1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1.10. Thuật toán chăm sóc y tế cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tính

(OKS)

Thuốc dùng để ngăn ngừa huyết khối

tắc động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng vành cấp được chia nhỏ

đến các tác nhân chống huyết khối và antithrombin, tương ứng ngăn chặn kết tập tiểu cầu và hình thành thrombin.

Chất chống kết tập tiểu cầu được sử dụng rộng rãi nhất là axit acetylsalicylic. (aspirin). Liều duy nhất của aspirin, được khuyến cáo dùng khi xuất hiện các triệu chứng lâm sàng của hội chứng mạch vành cấp, là 150-300 mg. Để tăng tốc độ

sự hấp thụ, viên thuốc nên được nhai. Sau đó, người ta khuyến nghị dùng aspirin trong liều 75 - 100 mg / ngày, không nhai, ngày 1 lần sau bữa ăn.

Clopidogrel được dùng kết hợp với aspirin cho tất cả các bệnh nhân ngoại trừ bệnh nhân cần phẫu thuật bắc cầu mạch vành khẩn cấp. Đang tải liều

clopidogrel là 300 mg, với quy trình nong mạch vành sơ cấp theo kế hoạch - 600 mg. Liều duy trì của clopidogrel là 75 mg / ngày.

Thời gian sử dụng clopidogrel ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên (tức là MI không sóng Q hoặc cơn đau thắt ngực không ổn định) và

còn đối với bệnh nhân được nong động mạch vành bằng bóng mờ và đặt stent rửa giải thuốc là 1 năm; đối với những bệnh nhân đã trải qua hội chứng mạch vành cấp tính đoạn ST chênh lên (tức là MI sóng Q), ít nhất

4 tuần

Liệu pháp kháng tiểu cầu kép mang lại hiệu quả rõ rệt hơn so với ứng dụng

aspirin đơn thuần, giảm nguy cơ đợt cấp bệnh tim mạch vành, nhưng có liên quan đến tăng nguy cơ sự chảy máu. Ticagrelor chẹn thụ thể ADP mới của tiểu cầu được đặc trưng bởi

nguy cơ chảy máu tương tự như clopidogrel, nhưng vượt trội hơn ở khả năng ngăn ngừa

91

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

xoay vòng biến chứng tim mạch ở bệnh nhân hội chứng vành cấp. Thuốc được sử dụng kết hợp với aspirin. Liều tải của ticagrelor là 180 mg.

liều duy trì - 90 mg 2 lần một ngày.

Bất kể hợp chất hóa học nào kích hoạt quá trình hoạt hóa tiểu cầu, ái lực của glycoprotein tăng mạnh ở giai đoạn cuối của nó.

thụ thể fibrinogen IIb / IIIa. Dựa trên điều này, phong tỏa các thụ thể glycoprotein

IIb / IIIa là một chất phổ quát, tức là, không phụ thuộc vào loại chất hoạt hóa, cơ chế ức chế kết tập tiểu cầu. Tiêm tĩnh mạch ngắn hạn chất đối kháng thụ thể glycoprotein IIb / IIIa cải thiện kết quả và giảm tỷ lệ mắc bệnh

biến chứng của nong động mạch vành qua da, cả kết hợp và không kết hợp đặt stent.

Khuyến cáo sử dụng heparin không phân đoạn cho bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không có đoạn ST chênh lên càng sớm càng tốt sau khi bắt đầu có các triệu chứng lâm sàng, tiêm tĩnh mạch theo sơ đồ sau: liều lượng 60–80 IU / kg (nhưng không quá

5000 IU), sau đó truyền 12 - 18 IU / kg / h (nhưng không quá 1250 IU / h). Tốc độ tối ưu Việc sử dụng heparin được xác định bằng giá trị của thời gian thromboplastin từng phần được kích hoạt, thời gian này phải tăng lên 1,5–2,5 lần so với giá trị bình thường của chỉ số này đối với phòng thí nghiệm của cơ sở y tế này. Thời gian điều trị bằng heparin được xác định theo thời gian để đạt được sự ổn định

tình trạng của bệnh nhân, trung bình 3-5 ngày. Bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tính với đoạn ST chênh lên, heparin không phân đoạn được tiêm tĩnh mạch như sau:

sơ đồ: bolus 60 IU / kg (nhưng không quá 4000 IU), sau đó truyền 12 IU / kg / h (nhưng không quá 1000

Thanh kiếm). Điều chỉnh liều Heparin được thực hiện có tính đến thời gian thromboplastin từng phần được kích hoạt, phải gấp 1,5 - 2 lần giá trị bình thường.

cho phòng thí nghiệm này. Thời gian truyền heparin tĩnh mạch tối thiểu 48 giờ, sau này có thể tiêm dưới da bụng 7500 - 12500

IU 2 lần một ngày.

