1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Với hội chứng WPW tiềm ẩn dọc theo bó Kent, chỉ có thể dẫn truyền ngược dòng kích thích từ tâm thất đến tâm nhĩ, do đó, sự xuất hiện của các dấu hiệu đặc trưng

kích thích trước với loại hội chứng WPW này là không thể. Sự hiện diện của một ẩn Hội chứng WPW tự biểu hiện khi nhịp tim nhanh AV đối ứng orthodromic xảy ra,

khi kích thích từ tâm nhĩ đến tâm thất lan truyền dọc theo ngã ba AV, và theo chiều ngược lại dọc theo bó Kent.

Bệnh nhân mắc hội chứng WPW có thể có một số đường dẫn truyền bất thường và do đó, một số cơn nhịp tim nhanh chỉnh hình hoặc orthovà antidromic

nhịp tim nhanh.

Cái gọi là vagal

kỹ thuật (hít thở sâu với nín thở, xoa bóp xoang động mạch cảnh, ấn vào nhãn cầu, căng thẳng, nôn mửa giả tạo, v.v.). Nếu họ không giúp

SR có thể được phục hồi về mặt y tế. Tiêm tĩnh mạch bolus ATP 10-20 mg là tối ưu (hiệu quả khoảng 98%). Nó được chống chỉ định nghiêm ngặt

sự ra đời của verapamil và glycoside tim. Nhịp tim nhanh cũng có thể được ngừng bằng máy

tạo nhịp tim qua thực quản trong hầu hết 100% trường hợp, nhưng có nguy cơ gây kích thích AF. với sự dẫn truyền kích thích ngược dòng dọc theo bó Kent và rất cao (lên đến 300 mỗi 1 phút. và hơn thế nữa) tần số co bóp của tâm thất.

Để ngăn ngừa cơn kịch phát, liệu pháp chống loạn nhịp thực tế đã không được sử dụng gần đây, vì hiệu quả của ICHKD trong loại rối loạn nhịp tim này là 95 -

98%. Sự hiện diện của AF là một dấu hiệu tuyệt đối cho ICHD do nhịp tim cao và khả năng chuyển thành rung thất. HFKD dành cho những người làm nghề cực đoan

(phi công, nhà leo núi, vận động viên nhảy dù, vận động viên của các "chuyên ngành" khác, nhân viên cứu hộ, v.v.)

được thực hiện ngay cả khi không có loạn nhịp nhanh (với hiện tượng WPW).

Đối ứng kịch phát nhịp nhanh nút nhĩ thất

Nhịp nhanh nút AV đối ứng kịch phát là một trong những nhịp nhanh trên thất thường gặp. Nhịp tim nhanh này là do

chức năng phân ly, phân ly nút nhĩ thất thành các vùng có sự dẫn truyền kích thích nhanh và chậm. Các khu vực này nằm ở phần trên của nút AV và không chỉ khác nhau

tốc độ dẫn truyền, mà còn là độ khúc xạ: gần vùng dẫn truyền nhanh của kích thích

nó lớn hơn cái chậm. Nhịp nhanh nút AV đối ứng kịch phát được bắt đầu bởi ngoại tâm thu tâm nhĩ. Do tính khúc xạ của vùng dẫn nhanh, kích thích đến tâm thất qua vùng dẫn chậm. Vào thời điểm nó

đến phần dưới của nút nhĩ thất, nhiệt độ khúc xạ của vùng dẫn truyền nhanh kết thúc, làm cho khả năng dẫn truyền ngược kích thích đến tâm nhĩ và đóng mạch

nhập lại. Do đó, để bắt đầu nhịp tim nhanh, điều cần thiết là độ khúc xạ và tốc độ dẫn truyền kích thích dọc theo các phần nhanh và chậm của nút nhĩ thất phải khác nhau.

