1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

EAA - ECG viêm phế nang dị ứng ngoại sinh - điện tâm đồ ECS - máy tạo nhịp, tạo nhịp ERCP

- nội soi mật tụy ngược dòng EF - điện sinh lý EchoCG - siêu âm tim PUD - loét dạ dày tá tràng UC - viêm loét đại tràng

ADA - thiếu hụt adenosine deaminase AH - tổn thương mạch máu

CDC (Trung tâm - Trung tâm Kiểm soát Dịch bệnh, Hoa Kỳ về Kiểm soát Dịch bệnh) ECM - chất nền ngoại bào eNOS - tổng

hợp NO nội mô

ERK - kinase liên quan đến tín hiệu

FISH - lai tại chỗ huỳnh quang

GRACE - Cơ quan đăng ký toàn cầu về các sự kiện mạch vành cấp tính

HCV - vi rút viêm gan C HP - Helicobacter pylori

IFTA - xơ hóa mô kẽ và teo ống

Ig - globulin miễn dịch

IL - interleukin

IM - thâm nhập đơn nhân oLPS - lipopolysaccharide

LVPP - phác đồ bao gồm leukeran, vinblastine, natulan, prednisolone U lympho MALT - MCP liên quan đến niêm mạc - phác đồ bao

gồm mitoxantrone, leukeran, prednisolone

MDRD - Thay đổi chế độ ăn uống trong bệnh thận

m-TOR là mục tiêu động vật của rapamycin NDRD - bệnh thận không đái tháo đường

NFAT - yếu tố hạt nhân kích hoạt tế bào T NPM - nucleophosmin

PDGF - yếu tố tăng trưởng tiểu cầu PG - peptidoglycan

PKC - protein kinase C

RAAS - hệ thống renin-angiotensin-aldosterone SAP - protein liên kết SLAM

SD - màng chắn khe TCR - thụ thể tế bào T

TGF - yếu tố tăng trưởng chuyển đổi TNFRI - thụ thể yếu tố hoại tử khối u I UAE - bài tiết albumin trong nước tiểu WPW - Hội chứng Wolff-Parkinson-White

mười một

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

LỜI TỰA

Dữ liệu mới liên tục xuất hiện trong khoa học và thực hành y tế, điều này khiến cho việc cập nhật các tài liệu giáo dục là cần thiết. Hướng dẫn này được viết bởi các nhân viên

các bộ phận của hồ sơ điều trị, có nhiều năm kinh nghiệm giảng dạy.

Điều này cho phép chúng tôi hy vọng rằng sách giáo khoa được trình bày bằng một ngôn ngữ dễ tiếp cận cho học sinh và có thông tin cập nhật về các vấn đề được đề cập. Đây là sách giáo khoa dành cho sinh viên, không phải là sách hướng dẫn cho thầy thuốc nên chúng tôi mới chỉ động đến những dữ liệu cơ bản về mọi vấn đề. Kiến thức tốt về các vấn đề dự phòng các bệnh nội khoa sẽ góp phần giúp các em phát triển tốt hơn.

Một vị trí quan trọng trong sách giáo khoa được dành cho các câu hỏi về điều trị, nhưng cho rằng các câu hỏi dược động học được thảo luận chi tiết trong phần liên quan, chúng tôi chỉ trình bày

các hướng chính, chủ yếu trong việc điều trị các dạng nosological cá nhân. Cũng có

các tùy chọn khả thi để xây dựng các chẩn đoán, thông tin được cung cấp trên đường kính phân biệt gnostics.

Khi viết SGK, các tác giả đã bám sát chương trình đã được Bộ trưởng phê duyệt. chăm sóc sức khỏe của Liên bang Nga cho các cơ sở giáo dục đại học y tế.

12

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Chương 1

CÁC BỆNH CỦA HỆ TIM MẠCH

1.1. CÁC YẾU TỐ NGUY CƠ ĐỐI VỚI BỆNH TIM MẠCH

Sự định nghĩa. Các yếu tố rủi ro là các dấu hiệu, sự hiện diện và / hoặc mức độ nghiêm trọng của tương quan với khả năng phát triển bệnh tim mạch hoặc sự khởi đầu của

cái chết do chúng gây ra. Khái niệm về các yếu tố nguy cơ tim mạch có liên quan đến các bệnh mà cơ sở hình thái học là xơ vữa động mạch.