Heparin không phân đoạn được hấp thu kém từ lớp mỡ dưới da, tích cực liên kết với protein huyết tương và tế bào nội mô, do đó nó sinh khả dụng khi tiêm dưới da chỉ từ 15 - 20% và thời gian bán thải

trong huyết tương - 50 - 60 phút. Bằng cách giảm kết tập tiểu cầu do thrombin gây ra, heparin tăng cường hoạt động của các chất gây kết tập khác. Ở 1-5% bệnh nhân, heparin gây giảm tiểu cầu. Sau khi hoàn thành liệu pháp heparin, có một nguy cơ

phát triển hội chứng "dội ngược", biểu hiện bằng tình trạng tăng đông máu và tái phát thiếu máu cục bộ cơ tim. Cuối cùng, việc tiến hành liệu pháp heparin bằng cách sử dụng dịch truyền bơm và nhu cầu theo dõi thời gian thromboplastin từng phần được kích hoạt là khá tốn công.

Về vấn đề này, trong điều trị bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp, các heparin trọng lượng phân tử thấp ngày càng được sử dụng phổ biến, ở mức độ lớn.

tránh được những nhược điểm của heparin không phân đoạn. Enoxaparin được dùng theo sơ đồ

sau: tiêm tĩnh mạch liều 30 mg, sau đó tiêm dưới da bụng với liều 1 mg / kg 2 lần một ngày trong trong vòng 2-8 ngày. Trong thời gian dùng enoxaparin, không cần theo dõi các thông số đông máu.

Để ức chế quá trình hình thành huyết khối trong điều trị bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp tính, fondaparinux, một loại thuốc có tác dụng ngăn chặn có chọn lọc

Yếu tố đông máu hoạt hóa X. Fondaparinux được tiêm dưới da bụng

liều 2,5 mg x 1 lần / ngày. Thời gian điều trị lên đến 8 ngày. Trong điều trị fondapar bằng rinux, cũng như trong khi điều trị bằng heparin trọng lượng phân tử thấp, không cần theo dõi đông máu thường xuyên. Fondaparinux được ưu tiên trong

điều trị bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không ST chênh lên, có thể được sử dụng

92

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

tham gia vào việc điều trị bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp tính đoạn ST chênh lên (bao gồm bao gồm và kết hợp với liệu pháp làm tan huyết khối), nhưng không nên sử dụng nó cho những bệnh nhân được giới thiệu đến điều trị chính (tức là thực hiện thay vì làm tan huyết khối).

nong mạch mu.

Liệu pháp chống đông máu có thể bị hủy bỏ vào cuối ngày điều trị đầu tiên, nếu lúc nhập viện và sau 6-12 giờ mức troponin bình thường

hoặc bệnh nhân không đáp ứng các tiêu chuẩn lâm sàng để trở thành thành viên trong quá trình theo dõi có nguy cơ tử vong hoặc NMCT cao.

Phục hồi lưu lượng máu trong động mạch vành ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp không có đoạn ST chênh lên giúp ngăn ngừa sự phát triển của NMCT và ở bệnh nhân NMCT đang phát triển, nó làm giảm thể tích cơ tim hoại tử, giảm nguy cơ loạn nhịp tim đe dọa tính mạng và sự phát triển của chứng phình động mạch tim. Có hai cách để khôi phục lưu lượng máu

đối với động mạch vành bị huyết khối: thuốc có công dụng làm tan huyết khối

phương tiện và không dùng thuốc, bao gồm can thiệp mạch vành qua da và ghép mạch vành.