Khó khăn trong chẩn đoán nhịp tim nhanh nút AV đối ứng kịch phát có thể

có liên quan đến sự phong phú của các biểu hiện điện tâm đồ của cô ấy. Đặc biệt, nó là AV đối ứng duy nhất nhịp tim nhanh, trong đó kích thích đến tâm thất có thể được thực hiện không chỉ với đa số

1: 1, mà còn 2: 1 (sự phong tỏa xảy ra bên dưới chuỗi reentry, trong thân của bó His). Ngoài ra, trên nền của nhịp tim nhanh, các ngoại tâm thu thất có thể xuất hiện. Với các biến thể khác nhau của hội

chứng WPW, không phải cái này hay cái khác đều không thể xảy ra: và sự phong tỏa của sự dẫn truyền kích thích trong bất kỳ phần nào của ngã ba AV và ngoại tâm thu thất sẽ ngay lập tức làm gián đoạn nhịp tim nhanh. Cuối cùng, có một diễn tiến không điển hình của nhịp nhanh nút AV đối ứng với chuyển

động kích thích ngược (“antidromic”) trong vòng lặp lại. Trong trường hợp này, hãy ngược lại

211

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

trên tâm nhĩ, sóng P sẽ không được ghi ngay sau phức bộ QRS mà ngay trước nó. Nhịp tim nhanh không điển hình như vậy được gọi là "nhanh-chậm" (fast-slow).

Nó phổ biến hơn ở trẻ em, có thể tái phát liên tục.

Các chiến thuật điều trị cho nhịp tim nhanh nút AV đối ứng kịch phát là rất ít

khác với các chiến thuật điều trị bệnh nhân với các biến thể khác nhau của hội chứng WPW.

Nhịp tim nhanh được ngăn chặn bằng kỹ thuật vagal. Tiêm ATP qua đường tĩnh mạch có hiệu quả cao. Có thể sử dụng verapamil, thuốc chẹn β và novocainamide để khôi phục CR,

nhưng kém hiệu quả và an toàn hơn. Điều trị triệt để - ICHKD. FP ít nguy hiểm hơn.

Rung tâm nhĩ

AF là phổ biến nhất của tất cả các rối loạn nhịp nhanh trên thất, được đặc trưng bởi hoạt động điện tâm nhĩ không phối hợp với sự suy giảm chức năng co bóp của chúng sau đó. Trên ECG trong quá trình AF, người ta có thể thấy sóng rung f, là những dao động thường xuyên với nhiều kích thước và hình dạng không bằng nhau kết hợp với nhau

với sự co bóp không nhịp nhàng của tâm thất (Hình 1.23). Cô lập AF bradysystolic (nhịp thất dưới 60 nhịp mỗi phút), tâm thu bình thường (từ 60 đến 100 nhịp)

1 phút) và tachysystolic (hơn 100 trong 1 phút).

Nguyên nhân của AF được chia thành do tim và không do tim. Hầu hết

Các nguyên nhân thường gặp ở tim là tăng huyết áp, thiếu máu cơ tim, bệnh van tim. Ít

thường xuyên hơn - viêm màng ngoài tim, khối u tim, SSS, bệnh cơ tim giãn và phì đại. Từ không tim nguyên nhân, cần phải thải độc phổi (bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính, viêm phổi, huyết khối tắc

các nhánh của động mạch phổi), chuyển hóa (nhiễm độc giáp) và nhiễm độc. Phổ biến nhất trong số những trường hợp sau là AF ở đỉnh điểm của tình trạng say rượu (hội chứng tim nghỉ). Ngoài ra, AF vô căn được phân biệt ở những bệnh nhân không

bệnh tim cấu trúc.

212

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1,23. Các cơn rung nhĩ kịch phát

Theo phân loại hiện đại, AF kịch phát được phân biệt (thời gian không quá 7 ngày, thường xuyên hơn - không quá 48 giờ), dai dẳng (thời gian hơn 7 ngày), dai dẳng lâu dài (thời gian hơn 1

năm) và vĩnh viễn (mãn tính, vĩnh viễn). FP được gọi là hằng số, tại đó

Nó đã được quyết định không khôi phục SR, hoặc nó không thể được thực hiện. Nếu bệnh nhân đã có 2 hoặc nhiều hơn tấn công, AF có thể được gọi là tái phát. Trong AF kịch phát, SR thường là

nó sẽ tự phục hồi, nếu dai dẳng thì hiếm khi xảy ra.

