu âm tim, giúp xác định các dấu hiệu trực tiếp của nó - các dấu hiệu thực vật trên van tim. Siêu âm tim qua lồng ngực nên được thực hiện ở tất cả các bệnh nhân nghi ngờ viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Nếu siêu âm tim qua lồng ngực không phát hiện

thay đổi đặc điểm của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhưng bệnh nhân có các dấu hiệu lâm sàng thuyết phục của bệnh này, nên thực hiện một phẫu thuật có độ nhạy cao

101

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

siêu âm tim qua thực quản, cho phép hình dung các thảm thực vật nhỏ hơn 5 mm. Khi siêu âm tim qua thực quản không xác định được chẩn đoán.

viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nghiên cứu phải được lặp lại trong một tuần. Nếu kết quả một lần nữa âm tính, chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

trở nên không thể tránh khỏi. Các tiêu chuẩn siêu âm tim chính để truyền nhiễm

viêm nội tâm mạc là: sự hiện diện của các khối dày đặc di động gắn vào các van, với

vào thành nội tâm mạc hoặc vào vật liệu của mô cấy ghép nội tâm mạc, áp xe dạng sợi vòng, lỗ thủng của lá van hoặc lỗ rò, động cơ của van giả, đặc biệt nếu đó là

xảy ra rất lâu sau khi cấy ghép.

Việc chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm trùng nên dựa trên những phát hiện khác. phương pháp chẩn đoán công cụ. Chụp X-quang ngực cho thấy

tim to, các dấu hiệu của sung huyết phổi và nhồi máu phổi. Điện tim cho

khả năng phát hiện rối loạn nhịp và dẫn truyền, các dấu hiệu của nhồi máu cơ tim và

thay đổi khác do biến chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Kiểm tra siêu âm và chụp cắt lớp vi tính các cơ quan trong ổ bụng có thể phát hiện ra

áp xe và nhồi máu các cơ quan nội tạng, và chụp cắt lớp vi tính và chụp cộng hưởng từ sọ - áp xe và nhồi máu não.

Chẩn đoán. Để chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, các tiêu chuẩn được phát triển vào năm 1994 bởi các nhân viên của Trung tâm Y tế Đại học Duke được sử dụng.

Tiêu chí chính:

Đặc điểm nuôi cấy huyết học của IE:

a)vi sinh vật đặc trưng cho IE, được phân lập từ hai lọ: Str. viridians, Str. bovis, NASEC, S. aureus do cộng đồng mắc phải hoặc enterococci

sự vắng mặt của trọng tâm chính; phân lập đơn lẻ mức kháng thể Coxiella burnetti hoặc IgG

(Đợt 1) đến Coxiella burnetti> 1: 800;

b)tái phân lập các mẫu cấy máu đặc trưng của IE: trong các mẫu máu lấy từ

cách nhau hơn 12 giờ; trong cả ba, ba trong số bốn, hoặc hầu hết số lượng mẫu máu khác được lấy để nuôi cấy với khoảng cách hơn một giờ giữa mẫu đầu tiên và cuối cùng

mẫu.

Các dấu hiệu siêu âm tim của IE:

a) sự hiện diện của các dấu hiệu siêu âm tim đặc trưng: thảm thực vật trên van tim hoặc các dấu hiệu khác cấu trúc; áp-xe; rối loạn chức năng của van giả;

b) xuất hiện các dấu hiệu trào ngược mới qua các van. Tiêu chí bổ sung:

1. Khuynh hướng IE, bao gồm một số bệnh lý về tim và

sử dụng thuốc tiêm tĩnh mạch.

2.Sốt> 38 ° C.

3.Hiện tượng mạch máu (thuyên tắc động mạch, nhồi máu phổi, thuốc mê gây mê viêm quầng, xuất huyết nội sọ, triệu chứng Lukin-Libman, chấm Janeway).

4.Hiện tượng miễn dịch học (viêm cầu thận, nốt Osler, nốt Roth, đặt xét nghiệm yếu tố dạng thấp).