Thuốc làm tan huyết khối được chia thành không đặc hiệu (streptokinase) và đặc hiệu (alteplase, tenecteplase, purolase). Thuốc tiêu sợi huyết không đặc hiệu có

hành động tiêu sợi huyết toàn thân. Thuốc tiêu sợi huyết cụ thể gây ra kích hoạt plasminogen trực tiếp trong huyết khối và là thuốc an toàn hơn - việc sử dụng chúng có liên

quan đến nguy cơ chảy máu thấp hơn so với việc sử dụng thuốc tiêu sợi huyết không đặc hiệu.

Trong trường hợp không có chống chỉ định, liệu pháp làm tan huyết khối được thực hiện ở những bệnh nhân hội chứng vành cấp với đoạn ST chênh lên, nếu thời gian từ khi bắt đầu cơn đau thắt ngực

cuộc tấn công không quá 12 giờ và điện tâm đồ cho thấy đoạn ST chênh lên hơn 0,1 mV

ít hơn 2 chuyển đạo ngực liền kề hoặc 2 chuyển đạo chi. Sự ra đời của viêm tắc mạch cũng được coi là hợp lý khi sự phong tỏa chân trái của bó His xuất hiện trong

do cơn đau thắt ngực này hoặc khi có các dấu hiệu điện tâm đồ của NMCT thành sau thực sự (sóng R cao ở các đạo trình trước tim bên phải và đoạn ST chênh xuống ở các đạo trình V1 – V4 với sóng R hướng lên).

Chống chỉ định tuyệt đối với liệu pháp tiêu huyết khối là: 1) đột quỵ xuất huyết trước đó hoặc tai biến mạch máu não

căn nguyên chưa rõ;

2)đột quỵ do thiếu máu cục bộ trong vòng 3 tháng qua;

3)khối u não, nguyên phát hoặc di căn;

4)nghi ngờ mổ xẻ động mạch chủ;

5)sự hiện diện của các dấu hiệu chảy máu hoặc xuất huyết tạng (ngoại trừ kinh nguyệt);

6)chấn thương đầu kín đáng kể trong vòng 3 tháng qua;

7)những thay đổi trong cấu trúc của mạch máu não, chẳng hạn như dị dạng động mạch, chứng phình động mạch.

Thuốc làm tan huyết khối được tiêm vào tĩnh mạch ngoại vi (ulnar). Tôi đề nghị

Các sơ đồ giới thiệu sau đây được đưa ra:

Streptokinase: 1.500.000 IU thuốc được hòa tan trong 100 ml dung dịch clorid 0,9% natri và tiêm trong 30 - 60 phút.

Alteplase: thuốc được hòa tan trong 100 - 200 ml nước cất hoặc 0,9% dung dịch natri clorid và 15 mg tiêm tĩnh mạch, sau đó nhỏ giọt 0,75 mg / kg trong 30 phút,

sau đó 0,50 mg / kg nhỏ giọt trong 60 phút (tổng liều không quá 100 mg).

93

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Tenecteplase: thuốc được dùng dưới dạng bolus - 30 mg với bệnh nhân nặng dưới 60 kg,

35 mg với trọng lượng cơ thể 60 - 70 kg, 40 mg với trọng lượng cơ thể 70 - 80 kg, 45 mg với trọng lượng cơ thể 80 -

90 kg và 50 mg với trọng lượng cơ thể trên 90 kg.

Purolase: thuốc được hòa tan trong 100 - 200 ml nước cất hoặc dung dịch natri clorid 0,9% và

2.000.000 IU được tiêm trong một dòng, sau đó 4.000.000 IU nhỏ giọt cho 30 - 60 phút.

Hiệu quả của việc làm tan huyết khối có thể được đánh giá một cách chính xác nhất bằng phương pháp chụp động mạch vành. Các dấu hiệu gián tiếp của tái tưới máu bao gồm: biến mất cơn đau thắt

ngực; động lực nhanh của điện tâm đồ (giảm đoạn ST trong chuyển đạo điện tâm đồ nhiều thông tin nhất đi 50% trong vòng 3 giờ sau khi dùng thuốc làm tan huyết khối); loạn nhịp thất (thường là nhịp thất thường) trong vòng 60–90 phút sau khi dùng thuốc làm tan huyết khối; đỉnh đầu

nồng độ các chất chỉ điểm sinh hóa của tổn thương cơ tim trong máu. Điện tâm đồ thay đổi với làm tan huyết khối hiệu quả ở bệnh nhân MI được trình bày trong hình. 1,11 - 1,12.