Sự phân loại. Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch thường được chia thành

không thể sửa đổi và có thể sửa đổi. Các yếu tố nguy cơ không thể thay đổi bao gồm tuổi tác, giới tính nam và tiền sử gia đình nghèo. Các yếu tố rủi ro có thể sửa đổi

Có hơn 200 bệnh tim mạch. Các yếu tố nguy cơ chính có thể thay đổi được là hút thuốc, rối loạn lipid máu, tăng huyết áp động mạch (AH),

đái tháo đường (DM), béo phì, ít hoạt động thể lực.

ý nghĩa gây bệnh. Mỗi yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được đều làm tăng khả năng phát triển bệnh tim mạch vành (CHD). Ví dụ, những người hút thuốc

nguy cơ phát triển bệnh mạch vành cao hơn 1,6 lần so với người không hút thuốc, ở bệnh nhân tăng huyết áp - gấp 3 lần, hơn ở những người có huyết áp (HA) bình thường, ở những bệnh nhân bị tăng cholesterol máu

- Gấp 4 lần so với người không bị rối loạn chuyển hóa lipid. Sự kết hợp của những điều trên các yếu tố đi kèm với sự gia tăng đáng kể nguy cơ phát triển bệnh mạch vành của cá nhân.

Vì vậy, nếu kết hợp tăng huyết áp và hút thuốc, nguy cơ mắc bệnh mạch vành tăng 4,5 lần, nếu kết hợp hút thuốc và tăng cholesterol máu - 6 lần, với sự kết hợp của tăng huyết áp và tăng cholesterol - 9 lần, và với kết hợp của cả ba yếu tố - 16 lần.

Hút thuốc lá góp phần vào sự phát triển của các bệnh tim mạch chủ yếu do

do tổn thương nội mô, tăng độ nhớt của máu và hoạt hóa tiểu cầu. Các tác dụng phụ của việc hút thuốc lá bao gồm giảm khả năng oxy trong máu,

giảm hàm lượng lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) và tăng hàm lượng lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL) trong máu, tăng mức độ fibrinogen. Này

tác động bệnh lý góp phần vào sự phát triển của xơ vữa động mạch và hình thành huyết khối nội mạch. Nguy cơ mắc bệnh tim mạch tăng tỷ lệ thuận với số lượng thuốc lá hút. Hút thuốc liên quan đến nhồi máu cơ tim

(MI) và đột tử. Bệnh nhân tiếp tục hút thuốc sau khi phát triển nhồi máu cơ tim có nhiều hơn nguy cơ NMCT tái phát và tử vong cao hơn bệnh nhân bỏ thuốc. Cai thuốc lá dẫn đến giảm nhanh nguy cơ tử vong nói chung và các bệnh tim mạch.

lý do cụ thể.

Rối loạn lipid máu là một nhóm tình trạng không đồng nhất được đặc trưng bởi sự tăng (hoặc giảm) bệnh lý trong huyết tương của một hoặc nhiều lipoprotein. Giữa mức cholesterol toàn phần (Cholesterol), LDL cholesterol và nguy cơ phát triển bệnh mạch vành

có mối quan hệ trực tiếp. Đồng thời, giữa mức HDL-C và tỷ lệ mắc bệnh

IHD có tương quan nghịch. Mức HDL-C thấp thường kết hợp với sự gia tăng hàm lượng chất béo trung tính (TG) trong máu, điều này cũng tương quan với nguy cơ tiến triển của xơ vữa động mạch và sự phát triển của bệnh mạch vành. Tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành tăng dần khi

mười ba

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

tăng nồng độ cholesterol toàn phần và cholesterol LDL trong máu. Giảm mức độ nghiêm trọng của rối loạn lipid máu, ngược lại, có thể làm chậm sự tiến triển của bệnh xơ vữa động mạch và bệnh mạch vành.

Huyết áp cao có liên quan đến nguy cơ mắc bệnh tim mạch nhiều nghiên cứu dịch tễ học. Hiện tại nó được coi là

AH là một yếu tố nguy cơ hàng đầu đối với bệnh mạch vành, đột quỵ, tim và suy thận. Điều trị tăng huyết áp thường xuyên giúp cải thiện đáng kể tiên lượng của bệnh nhân

bệnh tim mạch. Vì vậy, với việc giảm huyết áp ổn định đến mức mục tiêu

giảm 40% nguy cơ đột quỵ, 8% nguy cơ NMCT. Trong một quần thể, kiểm soát HA cho phép giảm tỷ lệ tử vong do đột quỵ từ 40 - 50% và tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành từ 15 - 20%.