5.Các phát hiện vi sinh (kết quả vi sinh dương tính không đáp ứng tiêu chí chính, hoặc bằng chứng huyết thanh học về việc nhiễm vi sinh vật có khả năng gây bệnh IE).

Chẩn đoán IE được coi là chắc chắn nếu có 2 tiêu chí chính, hoặc 1

chính và 3 tiêu chí bổ sung, hoặc 5 tiêu chí bổ sung. Việc chẩn đoán viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn được coi là có thể thực hiện được nếu có: 1 tiêu chí chính và 1 tiêu chí phụ hoặc 3 tiêu chí phụ.

102

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Chẩn đoán phải phản ánh các đặc điểm lâm sàng và hình thái của bệnh.

(nguyên phát, thứ phát), với một mầm bệnh xác định - căn nguyên, bản chất của bệnh lý trước sự phát triển của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, bản địa hóa các thay đổi cục bộ, các biến chứng.

Ví dụ về chẩn đoán:

1. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn nguyên phát do xanh liên cầu, suy động mạch chủ. Nhồi máu tắc mạch bên phải thận. Suy tim mãn tính I st., II f. đến.

2.Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thứ phát van hai lá. Kết hợp khiếm khuyết hai lá của căn nguyên thấp khớp. Nhồi máu cơ tim do tắc mạch 12.11.09. Tim mãn tính

sự thiếu hụt IIA Điều., III f. đến.

3.Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thứ phát van động mạch chủ nhân tạo. van do enterococcus, lỗ rò bán dẫn. Xơ vữa động mạch

hẹp eo động mạch chủ, thay van động mạch chủ năm 2002. Rung nhĩ (dạng vĩnh viễn). Đột quỵ tắc mạch trong

lưu vực của động mạch cảnh trong bên trái 24.11.09, bên phải bệnh liệt nửa người. Suy tim mãn tính IIB Điều., III f. đến.

Chẩn đoán phân biệt. Do các biểu hiện lâm sàng đa dạng

của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nhiều bệnh có thể được coi là giả thuyết chẩn đoán cạnh tranh: viêm mạch hệ thống, nhiễm trùng cấp tính (cúm, ổ bụng

thương hàn, sốt rét, bệnh brucellosis), bệnh u bạch huyết, ung thư hạch và các bệnh ung thư khác, ban xuất huyết giảm tiểu cầu, bệnh thấp khớp, suy động mạch chủ do nguyên nhân không phải do thấp khớp, v.v. Sốt không rõ nguyên nhân nên làm cơ sở cho

một cuộc kiểm tra kỹ lưỡng của bệnh nhân để xác định một nội tâm mạc nhiễm trùng có thể dita.

Chảy. Bản chất của quá trình viêm nội tâm mạc nhiễm trùng được xác định bởi độc lực vi khuẩn gây bệnh, phản ứng của vi sinh vật, trạng thái ban đầu của tim và các cơ quan nội tạng của bệnh nhân.

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấp tính là nhiễm trùng huyết với khu trú chính của nhiễm trùng đến bộ máy van tim, tiến hành với các triệu chứng lâm sàng sống động. Tác nhân gây bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấp tính là các vi sinh vật có độc lực cao.

- Staphylococcus, enterococcus, vi khuẩn gram âm. Đối với dạng bệnh này

đặc trưng bởi sốt cao và nhiễm độc nặng. Đã vào ngày thứ 5 - thứ 7 của bệnh, những thay đổi phá hủy hoàn toàn ở một hoặc nhiều van tim được phát hiện. Bệnh nhân ở

Thay van tim không được thực hiện khẩn cấp, như một quy luật, chết trong

trong hơn 2 tháng tới. khỏi suy tim tiến triển. Ở một số bệnh nhân, dấu hiệu tổn thương các cơ quan khác xuất hiện trước, và nguyên nhân tử vong chính là do tổn thương

thận hoặc tắc mạch máu não.

Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp là tình trạng nhiễm khuẩn huyết có tổn thương các van tim. và nội tâm mạc thành. Dạng bệnh này do mầm bệnh có độc lực tương đối thấp (liên cầu, vi

sinh vật nhóm NASEK, nấm) gây ra. Phản ứng nhiệt độ và nhiễm độc ít rõ ràng hơn, các dấu hiệu của tổn thương bộ máy van tim

tim và các triệu chứng lâm sàng khác xuất hiện sau 2 tuần. sau một đợt nhiễm khuẩn huyết, vào một ngày sau đó, HF phát triển.

Staphylococci ảnh hưởng đến cả van nguyên vẹn và van bị thay đổi bởi các bệnh trước đó, cũng như van tim nhân tạo. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng do tụ cầu đặc trưng bởi sự phá hủy van nhanh chóng, di căn nhanh chóng của nhiễm trùng

103

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

tions, thuyên tắc mạch ngoại vi với sự hình thành của áp xe. Gram âm

vi sinh vật cũng rất hung hãn, thường gây ra viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở những bệnh nhân có van giả và ở những người nghiện ma tuý. Nhóm vi sinh vật

NASEC thường gây ra viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp với sự hình thành

thảm thực vật lớn. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng do nấm thường gặp ở bệnh nhân lắp van giả và người nghiện ma túy. Do đó, thảm thực vật nấm mỏng manh

Đặc điểm của loại bệnh này là có tỷ lệ biến chứng tắc mạch cao.

Đặc điểm điển hình của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng ở người nghiện chích ma túy là sự thất bại của van ba lá và diễn biến cấp tính của bệnh. Ở những bệnh nhân với với van tim nhân tạo, nhiễm trùng van động mạch chủ chiếm ưu thế. Tại

Trong viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn do thẩm tách máu, van hai lá bị ảnh hưởng thường xuyên hơn van động mạch chủ và van ba lá. Ở những bệnh nhân cao tuổi, dạng thứ phát của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn chủ yếu dựa trên nền tảng của các khuyết tật tim có nguồn gốc xơ vữa động mạch và

thấp khớp, diễn biến không sốt và hình ảnh lâm sàng mờ là phổ biến. bệnh tật.

Dự báo và kết quả. Viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là một trong những căn bệnh nguy hiểm hệ tim mạch với tỷ lệ tử vong cao. Theo quy luật, dạng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấp tính không được điều trị sẽ dẫn đến tử vong trong vòng 4 đến 6 tuần.

bán cấp tính - trong vòng 4 - 6 tháng. Với liệu pháp kháng sinh đầy đủ, tỷ lệ tử vong trung bình là 30%. Tuy nhiên, phục hồi hoàn toàn từ vi sinh

loại bỏ tác nhân gây vi khuẩn trong vòng 1 năm và không có cấu trúc rõ rệt

những thay đổi trong bộ máy van tim là một kết quả hiếm gặp của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Trong hầu hết các trường hợp điều trị kháng sinh thành công, van bị ảnh hưởng phát triển suy yếu, cần phải điều chỉnh phẫu thuật sau đó. Một trong những kết quả

viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thuyên giảm, tức là cải thiện lâm sàng mà không cần loại trừ vi sinh. Điều trị được coi là không hiệu quả nếu nó không

cải thiện lâm sàng và sự tồn tại của tác nhân gây bệnh vi khuẩn được ghi nhận. Một vài bệnh nhân do điều trị không hiệu quả, có những đợt tái phát nhiễm trùng

viêm nội tâm mạc, tức là bệnh tái phát do cùng một mầm bệnh gây ra. Nếu trở lại

bệnh do một vi sinh vật khác gây ra, nó được gọi là viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn tái phát.