Tỷ lệ hiện mắc AF là 0,4% dân số nói chung, ở những người trên 60 tuổi nó xảy ra trong 6% trường hợp. Các nghiên cứu dân số cho thấy rằng với

Tỷ lệ tử vong AF tăng từ 2 lần trở lên. Nguyên nhân chính của nó là biến chứng huyết khối tắc mạch, tiến triển của CHF và bắt đầu thông thất đe dọa tính mạng

loạn nhịp tim.

AF thường được kích hoạt bởi các xung tiêu điểm từ các lỗ của tĩnh mạch phổi. Cơ chế duy trì AF là nhiều vòng siêu nhỏ trong tâm nhĩ.

Các phàn nàn chính của bệnh nhân AF là hồi hộp, khó thở, suy nhược, mệt mỏi gia tăng, đau tức vùng ngực như đau cơ tim (đôi khi đau thắt ngực), chóng mặt. Tình trạng ngất (presyncope) hiếm khi được ghi nhận.

213

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Có 2 biến thể lâm sàng của AF: phụ thuộc vào phế vị và phụ thuộc vào giao cảm. AF phụ thuộc khá hiếm gặp là điển hình cho nam giới trẻ và trung niên.

tuổi tác mà không có thay đổi cấu trúc trong tim, xảy ra khi nghỉ ngơi (vào buổi tối hoặc ban đêm), trên nền của nhịp tim chậm xoang. Nó có thể được kích hoạt bởi ăn quá nhiều hoặc

rượu, đáp ứng kém với điều trị AARP. AF phụ thuộc vào giao cảm xảy ra thường xuyên hơn ở bệnh

nhân thuộc bất kỳ giới tính và lứa tuổi nào có những thay đổi cấu trúc trong tim, vào ban ngày, trên nền nhịp tim nhanh xoang (gây ra bởi căng thẳng về thể chất hoặc cảm xúc). Liệu pháp chống loạn nhịp

trong biến thể AF này hiệu quả hơn.

Trong điều trị bệnh nhân AF, các vấn đề chính là: biến chứng huyết khối tắc mạch (chủ yếu là đột quỵ do thiếu máu cục bộ) do sự hiện diện của

cục máu đông ở phần phụ nhĩ trái; nhập viện khẩn cấp liên quan đến tình trạng của bệnh nhân xấu đi; nhu cầu uống thuốc chống đông máu của nhiều bệnh nhân;

sự xuất hiện và tiến triển của CHF do vi phạm đồng bộ nhĩ thất, mất "đóng góp" của tâm nhĩ và sự gia tăng các buồng tim trên nền của nhịp tim cao;

bệnh mãn tính làm giảm chất lượng cuộc sống.

Trong điều trị chống loạn nhịp cho bệnh nhân AF, nên tuân thủ thuật toán sau. Nhịp tim kịch phát AF đầu tiên (mới phát hiện) được ngừng tự phát, sử dụng phương pháp trợ tim bằng thuốc hoặc điện. Liệu pháp chống loạn nhịp tim không

được kê đơn vì khó đánh giá khả năng tái phát AF. Trong trường hợp cơn rung nhĩ kịch phát tái phát, xảy ra ít thường xuyên hơn 3 tháng một lần, kèm theo các triệu chứng lâm sàng, các cơn ngừng phát triển, nhưng điều trị chống loạn nhịp vĩnh viễn không được chỉ định. Nếu một

các cuộc tấn công không có triệu chứng, sau đó nhịp tim được kiểm soát (bình thường hóa). Với các cơn AF kịch phát thường xuyên hơn, kèm theo các triệu chứng lâm sàng, liệu pháp chống loạn nhịp vĩnh viễn