Sự xuất hiện của bệnh đái tháo đường làm tăng nguy cơ mắc các bệnh tim mạch ở nam giới lên 2 lần, ở nữ giới gấp 3 lần. Nguy cơ tử vong do các bệnh tim mạch ở người bệnh

người mắc bệnh đái tháo đường cao gấp 3 lần so với người không mắc bệnh đái tháo đường. 75% bệnh nhân mắc bệnh tiểu đường người bệnh đái tháo đường tử vong do nguyên nhân tim mạch, thường gặp nhất là do NMCT và đột

quỵ. Trong phần lớn các trường hợp, người lớn phát triển bệnh đái tháo đường týp 2,

không phải là thiếu insulin, mà là sự đề kháng của các mô đối với hoạt động của nó. Ở bệnh nhân, mắc bệnh đái tháo đường týp 2, các tổn thương mạch máu vĩ mô và vi mô phát triển,

là cơ sở hình thái của IHD, suy mạch máu não mãn tính, bệnh thận do đái tháo đường (DN), bệnh võng mạc và bệnh cơ tim. Nuôi

nguy cơ mắc bệnh tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường chủ yếu do

dưới dạng tăng hàm lượng LDL và TG trong huyết tương và giảm mức HDL, tăng quá trình oxy hóa LDL (và do đó, tăng hoạt động tiền phong hóa), tăng sự kết tụ. khả năng của tiểu cầu, sự gia tăng mức độ fibrinogen và một chất ức chế chất hoạt hóa plasminogen trong máu, và sự tiến triển của rối loạn chức năng nội mô. Sự kiểm soát

đường huyết và giảm đề kháng insulin của các mô được coi là điều kiện chính để thành công phòng ngừa sơ cấp và thứ phát các bệnh tim mạch ở bệnh nhân tiểu đường

bệnh tiểu đường loại 2 và người bị rối loạn dung nạp glucose.

Những người béo phì có nguy cơ bị tăng huyết áp và nguy cơ phát triển bệnh tiểu đường cao hơn 50% bệnh tiểu đường - cao gấp 3-10 lần (tùy theo mức độ béo phì) so với người bình thường

trọng lượng cơ thể. Đặc biệt nguy hiểm là loại béo phì trung tâm với sự lắng đọng chủ yếu của chất béo ở vùng bụng. Tiêu chí để xác định béo bụng là vòng eo tăng 8 102 cm ở nam và 8 88 cm ở nữ.

hội chứng chuyển hóa, các tiêu chí nghiêm ngặt hơn về béo bụng được áp dụng: vòng eo nam 8-94 cm, nữ 8-80 cm.

Béo phì nội tạng thường liên quan đến rối loạn carbohydrate và lipid. trao đổi, tăng huyết áp và suy hô hấp khi ngủ, làm tăng khả năng phát triển và tiến triển của bệnh mạch vành, cũng như nguy cơ đột tử.

Mối liên hệ của lối sống ít vận động với sự phát triển của các bệnh tim mạch và

tỷ lệ tử vong chung được xác nhận bởi kết quả của nhiều nghiên cứu dân số. Những người hoạt động thể chất ít bị tăng huyết áp, bệnh mạch vành, đột quỵ, đái tháo đường, béo phì và giảm nguy cơ

tử vong do mọi nguyên nhân. Tập thể dục thường xuyên góp phần vào việc sử dụng oxy của cơ xương, bình thường hóa huyết áp và giảm mức TG.

và tăng mức HDL trong máu, cải thiện chuyển hóa carbohydrate và giảm cân

thân hình.

Tính toán rủi ro cá nhân. Để đánh giá nguy cơ tử vong của từng cá nhân do các bệnh tim mạch trong 10 năm tới, một bảng được xây dựng bởi

trong dự án nghiên cứu SCORE (Đánh giá rủi ro mạch vành hệ thống). Tỉ lệ

SCORE dựa trên kết quả của các nghiên cứu được thực hiện ở các nước Châu Âu, bao gồm

Nga. Đánh giá rủi ro cá nhân được thực hiện có tính đến giới tính, tuổi tác, tình trạng hút thuốc, Huyết áp và tổng lượng cholesterol trong huyết tương. Rủi ro được coi là rất cao nếu nó vượt quá

mười bốn

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

10%, cao nếu nằm trong khoảng 5 - 9%, vừa phải nếu giá trị là 1 - 4% và thấp,

nếu nó nhỏ hơn 1% (xem màu bao gồm, hình 1.1). Thang điểm cho phép bạn xác định rủi ro không chỉ tử vong do các bệnh tim mạch mà còn là nguy cơ tổng thể của bệnh mạch vành và các biến cố tim mạch không tử vong khác trong 10 năm tới. Đối với điều này bạn cần

nhân điểm rủi ro cá nhân với 3 đối với nam và 4 đối với nữ. Có thể tính toán rủi ro chính xác hơn bằng

cách sử dụng thang điểm SCORE đã sửa đổi được phát triển có tính đến mức độ Chất béo.