Bất lợi nhất là tiên lượng bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấp tính, tác nhân gây bệnh là S. aureus và vi khuẩn gram âm. Bệnh nhân có van tim giả bị nhiễm trùng thường có tiên lượng xấu hơn những bệnh nhân khác.

các dạng viêm nội tâm mạc nhiễm trùng. Nguyên nhân chính gây tử vong ở bệnh nhân mắc bệnh truyền nhiễm viêm nội tâm mạc là huyết khối tắc mạch và xuất huyết, suy tim tiến triển, nhiễm trùng huyết

sốc.

Sự đối xử. Sự xuất hiện của các triệu chứng gợi ý viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là cơ sở để bệnh nhân nhập viện. Liệu pháp kháng khuẩn được bắt đầu ngay sau khi lấy mẫu máu để kiểm tra vi khuẩn. Trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấp tính, do nguy cơ cao phát triển sốc nhiễm trùng, sự hình thành

ổ di căn của nhiễm trùng và phá hủy van nhanh chóng, điều trị được bắt đầu ngay lập tức. Cho đến khi có kết quả cấy máu, phương pháp điều trị được lựa chọn theo kinh nghiệm, đánh giá các

cửa xâm nhập có thể xảy ra của nhiễm trùng, bản chất của sự khởi phát của bệnh, loại bị ảnh hưởng. van, các biến chứng phát triển. Sau khi nhận được thông tin về tác nhân gây bệnh

và độ nhạy của nó với các loại thuốc chống vi trùng, liệu pháp đang được điều chỉnh.

Do nguyên nhân chủ yếu là do tụ cầu gây ra viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấp tính, nên bắt đầu điều trị bằng thuốc chống tụ cầu: oxacillin và

cephalosporin. Nếu tác nhân gây bệnh được nghi ngờ là kháng methicillin

104

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Staphylococcus aureus, vancomycin hoặc lineloside nên được sử dụng để điều trị ban đầu. Trong nhiễm trùng niệu sinh dục, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thường do vi khuẩn gram âm hoặc cầu khuẩn gây ra. Nên bắt đầu điều trị loại bệnh nhân này

với fluoroquinolon thế hệ III, IV và cefepime. Thuốc hàng thứ hai là vancomycin và imipenem. Ở những bệnh nhân bị viêm phổi trước đó (đặc biệt là những người nghiện rượu), viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thường do phế cầu gây ra, vì vậy

Nên bắt đầu điều trị bằng cephalosporin thế hệ thứ ba và fluoroquinolon đường hô hấp. Thuốc dòng thứ hai là lineloside. Imipenem và cefepime được sử dụng như liệu pháp ban đầu cho những bệnh nhân có tổn thương nguyên phát không xác định được. Hướng dẫn lựa chọn

Liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm ban đầu cho viêm nội tâm mạc nhiễm trùng được trình bày trong Bảng. 1.26.

Sau khi xác định tác nhân gây bệnh, một bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn được kê đơn liệu pháp kháng sinh hướng đích nhắm mục tiêu, có tính đến độ nhạy.

phân lập vi sinh vật thành thuốc kháng vi sinh vật (Bảng 1.27). Trong điều trị bệnh nhân với Đối với viêm nội tâm mạc nhiễm trùng do nấm, thuốc chống nấm được sử dụng: amphotericin B (0,5 mg / kg / ngày IV) và 5-flucytosine (100–200 mg / kg / ngày IV).

Với liệu pháp kháng sinh được lựa chọn đúng cách, cải thiện sức khỏe và

giảm nhiệt độ cơ thể được quan sát thấy từ 3 đến 7 ngày sau khi bắt đầu điều trị. Thời gian điều trị được xác định bởi sự biến mất của các dấu hiệu viêm nhiễm trong phòng thí nghiệm và lâm sàng. và trung bình từ 4-6 tuần.