được kê đơn. Với những cơn kịch phát không có triệu chứng, việc kiểm soát nhịp tim là cần thiết. Cuối cùng, nếu liệu pháp chống loạn nhịp không hiệu quả hoặc không hiệu quả (1 - 3 thuốc chống loạn nhịp),

điều trị không dùng thuốc được kê đơn (IPKD - cách ly các lỗ của tĩnh mạch phổi) hoặc nhịp tim được kiểm soát. Ở những bệnh nhân có ít hoặc không có thay đổi cấu trúc trong tim, điều trị không dùng thuốc, với sự đồng ý của họ, có thể trở thành ưu tiên (không cần

cố gắng điều trị chống loạn nhịp tim).

SR cần được phục hồi ngay lập tức trong AF kịch phát với tần số thất cao do NMCT cấp, hạ huyết áp, cơn đau thắt ngực hoặc HF, cũng như trong

các triệu chứng nghiêm trọng không thể dung nạp được. Sự phục hồi của SR cũng được hiển thị lần đầu tiên

AF xác định, AF dai dẳng với khả năng tái phát sớm thấp, có tái phát

AF ở những bệnh nhân chưa dùng AARP trước đó. Cardioversion không được chỉ định cho những bệnh nhân thường xuyên chuyển đổi từ SR sang AF và ngược lại, cũng như trong trường hợp bệnh nhân nhận AAP,

những nỗ lực lặp đi lặp lại để giảm nhịp tim đã được thực hiện.

Propafenone là thuốc được lựa chọn để phục hồi y tế SR (phản ứng tim bằng thuốc) trong AF kịch phát ở những bệnh nhân có ít hoặc không có thay đổi cấu trúc trong tim. Nó có thể được đưa ra dưới dạng một đường uống duy nhất

với liều 450 - 600 mg (ngày 3 - 4 viên). Với độ an toàn đã được chứng minh của thuốc (liều đầu tiên trong bệnh viện!) bệnh nhân có thể tự ngừng các cơn nếu không được điều trị bằng thuốc chống loạn nhịp liên tục. Có thể phục hồi CP bằng tiêm tĩnh mạch propafenone (2 mg / kg trong 10 phút), amiodarone (5 mg / kg đối với

1 giờ) và procainamide (thường 500-1000 mg). Trong AF kịch phát trên nền của cấu trúc những thay đổi trong tim, cũng như AF dai dẳng, amiodarone và -

chỉ trong đơn vị chăm sóc đặc biệt - nibentan (0,125 - 0,25 mg / kg).

Cần nhấn mạnh rằng digoxin, sotalol, thuốc chẹn β (propranolol) và canxi thuốc đối kháng (verapamil) không có tác dụng ngừng trong AF.

214

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Điện tim cũng được sử dụng để phục hồi nhịp tim trong AF, đặc biệt là trong huyết động không ổn định. Nó được thực hiện khi bụng đói dưới gây mê toàn thân.

thuốc tác dụng ngắn. Sự phóng điện phải được đồng bộ với

Phức bộ QRS. Cường độ năng lượng của cú sốc đầu tiên thường là 200 J, cú sốc thứ hai và thứ ba (với khoảng thời gian ít nhất là 1 phút) lần lượt là 300 và 400 J. Hiệu suất của quá trình sốc điện tỷ lệ nghịch với thời gian AF. Nó cũng giảm

bị béo phì, bệnh lý phổi mãn tính, kích thước bên trái lớn (hơn 45-50 mm) tâm nhĩ. Ngưỡng khử rung tim được tăng lên khi dùng AARP.