Vì các yếu tố được sử dụng để ước tính nguy cơ tử vong do tim mạch

bệnh, có thể được điều chỉnh một phần bằng cách thay đổi lối sống và sử dụng thuốc, bảng cho phép bạn chứng minh rõ ràng cho bệnh nhân

hậu quả tích cực của việc từ bỏ các thói quen xấu, tuân theo các khuyến nghị về chế độ ăn uống

và điều trị y tế. Về vấn đề này, bảng ĐIỂM SỐ có thể được sử dụng để đảm bảo bệnh nhân tuân thủ các khuyến nghị của bác sĩ.

Bảng ĐIỂM được thiết kế để đánh giá nguy cơ tử vong ở những người không có biểu hiện lâm sàng của bệnh tim mạch. Đánh giá xác suất tử vong của những bệnh nhân hiện có

các bệnh tim mạch và / hoặc các yếu tố nguy cơ dẫn đến sự xuất hiện của chúng có thể được thực hiện theo phương pháp do các chuyên gia của Hiệp hội Tim mạch Nga đề xuất và Hiệp hội Quốc gia Nghiên cứu về Xơ vữa động mạch, có tính đến các đặc điểm sau:

Hạng mục nguy cơ tử vong 10 năm do các bệnh tim mạch

Loại rủi ro rất cao:

-bệnh nhân bị bệnh tim thiếu máu cục bộ và / hoặc có triệu chứng xơ vữa động mạch ngoại vi, đột quỵ do thiếu máu cục bộ, được xác nhận bằng các phương pháp chẩn đoán (chụp mạch vành, phương pháp nghiên cứu hạt nhân phóng xạ, siêu âm tim căng thẳng, quét hai mặt động mạch);

-Bệnh nhân đái tháo đường týp 2 hoặc bệnh nhân đái tháo đường týp 1

và tổn thương các cơ quan đích (albumin niệu vi lượng);

-Rủi ro ĐIỂM 10 năm 8 10%. Loại rủi ro cao:

-ít nhất một yếu tố nguy cơ rõ rệt, ví dụ, mức cholesterol toàn phần> 8,0 mmol /

l hoặc tăng huyết áp nặng;

-10 năm ĐIỂM 8 nguy cơ tử vong 5% và <10%. Loại rủi ro vừa phải:

-Nguy cơ tử vong trong 10 năm theo thang điểm SCORE 8 là 1% và <5%; đánh giá rủi ro thêm được thực hiện có tính đến tiền sử gia đình mắc các bệnh tim mạch sớm (nam <55 tuổi và nữ <65 tuổi), sự hiện diện của béo bụng, mức độ thể chất

hoạt động, mức độ HDL cholesterol, TG, lipoprotein protein phản ứng C nhạy cảm cao (a), fibrinogen, homocysteine, apolipoprotein B và địa vị xã hội.

Loại rủi ro thấp:

-Rủi ro ĐIỂM 10 năm <1%.

Cần nhấn mạnh rằng đánh giá rủi ro hiện nay được coi là một thành phần bắt buộc của việc phân tích dữ liệu thu được từ việc kiểm tra một bệnh nhân có bệnh lý nghi ngờ hoặc đã được chứng minh về hệ tim mạch.

mười lăm

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1.2. ATHEROSCLEROSIS

Sự định nghĩa. Xơ vữa động mạch là một bệnh toàn thân đặc trưng bởi

tổn thương tất cả các lớp của thành mạch của các động mạch cỡ lớn và trung bình thuộc loại cơ ở dạng viêm cục bộ, rối loạn chức năng nội mô, lắng đọng lipid, tăng sinh tế bào cơ trơn, phát triển mô

xơ và vôi hóa dẫn đến giảm

độ đàn hồi của thành mạch, sự hình thành hẹp hoặc tắc, và suy giảm lưu lượng máu ở vùng bị ảnh hưởng của mạch. Thuật ngữ "xơ vữa động mạch" bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp

"atere" - bùn và "xơ cứng" - dày lên, do đó phản ánh những thay đổi hình thái chính của động mạch trong bệnh này - sự hình thành các mảng xơ vữa động mạch

có lõi lipid và bao xơ.