Glucocorticoid chỉ được sử dụng trong điều trị bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng khi có chỉ định tuyệt đối, bao gồm sốc vi khuẩn,

biến chứng miễn dịch (viêm mạch nặng, viêm thận phức hợp miễn dịch tiến triển nhanh), phản ứng dị ứng với thuốc kháng khuẩn. Để ngăn ngừa biến chứng huyết khối tắc mạch trong điều trị bệnh nhân viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn

thuốc chống kết tập tiểu cầu được sử dụng (axit acetylsalicylic, clopidogrel), và nếu chúng xảy ra, heparin. Plasmapheresis có thể được sử dụng như một phương pháp điều trị bổ trợ cho những bệnh nhân bị biến chứng rối loạn miễn dịch.

Bảng 1.26

Lựa chọn liệu pháp kháng sinh theo kinh nghiệm ban đầu cho nhiễm trùng cấp tính viêm nội tâm mạc (Tyurin V.P., 2003)

Bảng 1.27

105

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Liệu pháp kháng sinh đơn hướng cho viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấp tính (Tyurin V.P., 2003)

Các chỉ định chính để điều trị phẫu thuật cho bệnh nhân bị nhiễm trùng nội tâm mạc con là:

1) những thay đổi phá hủy rõ rệt ở van động mạch chủ và van hai lá với suy tim tiến triển;

2)thất bại của liệu pháp kháng sinh đầy đủ - sốt dai dẳng và các biểu hiện nhiễm khuẩn huyết kéo dài hơn 1 tuần;

3)áp xe vòng xơ và cơ tim;

4)xác định các vi sinh vật khó xử lý bằng các chất kháng khuẩn (ví dụ, nấm Brucella

và Coxiella), hoặc các vi sinh vật có thể nhanh chóng gây ra sự phá hủy mô tim (ví dụ, S. lugdunensis);

5) sự hình thành các thảm thực vật di động lớn hơn 10 mm trên van hai lá và sự gia tăng của chúng dựa trên nền tảng của liệu pháp kháng sinh đầy đủ;

6)viêm nội tâm mạc nhiễm trùng sớm của van nhân tạo;

7)viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn muộn van nhân tạo, phức tạp do rối loạn chức năng chân

giả.

Thời gian can thiệp phẫu thuật và thời gian điều trị kháng sinh trước khi phẫu thuật được xác định riêng lẻ, có tính đến tổng thể các trường hợp. dự báo tốt nhất

ghi nhận ở những bệnh nhân được phẫu thuật ở giai đoạn đầu của bệnh với nguồn dự trữ được bảo tồn

106

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

cơ tim và các biểu hiện tối thiểu của suy tim. Trong giai đoạn hậu phẫu, kháng sinh liệu pháp tiếp tục trong 1 đến 2 tuần.

Phòng ngừa. Theo quan niệm hiện đại, việc ngăn ngừa lây nhiễm

Viêm nội tâm mạc nên được thực hiện ở những người có nguy cơ phát triển bệnh này cao và trung bình. Đến Nhóm nguy cơ cao phát triển bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bao gồm bệnh nhân có van tim nhân tạo, dị tật tim bẩm sinh loại "xanh", bệnh nhân đã trải qua

cấy ghép các ống dẫn mạch máu và phổi, và những bệnh nhân trước đây đã

được chẩn đoán là viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn. Bệnh nhân có nguy cơ trung bình là

bị dị tật tim mắc phải, sa van hai lá kèm theo trào ngược, dị tật tim bẩm sinh không tím tái, bệnh cơ tim phì đại. Phòng ngừa tích cực

Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng không được coi là bắt buộc đối với những bệnh nhân bị sa van hai lá mà không có trào ngược van tim, có tiền sử bệnh thấp khớp mà không có bệnh van tim.

tim, với máy tạo nhịp tim nhân tạo, máy khử rung tim cấy ghép, cũng như cho những bệnh nhân đã trải qua phẫu thuật bắc cầu mạch vành, phẫu thuật

sửa chữa các khiếm khuyết của vách liên thất và não thất.