Cả phản ứng tim bằng điện và dược lý phải được đặt trước

thuốc chống đông máu đường uống (warfarin, dabigatran etexilate, rivaroxaban,

apixaban) trong trường hợp thời gian AF vượt quá 48 giờ và không có cục máu đông trong phần phụ nhĩ trái không được chứng minh bằng dữ liệu của siêu âm tim qua nước lồng ngực. Thời gian tiếp nhận của họ là 3 tuần. Khi kê đơn warfarin, INR tại thời điểm giảm nhịp tim phải khoảng 2.0. Sau khi hạ tim, nên tiếp tục uống thuốc chống đông máu trong 4 tuần nữa. Khi có huyết khối trong tâm nhĩ trái, 6 tuần

uống thuốc chống đông máu sau đó là theo dõi qua thực quản

siêu âm tim. Trong trường hợp có chỉ định trợ tim khẩn cấp, bệnh nhân được tiêm sơ bộ các thuốc chống đông máu trực tiếp: heparin, fraxiparin, enoxaparin.

Chống chỉ định với chuyển nhịp tim trong AF là huyết khối nhĩ (theo siêu âm tim qua thực quản), cường giáp, nhiễm độc digitalis, cấp tính

các bệnh truyền nhiễm hoặc viêm nhiễm, suy tim mãn tính mất bù.

Điều trị bảo vệ (ngăn ngừa AF kịch phát) không phải là một nhiệm vụ dễ dàng. Trong HF mãn tính, chỉ amiodarone có thể được kê đơn. Bắt đầu với IHD

Có thể điều trị bằng thuốc chẹn β, nhưng hiệu quả bảo vệ của chúng thấp. AAP được khuyến nghị là dronedarone (thận trọng) và sotalol. Nếu chúng không thành công, amiodarone có thể được kê đơn. Các chiến thuật điều trị bệnh nhân tăng huyết áp phụ thuộc vào sự hiện diện của phì đại thất trái. Với chứng phì đại hiện có, dronedron có thể được kê đơn (thận trọng), với sự kém hiệu quả - amiodarone.

Trong trường hợp không có thay đổi cấu trúc trong tim và trong AH không có phì đại thất trái, liệu pháp chống loạn nhịp có thể được coi là an toàn hơn nhiều, vì khả năng gây rối loạn nhịp tim của thuốc ít hơn nhiều. Như một dòng đầu tiên

điều trị cho nhóm bệnh nhân này được khuyến cáo allapinin, dronedarone, propafenone, sotalol, etatsizin, etmozin; dòng thứ hai là amiodarone.

Cần lưu ý rằng để phòng ngừa sơ cấp và thứ phát các kịch phát AF

(chủ yếu ở những bệnh nhân bị thay đổi cấu trúc của tim) trong những năm gần đây, các loại thuốc chống loạn nhịp tim đã được chứng minh hiệu quả cũng đã được sử dụng: thuốc ức chế ACE, thuốc chẹn thụ thể angiotensin II, statin. Điều trị bằng những loại thuốc này đã được tên của liệu pháp ngược dòng.

Ngoài các biện pháp phòng ngừa bằng thuốc đối với các cuộc tấn công AF, có các phương pháp điều trị không dùng thuốc. Cô lập tĩnh mạch phổi hiện là phương pháp điều trị AF không dùng thuốc phổ biến nhất và khá hiệu quả.

(nguồn xung động đầu mối) với sự trợ giúp của VChKD. Sự thành công của việc cắt bỏ qua catheter tỷ lệ nghịch với tuổi bệnh nhân, kích thước tâm nhĩ trái, tỷ lệ mắc bệnh và Thời hạn FP. Như vậy, phương pháp điều trị không dùng thuốc hiệu quả nhất

ở những bệnh nhân có AF vô căn hoặc thay đổi cấu trúc tối thiểu

những trái tim.