Mức độ phổ biến. Xơ vữa động mạch là một căn bệnh vô cùng phổ biến. Biểu hiện đầu tiên của nó dưới dạng tích tụ cục bộ của lipid - dải lipid

bên trong nội mạc của động mạch được tìm thấy ở trẻ em và thanh thiếu niên. Cùng với tuổi tác, tỷ lệ xơ vữa động mạch tăng lên. Các dấu hiệu của xơ vữa động mạch biểu hiện ở các mức độ khác nhau có sẵn ở tất cả những người trên 60 tuổi. Tuy nhiên, tốc độ tiến triển của xơ vữa động mạch có thể thay đổi đáng kể tùy thuộc vào di truyền và các đặc điểm cá nhân khác, cũng như điều kiện sống của bệnh nhân. Ở nam giới, xơ vữa động mạch phát triển sớm hơn và phổ biến hơn ở nữ giới. Những khác biệt này có liên quan đến tác dụng bảo vệ của estrogen, vì

sau khi bắt đầu mãn kinh, chúng dần dần nhẵn ra.

Căn nguyên. Khái niệm về các yếu tố rủi ro làm cơ sở cho các ý tưởng hiện đại về

căn nguyên của xơ vữa động mạch. Ngoài việc chia thành không điều chỉnh được và có thể điều chỉnh được, các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch được chia thành nguyên nhân, khuynh hướng và có điều kiện. Các yếu tố gây bệnh bao gồm hút thuốc, tăng huyết áp, tăng cholesterol trong máu và / hoặc tăng mức cholesterol.

LDL trong máu, HDL cholesterol thấp, tăng đường huyết. Đối với các yếu tố khuynh hướng

bao gồm giới tính nam, béo phì, lười vận động, biểu hiện sớm của bệnh mạch vành ở những người thân trực tiếp (NMCT hoặc đột tử ở nam trước 55 tuổi, ở nữ - trước 65 tuổi), và

cũng như các yếu tố kinh tế xã hội, hành vi và dân tộc. Để các yếu tố điều kiện

bao gồm tăng nồng độ chất béo trung tính trong máu, nồng độ lipoprotein (a) cao, tăng phosphomocysteine máu, tăng fibrinogene máu, nồng độ chất ức chế hoạt hóa trong máu tăng cao

plasminogen.

Cơ chế bệnh sinh. Sự hiểu biết hiện nay về cơ chế bệnh sinh của xơ vữa động mạch dựa trên hai các giả thuyết chính: giả thuyết về lipid và giả thuyết về tổn thương nội mô mãn tính. Này

các giả thuyết không loại trừ lẫn nhau. Các cơ chế hình thành bệnh xơ vữa được mô tả trong mỗi cơ chế đó là chặt chẽ

được kết nối với nhau.

Quá trình xơ vữa động mạch bắt đầu với tổn thương nội mô, được đặc trưng bởi sự vi phạm của bộ xương tế bào, sự suy yếu của các kết nối giữa các tế bào và sự thay đổi khoảng cách giữa các tế bào. Nguyên nhân của tổn thương nguyên phát đối với nội mạc rất đa dạng. Trong số họ

đề cập đến sự gia tăng tác dụng cơ học của máu lên thành mạch trong bệnh tăng huyết áp. Một cách chính xác do đó, các mảng xơ vữa thường hình thành tại các vị trí phân nhánh và chia đôi của động mạch, là nơi chịu sốc huyết động nặng nề nhất. Ngoại trừ

Ngoài ra, các yếu tố hóa học ngoại sinh và nội sinh khác nhau có tác động gây tổn hại đến nội mạc: các chất chuyển hóa trong khói thuốc lá, catecholamine, angiotensin II, các sản phẩm của quá trình peroxy hóa và glycosyl hóa. Một yếu tố quan trọng trong tổn thương chính của lớp nội mạc là nhiễm vi khuẩn và vi rút với các đáp ứng miễn dịch đồng thời.

(tự miễn dịch) phản ứng.

Song song với các rối loạn hình thái, rối loạn chức năng nội mô phát triển, được thể hiện ở việc suy yếu các đặc tính kháng huyết khối và kháng kết dính của nó. Đến các âm mưu