Trong số các can thiệp và thao tác chẩn đoán và điều trị, kèm theo nhiễm khuẩn huyết và cần sử dụng thuốc kháng khuẩn dự phòng,

bao gồm nhổ (cấy) răng, can thiệp nha chu

với nguy cơ tổn thương nướu, cắt amiđan và cắt tuyến, nội soi phế quản (khó dụng cụ), thu hẹp thực quản, vệ sinh niệu đạo, sinh thiết tuyến tiền liệt, thủ thuật tán sỏi, phụ khoa.

Trước khi can thiệp vào khoang miệng, đường hô hấp trên và thực quản

trong trường hợp không dị ứng với penicilin, nên dùng amoxicilin đường uống ở người lớn

2 g, trẻ em 50 mg trên 1 kg trọng lượng cơ thể cho 1 thủ tục. Được sử dụng cho dị ứng penicillin clindamycin cho người lớn 600 mg, trẻ em 20 mg trên 1 kg thể trọng. Trước khi tiêu hóa

Trong trường hợp không dị ứng với penicilin, khuyến cáo sử dụng amoxicilin kết hợp với gentamicin với liều 1,5 mg trên 1 kg trọng lượng cơ thể.

tiêm tĩnh mạch 1 giờ trước khi làm thủ thuật, và 6 giờ sau khi can thiệp, ampicillin hoặc amoxicillin uống cho người lớn 1 g, trẻ em 25 mg trên 1 kg thể trọng. Bệnh nhân dị ứng với penicilin được

khuyến cáo dùng vancomycin: người lớn 1 g, trẻ em 20 mg trên 1 kg trọng lượng cơ thể tiêm tĩnh mạch cho 1 - 2 giờ trước khi làm thủ thuật. Có nguy cơ cao phát triển viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, vancomycin kết hợp với gentamicin (1,5 mg trên 1 kg thể trọng tiêm tĩnh mạch hoặc tiêm bắp).

107

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1.6. VIÊM CƠ TIM

Sự định nghĩa. Viêm cơ tim là một bệnh lý cấp tính hoặc mãn tính quá trình viêm nic trong cơ tim do nhiều nguyên nhân khác nhau.

Mức độ phổ biến. Do có nhiều biểu hiện lâm sàng của viêm cơ tim, diễn giải mơ hồ về kết quả của các nghiên cứu công cụ và phòng thí nghiệm,

cũng như những khó khăn trong chẩn đoán khách quan, tỷ lệ phổ biến thực sự của căn bệnh này vẫn chưa được biết rõ. Trong các nghiên cứu bệnh lý tiêu chuẩn, các dấu hiệu của viêm cơ tim được phát hiện ở 1-9% người chết. Theo các nhà nghiên cứu khác nhau,

đột tử ở người trẻ trong 3-12% trường hợp có liên quan đến viêm cơ tim. Tuy nhiên, các nghiên cứu bệnh lý học không thể đưa ra một bức tranh đầy đủ về tần suất của viêm cơ tim, vì cách phục hồi của đại đa số bệnh nhân viêm cơ tim cấp. Tại khoa tim mạch của các bệnh viện ngoài dịch bệnh truyền nhiễm.

bệnh nhân được chẩn đoán “viêm cơ tim” chiếm 0,2 - 0,7%. Viêm cơ tim phổ biến nhất

được chẩn đoán ở nhóm tuổi từ 30 - 40 tuổi. Phụ nữ mắc bệnh thường xuyên hơn nam giới. Tuy nhiên, viêm cơ tim là nguyên nhân gây tử vong phổ biến hơn ở nam giới.

Căn nguyên. Khái niệm "viêm cơ tim" kết hợp các bệnh viêm của cơ tim, khác nhau về căn nguyên và bệnh sinh. Trực tiếp hoặc gián tiếp thông qua miễn dịch

cơ chế viêm cơ tim là do các tác nhân lây nhiễm khác nhau (vi rút, vi khuẩn,

nấm), xảy ra do sự xâm nhập của ký sinh trùng và động vật nguyên sinh, tiếp xúc với các chất hóa học (bao gồm cả thuốc) và các yếu tố vật lý. Ngoài ra, viêm cơ tim

thường phát triển như một thành phần của phản ứng dị ứng tổng quát và biến chứng quá trình của các bệnh tự miễn (lupus ban đỏ hệ thống, xơ cứng bì, viêm động mạch

Takayasu, bệnh u hạt của Wegener, v.v.).