Một giải pháp thay thế để duy trì nhịp tim là kiểm soát nhịp tim. Một số nghiên cứu đa trung tâm đã chỉ ra rằng việc bảo quản SR không có lợi ích đáng kể.

trước khi kiểm soát nhịp tim, ít nhất là đối với những người trên 65 tuổi. Trong trường hợp không có biểu hiện

215

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

các triệu chứng của AF, kiểm soát nhịp tim ít nghiêm ngặt hơn được thực hiện: nhịp tim được coi là chấp nhận được

ở trạng thái nghỉ trong vòng 110 trong 1 phút. Khi có các triệu chứng nghiêm trọng của AF, nhiều hơn kiểm soát chặt chẽ: nhịp tim khi nghỉ 60 - 80 mỗi 1 phút, với hoạt động thể chất - 90 - 140 mỗi 1 phút.

Để kiểm soát nhịp tim, thông thường sử dụng 3 nhóm thuốc: thuốc chẹn β,

thuốc đối kháng canxi (verapamil, diltiazem) và glycosid tim (digoxin). Thuốc chẹn β là những loại thuốc được lựa chọn. Phổ biến (đặc biệt để điều trị bệnh nhân CHF) là sự kết hợp của chúng với digoxin. Theo dõi Holter là phương pháp tối ưu để theo dõi hiệu quả và độ an toàn của liệu pháp. Giống hệt nhau

Đây là cách nhịp tim được kiểm soát trong AF mãn tính.

Trong những trường hợp hiếm hoi khi không thể điều chỉnh nhịp tim trong AF với

thuốc, thực hiện IVKD của nút AV, sau đó máy tạo nhịp tim được cấy vào. Kích thích trong AF kịch phát và dai dẳng nên là hai buồng, trong AF - thất mạn tính, nhưng nhất thiết phải thích ứng với tốc độ (xem bên dưới).

Điều quan trọng nhất trong điều trị AF là liệu pháp chống huyết khối, trong đó các thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin, clopidogrel) trên thực tế đã không còn được sử dụng.

Nhóm thuốc chính để phòng ngừa huyết khối tắc mạch toàn thân và thiếu máu cục bộ

đột quỵ là thuốc chống đông máu đường uống (apixaban, dabigatran etexilate, warfarin, rivaroxaban). Liều warfarin được chọn dưới sự kiểm soát của INR, như

theo quy luật, nằm trong khoảng từ 2,0 đến 3,0 (khi có phục hình van cơ học - 2,5 - 3,5). Bản chất của liệu pháp chống huyết khối được lựa chọn phù hợp với sự hiện diện và

bản chất của các yếu tố nguy cơ đối với các biến chứng huyết khối tắc mạch phù hợp với

Thang điểm CHA2DS2 -VASc Theo thang điểm này, hai yếu tố nguy cơ được ước tính ở 2 điểm: đột quỵ trước đó / cơn thiếu máu não thoáng qua và tuổi 8–75. Những yếu tố khác

mỗi rủi ro có giá trị một điểm. Điểm tối đa của thang điểm này là 9.

nhưng đã có sự hiện diện của 2, việc chỉ định thuốc chống đông máu đường uống là bắt buộc. Nếu có 1 điểm, có thể kê đơn thuốc chống kết tập tiểu cầu (aspirin 75–325 mg / ngày) hoặc thuốc chống đông đường uống, nhưng nên ưu tiên loại thuốc sau. Trong trường hợp không có các yếu tố rủi ro

có thể kê đơn thuốc chống kết tập tiểu cầu, nhưng tốt hơn là nên làm nếu không có thuốc. Nếu có chống chỉ định uống thuốc chống đông máu (nồng độ creatinin cao, nặng

thiếu máu,…) có thể dùng phối hợp aspirin 100 mg / ngày và clopidogrel 75 mg / ngày. cuồng nhĩ