Phòng ngừa huyết khối động mạch vành sau khi làm tan huyết khối thành công được đảm bảo bằng việc sử dụng thuốc chống kết tập tiểu cầu và thuốc chống đông máu. Bất kể loại thuốc trombolic nào được sử dụng để khôi phục lưu lượng máu mạch vành, tất cả

ở những bệnh nhân không có chống chỉ định, aspirin được chỉ định kết hợp với clopidogrel. Heparin không phân đoạn là phương pháp điều trị ưu tiên cho những bệnh nhân

streptokinase được giới thiệu, enoxaparin - trong điều trị bệnh nhân nhận fibrin cụ thể

Thuốc làm tan huyết khối, fondaparinux có hiệu quả khi kết hợp với bất kỳ loại thuốc làm tan huyết khối nào và có thể dùng trong trường hợp giảm tiểu cầu do heparin.

Tái tưới máu cơ tim ở bệnh nhân hội chứng vành cấp có thể đạt được

bằng phương pháp nong mạch vành bằng bóng qua da (trong hầu hết các trường hợp có đặt stent mạch). Phương pháp điều trị này giúp khôi phục thường xuyên hơn và đầy đủ hơn lưu lượng máu trong động mạch bị tắc, đồng thời cho phép loại bỏ chứng hẹp còn sót lại.

động mạch vành và giảm nguy cơ hình thành huyết khối, và cũng ít xảy ra hơn đáng kể so với liệu pháp làm tan huyết khối, phức tạp do đột quỵ xuất huyết. Thủ thuật tái thông mạch máu cơ tim khẩn cấp được khuyến khích cho những bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp tính.

không có đoạn ST chênh lên nếu đáp ứng các tiêu chí về nguy cơ tử vong tức thì cao

hoặc sự phát triển của MI. Ở những bệnh nhân có hội chứng mạch vành cấp có đoạn ST chênh lên, nong mạch vành bằng bóng qua da được ưu tiên trong những trường hợp đầu tiên

liên hệ với chuyên gia chăm sóc sức khỏe trước khi quả bóng bay lần đầu tiên trong động mạch vành mất không quá 90 phút. Nếu bệnh nhân nhập viện muộn hơn 3 giờ kể từ khi xuất hiện

các triệu chứng của việc phát triển nhồi máu cơ tim, nhưng sự lạm phát đầu tiên của bóng trong động mạch vành có thể

được thực hiện 60 phút sau khi bắt đầu dùng thuốc tiêu huyết khối, ưu tiên

liệu pháp thrombolytic. Nong mạch vành bằng bóng qua da có thể được thực hiện thay cho liệu pháp tiêu huyết khối và trong các trường hợp phải dùng thuốc

không dẫn đến việc phục hồi lưu lượng máu mạch vành. Việc sử dụng mạch vành qua da

nong mạch cũng được chấp nhận trong các trường hợp điều trị làm tan huyết khối thành công, nếu ngay từ lúc này

Đã không quá 24 giờ kể từ khi bệnh nhân tìm kiếm trợ giúp y tế do xuất hiện các triệu chứng lâm sàng của MI. Một chiến lược điều trị xâm lấn được coi là không phù hợp trong

bệnh nhân MI đã hình thành đầy đủ với sóng Q bệnh lý, không có triệu chứng thiếu máu cục bộ cơ tim đang diễn ra và các dấu hiệu của cơ tim còn sống.

Nếu chụp động mạch vành phát hiện hẹp thân động mạch vành trái hoặc tổn thương ba mạch máu, đặc biệt là kết hợp với rối loạn chức năng thất trái là tối ưu.

Ghép nối động mạch vành là phương pháp phục hồi lưu lượng máu.

94

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cơm. 1.11. Điện tâm đồ của bệnh nhân NMCT trước (hàng trên) và sau (hàng dưới) liệu pháp làm tan huyết khối hiệu quả Các bệnh về hệ tim mạch

Cơm. 1.12. Điện tâm đồ của một bệnh nhân NMCT thấp hơn trước (hàng trên) và sau (hàng dưới) hiệu ứng liệu pháp làm tan huyết khối tích cực

Quá trình vận chuyển huyết động và thần kinh của tim ở bệnh nhân hội chứng vành cấp tính được cung cấp bằng cách sử dụng thuốc chẹn β, nitrat và thuốc ức chế.