16

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

bạch cầu đơn nhân gắn vào lớp nội mạc bị tổn thương. Thâm nhập vào không gian dưới nội mô, bạch cầu đơn nhân được biến đổi thành đại thực bào, bắt giữ LDL bị biến đổi do quá trình peroxy hóa và biến thành các tế bào bọt, các cụm

tạo thành các vệt lipid. LDL bị oxy hóa bắt đầu một phản ứng viêm cục bộ, dẫn đến cái chết của các tế bào nội mô và tiến triển của rối loạn chức năng nội mô. Kích thích đại thực bào và tế bào nội mô bởi LDL bị oxy hóa thúc đẩy giải phóng cytokine. tác động lên cơ trơn

các tế bào trung gian, các cytokine gây ra sự tăng sinh và di chuyển của chúng đến các cơ quan, kèm theo sự biến đổi của các tế bào cơ trơn thành các nguyên bào sợi làm mất hoàn toàn hoặc một phần các đặc tính co bóp. Ngoài ra, các cytokine kích thích sự bài tiết collagen và các protein mô liên kết khác. Kết quả là, bên trong thành mạch được hình thành

bao xơ ngăn cách lõi lipid của mảng xơ vữa động mạch với những người khác

các loại vải. Thành phần của lõi lipid của mảng xơ vữa động mạch bao gồm các tế bào bọt, lipid ngoại bào - chủ yếu là cholesterol và các este của nó, vỏ của các tế bào bị phá hủy. Như

sự trưởng thành trong mảng xơ vữa động mạch tích tụ canxi. Lipid là một loạt các chất cần thiết cho cơ thể con người.

Tuy nhiên, rối loạn chuyển hóa lipid có liên quan đến tăng nguy cơ xơ vữa động mạch. Vai trò

quan trọng của rối loạn lipid máu trong nguồn gốc của xơ vữa động mạch lần đầu tiên được chứng minh trong các nghiên cứu thực nghiệm cổ điển của N. N. Anichkov và S. S. Khalatov (1912).

Sau đó, tầm quan trọng của rối loạn lipid máu như một yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch đã được khẳng định nhiều lần trong các nghiên cứu lâm sàng và đã được nghiên cứu chi tiết.

Các lipid chính trong huyết tương của con người là TG, phospholipid và cholesterol. TG là este của rượu trihydric glixerol và các axit béo bậc cao. TG giao bóng

nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ bắp hoạt động. Thời gian bán hủy của TG trong huyết tương tương đối ngắn, chúng bị thủy phân nhanh chóng và được các mô khác nhau hấp thụ (chính cách, mô mỡ). Sau khi ăn một bữa ăn béo, nồng độ TG trong huyết tương tăng lên rõ rệt và duy trì ở mức cao trong vài giờ. CS thuộc nhóm steroid.

Cholesterol không ester hóa (tự do) là một thành phần cấu trúc của màng tế bào và có liên quan đến việc đảm bảo tính thấm có chọn lọc của chúng. Trong cơ thể con người, cholesterol

cần thiết cho quá trình tổng hợp axit mật, steroid và hormone sinh dục. cholesterol được tổng hợp trong gan từ acyl coenzyme A. Enzyme quan trọng trong quá trình tổng hợp cholesterol là 3-hydroxy-3- methy lglutaryl-coenzyme A reductase (HMG-CoA reductase). Nguồn ngoại sinh chính

CS là các sản phẩm thực phẩm có nguồn gốc động vật, tuy nhiên, việc đưa vào cơ thể từ bên ngoài là không bắt buộc, vì lượng nội sinh được tổng hợp trong

cholesterol gan đủ để đáp ứng đầy đủ nhu cầu của cơ thể. Với một sự dư thừa

cholesterol tự do trong tế bào gan, enzyme acylcholesterol acetyltransferase được kích hoạt, xúc tác sự hình thành các este cholesterol, tức là ở dạng trơ về mặt chuyển hóa của nó, ở

hình thức mà kho cholesterol được tạo ra. Photpholipit là este của glixerol hoặc sphingosine có chứa axit béo và axit photphoric. Phospholipid, cùng với cholesterol, là một phần của màng tế bào, tạo nên cơ sở cấu trúc của chúng, lớp kép phospholipid.

Do thực tế là lipid huyết tương là các hợp chất kỵ nước và không

hòa tan trong môi trường nước, chúng được vận chuyển dưới dạng các hạt hình cầu đặc biệt - lipoprotein. Lõi của một hạt như vậy bao gồm các este của CS và TH, vỏ - không có cholesterol, phospholipid và protein - apolipoprotein. Apolipoprotein có ái lực với

các thụ thể khác nhau và hoạt động của enzym. Các lipoprotein trong huyết tương khác nhau về

kích thước, mật độ, thành phần protein và hoạt tính điện di. Có năm loại lipoprotein: chylomicrons (XM), lipoprotein mật độ rất thấp

17

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

(VLDL), lipoprotein tỷ trọng trung gian (LDL), lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL), lipoprotein tỷ trọng cao (HDL) (Bảng 1.1).