Cuồng nhĩ thường là rối loạn nhịp nhanh duy nhất của bệnh nhân, nhưng thường kết hợp với FP. Cơ chế chính của sự xuất hiện của cuồng nhĩ là

vào lại xung quanh các cấu trúc giải phẫu lớn trong tâm nhĩ phải hoặc trái. Tính thường xuyên tâm nhĩ co bóp ít hơn so với AF, và là 250-400 mỗi 1 phút. Trong đó

trên tâm thất, sự kích thích thường được thực hiện với đa số 2: 1 hoặc nhiều hơn, thường không đều. Giống như AF, cuồng nhĩ có thể kịch phát, dai dẳng và

mãn tính. Một dạng phổ biến của cuồng nhĩ là nhĩ phải (Hình 1.24), được gọi là điển hình. Sự khác biệt cơ bản của nó là

thực tế là kích thích nhất thiết phải lan truyền qua cái gọi là eo đất xoang (giữa tĩnh mạch chủ trên và vành van ba lá). Trên điện tâm đồ lúc

cuồng nhĩ phải, sóng răng cưa F có thể nhìn thấy mà không có đường cách ly giữa chúng với biên độ cực đại ở các đạo trình II, III và aVF. Tối ưu (cấp tiến)

Phương pháp điều trị cho cuồng nhĩ phải là ICP trong vùng eo van tim. Tất cả các biến thể khác của cuồng nhĩ thường là nhĩ trái và

được gọi là không điển hình. Các chiến thuật điều trị của họ không khác với trong AF.

216

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1,24. Cuồng động tâm nhĩ (tâm nhĩ phải) với dẫn truyền AV 4: 1

Nguy cơ biến chứng huyết khối tắc mạch trong cuồng nhĩ phần nào ít hơn, so với AF, nhưng cách phòng ngừa thì giống nhau.

1.12.4. Loạn nhịp thất

Loạn nhịp thất quan trọng nhất là ngoại tâm thu thất,

nhịp nhanh thất, rung và rung thất. Cơ chế hình thành rối loạn nhịp thất có thể là bệnh lý tự động (hiếm gặp), khởi phát

hoạt động và sự gia nhập lại của làn sóng kích thích reentry. Ngoài ra, có thể kết hợp các nguyên nhân gây rối loạn nhịp thất. Thường xuyên nhất từ tâm thất

loạn nhịp tim xảy ra ngoại tâm thu. Ngoại tâm thu thất được gọi là co bóp sớm, nguồn gốc nằm bên dưới thân của bó His (cuống của bó His,

Sợi Purkinje, cơ tim co bóp của tâm thất). Các đặc điểm phân biệt chính của ngoại tâm thu thất là một phức bộ QRS biến dạng rộng.

và sự vắng mặt của răng P (Hình 1.25).

217

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Không giống như ngoại tâm thu tâm nhĩ, với thời gian tạm dừng bù trừ tâm thất thường hoàn thành (khoảng thời gian từ phức bộ QRS trước ngoại tâm thu đến phức bộ QRS sau ngoại tâm thu xấp xỉ bằng hai khoảng R-R trước ngoại tâm thu). Thông thường là phân chia đơn lẻ và ghép đôi (2 liên tiếp) ngoại tâm thu (Hình 1.26).

Nó có thể là đơn nguyên (từ cùng một nguồn, giống hệt nhau về hình thức) và đa thể (từ nguồn khác nhau, khác nhau về hình thức). Đồng thời, khoảng cách ghép nối (khoảng cách giữa phức bộ QRS ngoại tâm thu và phức bộ QRS trước) với đơn âm.

extrasystole gần giống nhau, với polytopic - khác nhau. Nếu khoảng thời gian ly hợp

ngoại tâm thu ngắn đến mức chồng lên sóng T của phức bộ QRS trước đó, nó được gọi là sớm, hay "R trên T". Trong điều kiện điện không ổn định

cơ tim (ví dụ, hội chứng vành cấp, nhồi máu cơ tim cấp), ngoại tâm thu sớm sẽ gây ra loạn nhịp thất đe dọa tính mạng.

Cơm. 1,25. Ngoại tâm thu thất

218

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1.26. Ghép nối ngoại tâm thu thất đa hình

Trong một số trường hợp, ngoại cực xuất hiện định kỳ sau mỗi xoang

co bóp xoang (bigeminy), hai (ba lần) hoặc ba (quadrigeminy) co thắt xoang. Tên thông thường của ngoại tâm thu như vậy là chứng loạn nhịp tim.