Cơ chế bệnh sinh. Viêm cơ tim do nguyên nhân truyền nhiễm bắt đầu với sự xâm nhập trực tiếp vào cơ tim của vi rút hướng tim hoặc các mầm bệnh khác. Kết quả là, có

tổn thương ban đầu đối với tế bào cơ tim, phản ứng viêm cục bộ phát triển và cơ chế miễn dịch được kích hoạt. Tăng các dòng tế bào lympho T và B gây độc tế bào

gây ra sự kích hoạt của quá trình apoptosis từng bước và tăng quá trình tiêu bào. Các tế bào cơ tim bị ảnh hưởng có đặc tính tự kháng, dẫn đến hình thành cơ tim

các kháng thể. Kết quả của phản ứng tự miễn dịch, tính toàn vẹn của màng tế bào cơ tim bị gián đoạn, tình trạng thiếu hụt năng lượng nội bào phát triển và tiến triển rối loạn chức năng co bóp của cơ tim. Trong các phản ứng viêm và miễn dịch, các chất hoạt tính sinh học được giải phóng trong cơ tim (bradykinin, serotonin, histamine, acetylcholine

vv), góp phần làm tăng tính thấm thành mạch, xuất hiện các vết xuất huyết và gây phù nề kẽ. Tham gia vào quá trình viêm cục bộ

mạch của vi mạch, là kết quả của quá trình nội mạch

huyết khối. Sự phát triển của thiếu máu cục bộ trở thành một yếu tố bổ sung làm tăng khả năng xuất hiện các ổ hoại tử trong cơ tim. Khi tình trạng viêm thuyên giảm

quá trình trong cơ tim, các khu vực xơ hóa thay thế được hình thành.

Nhiễm virus có thể gây ra các phản ứng tự miễn dịch trong cơ tim, mà không kèm theo các triệu chứng lâm sàng nghiêm trọng, kết thúc là tổn thương.

bộ xương tế bào của các tế bào cơ tim, kết quả của việc rối loạn chức năng cơ tim tiến triển phát triển và hình thành bệnh cơ tim giãn nở. Khi tiếp xúc với một số tác nhân truyền nhiễm (ví dụ, mầm bệnh của bệnh bạch hầu và sốt thương hàn), cũng như hóa chất và

các hợp chất thuốc, gây độc hại trực tiếp cho các tế bào cơ tim lên hàng đầu. Những thay đổi về viêm trong cơ tim trong các biến thể của bệnh này là

nhân vật phụ.

108

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Hình thái học. Kiểm tra mô học của cơ tim trong giai đoạn cấp tính

viêm cơ tim, như một quy luật, những thay đổi không đặc hiệu được phát hiện ở dạng viêm thâm nhiễm tế bào, dấu hiệu hoại tử hoặc tổn thương tế bào cơ tim, thiếu máu cục bộ không đặc trưng, thay đổi tăng sinh dịch tiết ở kẽ. Sự xâm nhập có thể

gồm nhiều loại tế bào khác nhau: tế bào lympho, bạch cầu đa nhân, đại thực bào, bạch cầu ái toan, huyết tương và tế bào khổng lồ. Với tổn thương do virus, tế bào lympho chiếm ưu thế, với một loại vi khuẩn - tế bào bạch cầu đa nhân, bị viêm cơ tim dị ứng -

bạch cầu ái toan. Viêm cơ tim lan tỏa được đặc trưng chủ yếu bởi nhu mô

thay đổi, đối với tiêu điểm - thay đổi trong mô kẽ. Sau khi hoàn thành cấp tính giai đoạn, các tế bào cơ tim hoại tử được thay thế bằng mô xơ.