Bảng 1.1

Đặc điểm chính của lipoprotein huyết tương

XM là những hạt lớn nhất, chứa chủ yếu là TG. Chức năng chính của HM

- chuyển TG từ ruột, nơi chúng được hấp thụ, vào máu và sau đó đến nơi sử dụng như một nguồn năng lượng. Trong các mao mạch ngoại vi, hầu hết chất béo trung tính chứa trong HM bị phân cắt dưới ảnh hưởng của lipoprotein lipase thành các axit béo và

glixerin. Axit béo được sử dụng bởi các tế bào của tế bào hoặc, đã trải qua quá trình tái tinh chế, lắng đọng trong mô mỡ dưới dạng TG. Các phần tử CM có chứa CS còn sót lại đi vào gan, nơi chúng bị phá hủy hoàn toàn. Tính sinh xơ vữa của HM chưa được chứng minh,

tuy nhiên, tàn dư HM có tính chất xơ vữa. VLDL so với HM có ít hơn

kích thước, chứa ít TG, nhưng nhiều cholesterol, phospholipid và protein. VLDL được hình thành chủ yếu ở gan và làm nhiệm vụ chuyển TG nội sinh từ gan đến cơ. Sau

quá trình thủy phân TG chứa trong VLDL, chúng, giống như HM, được chuyển thành các phần tử còn sót lại

(hoặc DILI), sau đó được chuyển đến gan. DILI có tính chất xơ vữa và có thể

do đại thực bào đảm nhận. Không giống như tàn dư HM, LPPP không được sử dụng trong gan, nhưng dưới ảnh hưởng của lipoprotein lipase gan được chuyển thành LDL, chứa

lượng cholesterol tối đa và được đặc trưng bởi khả năng sinh xơ vữa lớn nhất. Mỗi hạt LDL chứa một đại phân tử apolipoprotein B-100,

liên kết của LDL với một thụ thể cụ thể là qua trung gian. Sau khi liên kết với thụ thể, hạt LDL được tế bào gan bắt giữ, nơi nó bị tiêu diệt lysosome. Số lượng các thụ thể LDL nằm trên một tế bào thay đổi từ 15 đến

70 nghìn. Sự hình thành các thụ thể LDL được điều chỉnh bởi một cơ chế nhạy cảm đến hàm lượng cholesterol nội bào, theo nguyên tắc phản hồi. Do đó, với sự dư thừa

lượng cholesterol trong chế độ ăn uống, được tế bào gan bắt giữ từ phần còn lại của cholesterol và được bao gồm trong nguồn cholesterol tự do nội bào, số lượng các thụ thể LDL

giảm dần. Kết quả là, có sự tích tụ cholesterol LDL trong huyết tương. Không đủ số lượng các thụ thể LDL cũng có thể do khiếm khuyết di truyền,

là nguyên nhân của tăng cholesterol máu có tính chất gia đình (di truyền).

HDL được tổng hợp ở gan và ruột. Những hạt này bắt giữ cholesterol trong tế bào sinh vật và chuyển nó đến gan, cung cấp cái gọi là "vận chuyển ngược cholesterol

mười tám

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

sterol. " Với tác dụng chống oxy hóa riêng, HDL ngăn chặn quá trình oxy hóa

LDL. Ngoài ra, HDL có thể kích thích nội mô sản xuất prostacyclin, một hợp chất có tác dụng giãn mạch và chống đông máu. Vì thế

Do đó, HDL ngăn ngừa sự phát triển của xơ vữa động mạch.

Ngoài năm loại lipoprotein chính, lipoprotein (a) cũng được phân lập. Vật rất nhỏ lipoprotein (a) có thành phần lipid giống hệt LDL, nhưng cũng chứa apo lipoprotein (a), một protein đa hình, có cấu trúc tương tự như plasminogen. Các phần tử cô lập của lipoprotein (a) có khả năng kết tụ tự phát, làm tăng hàm lượng của chúng

trong huyết tương có liên quan đến tăng nguy cơ huyết khối mạch vành.

Nồng độ cholesterol toàn phần, HDL cholesterol và TG trong huyết tương (huyết thanh) được xác định phương pháp hóa học hoặc enzym. Để xác định nồng độ cholesterol VLDL

và LDL, phương pháp tính toán được áp dụng. Thông số quan trọng nhất để lựa chọn chiến thuật điều trị là mức cholesterol LDL, được tính theo công thức của WT Friedwald [et al.]:

LDL-C = Tổng-C - HDL-C - TG: 5 (tính bằng mg / dL)

hoặc

Cholesterol LDL \ u003d Cholesterol toàn phần - Cholesterol HDL - TG: 2,2 (tính bằng mmol / l)

Công thức có thể áp dụng ở mức TG không quá 4,5 mmol / L.