Đôi khi nguồn ngoại tâm thu thất được bảo vệ khỏi các tác động bên ngoài, trong trước hết là SR, cái gọi là phong tỏa lối vào và tạo ra xung lực với

tần số. Rõ ràng, trong trường hợp không có lối vào bị phong tỏa, nó sẽ bị áp chế bởi SR thường xuyên hơn.

Một ngoại tâm thu như vậy được gọi là ngoại tâm thu, và nguồn gốc của nó là một trung tâm. Nó là một máy điều hòa nhịp tim cạnh tranh và gây ra sự khử cực của tâm thất khi chúng không ở trong trạng thái khúc xạ sau khi khử cực từ kích thích xoang. Kinh điển

dấu hiệu của ký sinh trùng như sau: giống nhau về hình thái, tâm thất.

phức tạp phát sinh với khoảng thời gian kết dính khác nhau; khoảng cách giữa hai liền kề

các ký sinh trùng được đặc trưng bởi một số nhiều (ước số chung), phản ánh tần số của các xung động từ trung tâm; có những phức hợp cống phát sinh từ đồng thời

sự khử cực phát ra từ SU và paracenter (Hình 1.27). Tự lâm sàng

ngoại tâm thu không quan trọng, điều trị của nó tương ứng với điều trị ngoại tâm thu thất.

thế kỷ.

Ba hoặc nhiều cơn co thắt sớm liên tiếp được gọi là nhịp nhanh thất. Trong trường hợp này, nhịp tim phải là 100 trong 1 phút hoặc hơn. Nhịp nhanh thất tiếp tục

219

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

với tuổi thọ đến 30 s được gọi là không ổn định, từ 30 trở lên - kịch phát. Chỉ định nhịp nhanh thất đơn hình (Hình 1.28) và đa hình (Hình 1.29). Nhịp nhanh thất đa hình cũng có thể có hai chiều và hình trục (chẳng hạn như

"pirouette", xoắn đỉnh). Nhịp tim nhanh với nhịp tim 250 - 300 trong 1 phút được gọi là rung

tâm thất, nhưng co bóp không đồng bộ không phối hợp của các sợi cơ tim riêng lẻ

hoặc nhóm của họ với sự ngừng lại của tâm thu - rung thất (Hình 1.30).

Nhịp nhanh thất, rung thất và rung thất được gọi là rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng. Yếu tố kích động (kích hoạt) đối với họ là

ngoại tâm thu thất. Có một mối quan hệ nhất định giữa bản chất của ngoại tâm thu và khả năng rối loạn nhịp tim đe dọa tính mạng. Phù hợp với ý nghĩa lâm sàng và tiên lượng, ngoại tâm thu được chia thành các cấp độ. Ở Nga

sự phân loại do B. Lown và M. Wolf (1971) đề xuất đã trở nên phổ biến, phản ánh sự gia tăng nguy cơ mắc các bệnh ngoại tâm thu từ lớp 1 đến lớp 5:

0 - không có ngoại tâm thu thất;

1 - 30 ngoại tâm thất hoặc ít hơn trong 1 giờ; 2 - hơn 30 ngoại tâm thu thất trong 1 giờ;

3 - ngoại tâm thu thất đa hình;

4A - cặp ngoại tâm thất được ghép nối;

4B - ba liên tiếp hoặc nhiều ngoại tâm thu thất (nhịp nhanh thất không ổn định);

5 - ngoại tâm thu thất kiểu "R đến T" (sớm).

Cần lưu ý rằng các tác giả của bảng phân loại không tính đến mức độ rộng rãi của nó. phân phối, vì nó được phát triển liên quan đến bệnh nhân trong giai đoạn cấp tính của MI.

Cơm. 1.27. Tâm thu thất

220