Những thay đổi cụ thể trong cơ tim được tìm thấy trong trường hợp sự phát triển của viêm cơ tim có liên quan đến bệnh thấp khớp, bệnh lao và bệnh giang mai. Có vài

Các dạng viêm cơ tim tương đối hiếm được đặc trưng bởi thâm nhiễm nặng với ưu thế của một số yếu tố tế bào hoặc tổn thương u hạt - ví dụ, viêm cơ tim hoại tử tăng bạch cầu ái toan, viêm cơ tim tế bào khổng lồ, viêm cơ tim u hạt vô căn.

Sự phân loại. Không có phân loại viêm cơ tim được chấp nhận chung. Được biết đến nhiều nhất là phân loại mô bệnh học dựa trên kết quả sinh thiết cơ tim nội tâm mạc bằng kính hiển vi ánh sáng (Dallas, Hoa Kỳ,

Năm 1986). Tiêu chí Dallas về viêm cơ tim được trình bày trong Bảng. 1.28.

Phân tích hiển vi của một mẫu sinh thiết đơn lẻ cho thấy các dấu hiệu mô học của viêm cơ tim trong không quá 25% trường hợp. Để chẩn đoán chính xác viêm cơ tim theo tiêu chuẩn Dallas, cần có 15-20 mẫu sinh thiết, được lấy trong điều kiện thực tế.

thực hành lâm sàng khó. Các tiêu chí Dallas không cung cấp cho sự tách biệt

bệnh nhân tùy thuộc vào các yếu tố căn nguyên, đặc điểm bệnh sinh, tỷ lệ hiện mắc, biểu hiện lâm sàng và các biến thể của bệnh. Về vấn đề này, các phân loại khác được sử dụng để chẩn đoán viêm cơ tim, một trong số đó là phân loại lâm sàng.

viêm cơ tim (Gurevich M. A., Paleev N. R., 1997):

Bảng 1.28

Tiêu chí Dallas cho bệnh viêm cơ tim

109

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

I. Đặc điểm căn nguyên và các dạng di truyền bệnh: 1. Truyền nhiễm - dị ứng và truyền nhiễm: a) virus (virus cúm, Coxsackie, ECHO, AIDS, bại liệt, v.v.); b) truyền nhiễm (bệnh bạch hầu, bệnh ban đỏ, bệnh lao, bệnh thương hàn, v.v.); c) bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng; d) xoắn khuẩn (giang mai, bệnh xoắn khuẩn, sốt tái phát); e) rickettsial (sốt phát ban, sốt Q); f) ký sinh (bệnh toxoplasma, bệnh Chagas, bệnh giun xoắn); g) nấm (nhiễm nấm actinomycosis, candida, aspergillosis, v.v.). 2. Dị ứng (miễn dịch): a) thuốc; b) huyết thanh; c) dinh dưỡng; d) với các bệnh mô liên kết hệ thống; e) bị hen phế quản; f) với hội chứng Lyell; g) với hội chứng Goodpasture; h) bỏng; i) cấy ghép. 3. Dị ứng với chất độc: a) chất độc giáp; b) urê huyết; c) rượu.

III. Giai đoạn phát sinh bệnh: 1. Nhiễm-độc. 2. Dị ứng miễn dịch. 3. Dị dưỡng. 4. Thuốc ngoại tiêu cơ tim.

III. Đặc điểm hình thái: 1. Thay thế (loạn

dưỡng-hoại sinh). 2. Tiết dịch-tăng sinh (kẽ): a) loạn dưỡng; b) thâm nhiễm viêm; c) mạch máu; d) hỗn hợp.

IV. Mức độ phổ biến: 1. Đầu mối. 2. Khuếch tán.

IV. Các biến thể lâm sàng: 1. Pseudocoronary. 2. Tính bù trừ. 3. Van giả. 4. Loạn nhịp.

5.Thromboembolic. 6. Hỗn hợp.

7.Không triệu chứng.

VI. Lựa chọn khóa học:

1. Viêm cơ tim lành tính (thường là dạng khu trú).

110

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]