Giá trị tối ưu của các thông số lipid trong huyết tương tùy thuộc vào loại

rủi ro được đưa ra trong bảng. 1.2.

Bảng 1.2

Giá trị tối ưu của các thông số lipid trong huyết tương tùy thuộc vào loại rủi ro (mmol / l)

Khi xác định nguy cơ phát triển xơ vữa động mạch, nên đánh giá tỷ lệ

lipoprotein có đặc tính chống xơ vữa và chống xơ vữa. Đối với điều này, một chỉ số đặc biệt do A. N. Klimov đề xuất được sử dụng - hệ số sinh xơ vữa, được tính theo công thức sau:

CA \ u003d (Tổng Cholesterol - HDL Cholesterol): Cholesterol HDL

Việc xem xét các giá trị của hệ số xơ vữa được coi là bình thường, không vượt quá 4,0.

mười chín

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Năm 1965, Fredrickson đề xuất một phân loại bệnh tăng lipid máu, trong đó

Năm 1970 đã được WHO phê duyệt như một tổ chức quốc tế. Sự phân loại này đưa ra sự phân bổ của 6 loại tăng lipid máu (Bảng 1.3). Trong thực tế hàng ngày có

chủ yếu là tăng lipid máu loại IIa, IIb và IV.

Bảng 1.3

Phân loại tăng lipid máu

* Loại IV là dạng xơ vữa nếu nó đi kèm với nồng độ cholesterol HDL thấp,

cũng như các rối loạn chuyển hóa khác: tăng đường huyết, kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose.

Với lượng lipoprotein dư thừa trong huyết tương, chúng sẽ bị các đại thực bào bắt giữ. Cái này quá trình này cũng được điều chỉnh bởi nguyên tắc phản hồi: khi đạt đến một nồng độ nhất định của lipoprotein trong tế bào chất của đại thực bào, sự xâm nhập của chúng vào tế bào sẽ dừng lại. Cơ chế điều chỉnh sự hấp thu lipoprotein của các đại thực bào bị phá vỡ khi nhận vào

tế bào của các lipoprotein biến đổi (chủ yếu bị oxy hóa). Bằng cách ấy

có sự quá tải của các đại thực bào với lipoprotein và sự biến đổi của chúng thành các tế bào bọt, tích tụ trong đó tạo thành các dải lipid trong không gian nội mô. Sau khi các tế bào bọt bị phá hủy, hàm lượng của chúng, chủ yếu là cholesterol và các este của nó, đi vào

không gian ngoại bào và tạo thành lõi lipid của mảng xơ vữa động mạch.

Sự phát triển chậm của các mảng xơ vữa động mạch xảy ra trong một số năm có thể

dẫn đến hẹp nghiêm trọng của mạch bị ảnh hưởng và sự phát triển của thiếu máu cục bộ mãn tính khu vực mô trong bể cung cấp máu của nó. Phân biệt trạng thái ổn định và không ổn định của mảng xơ vữa động mạch. Một mảng xơ vữa ổn định có một lõi lipid dày đặc và một nắp tương đối chắc chắn. Tình trạng không ổn định của mảng xơ vữa động mạch phát triển do mỏng, nứt hoặc loét

lốp xe do sự gia tăng sức căng của nó do sự phát triển nhanh chóng của lõi lipid và sự tiến triển của quá trình viêm. Một vai trò quan trọng trong việc làm giảm độ bền cơ học của nắp mảng xơ vữa động mạch được thực hiện bởi các tế bào lympho T, chúng sản xuất

gamma-interferon, ức chế tổng hợp collagen, cũng như đại thực bào và tế bào mast, tạo ra protease phá hủy ma trận mô liên kết của viên nang. Dưới tác động của các yếu tố vật lý bên ngoài (khuếch đại sóng xung do tăng

HA hoặc nhịp tim nhanh, giãn mạch đột ngột hoặc co thắt mạch), tính toàn vẹn của lốp có thể phá vỡ. Khi tiếp xúc của máu chảy qua mạch với nội dung của mảng xơ vữa động mạch

các mảng, một chuỗi các phản ứng đông máu được kích hoạt, do đó trên bề mặt

hoặc một cục huyết khối hình thành bên trong mảng bám bị tổn thương, làm tắc hoàn toàn hoặc một phần lòng mạch. Tắc hoặc hẹp lòng mạch đột ngột gây thiếu máu cục bộ cấp tính

cơ quan (mô) trong nguồn cung cấp máu của nó với các triệu chứng lâm sàng tương ứng.

20