ÁT CHỦ.

Các điều kiện tiên quyết chính về lý thuyết để sử dụng thuốc chẹn β trong điều trị hội chứng mạch vành cấp tính là: giảm nhu cầu oxy của cơ tim đối với

bằng cách giảm nhịp tim, huyết áp và hành động co bóp tiêu cực; làm suy yếu tác dụng gây độc tim của catecholamine; cải thiện tưới máu cơ tim dưới ruột

do sự kéo dài của tâm trương; hành động chống loạn nhịp tim. Ở những bệnh nhân bị tăng huyết áp, nhịp tim nhanh và thiếu máu cục bộ cơ tim dai dẳng, liều ban đầu của thuốc chẹn β có thể được tiêm tĩnh mạch, sau đó chuyển sang đường uống. Phương pháp tiêm tĩnh mạch methoprolol: 5 mg x 5 phút, 3 lần, cách nhau 5 phút. Liều lượng thuốc cho

Uống được lựa chọn riêng lẻ dưới sự kiểm soát của nhịp tim, huyết áp, tình trạng dẫn truyền AV, mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng suy tim và các biểu hiện của tác dụng phụ của liệu pháp.

Nitrat gây giãn mạch ngoại vi, giãn động mạch vành ngoài tâm mạc và các chất thế mạch vành. Do giảm trong não thất

áp lực dưới ảnh hưởng của nitrat cải thiện cung cấp máu và cơ tim dưới

các khu vực của cơ tim. Một đặc tính quan trọng của nitrat là tái phân phối mạch vành

95

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

dòng máu hướng đến các vùng thiếu máu cục bộ của cơ tim. Ở những bệnh nhân bị đau dai dẳng hoặc có dấu hiệu suy thất trái, nitrat được tiêm tĩnh mạch sau khi sử dụng nitroglycerin dưới lưỡi. Tốc độ ban đầu của truyền nitroglycerin là 5-10 µg / phút. Tốc độ truyền ban đầu

isosorbide dinitrate không được vượt quá 25 mcg / phút. Cứ sau 5 - 10 phút, tốc độ truyền thuốc được tăng lên 5 - 10 mcg / phút dưới sự kiểm soát của mức huyết áp và tình trạng của bệnh nhân. Huyết áp tâm thu không được giảm quá 15% so với mức cơ bản. Khoảng thời gian

truyền nitrat thường không quá 24 giờ. Sau đó, bệnh nhân dai dẳng các đợt đau thắt ngực, nitrat được dùng bằng đường uống.

Điều kiện tiên quyết để sử dụng thuốc ức chế men chuyển trong điều trị bệnh nhân NMCT là điều quan trọng vai trò của sự hoạt hóa của hệ thống renin-angiotensin trong quá trình tái cấu trúc tim sau nhồi máu.

Có tính đến thực tế là quá trình tu sửa của trái tim bắt đầu từ ngày đầu tiên của bệnh

và tiếp tục trong nhiều tháng, quản trị sớm và sử dụng lâu dài

Thuốc ức chế men chuyển như một phần của liệu pháp phức tạp cho MI được coi là hợp lý đối với hầu hết bệnh nhân. Chỉ định không điều kiện cho việc sử dụng thuốc ức chế men chuyển là suy tim sung huyết và / hoặc giảm phân suất tống máu của tâm thất trái. Điều trị bắt đầu với liều lượng nhỏ

Thuốc ức chế men chuyển, dần dần tăng chúng lên mức điều trị. Liều khởi đầu được khuyến cáo của thuốc là: captopril - 25 mg / ngày, enalapril - 5 mg / ngày, perindopril - 2,5 mg / ngày, ramipril - 2,5 mg / ngày; lisinopril - 5 mg / ngày.

Nếu bệnh nhân không dùng statin trước khi phát triển hội chứng mạch vành cấp, điều trị

nhóm thuốc này nên được bắt đầu càng sớm càng tốt. Statin được kê đơn với liều điều trị trung bình cho tất cả những bệnh nhân không có chống chỉ định. Mức cholesterol mục tiêu

LDL cho loại bệnh nhân này là 1,8 mmol / l.

Sự phát triển của các biến chứng của nhồi máu cơ tim đòi hỏi những thay đổi thích hợp trong dược liệu pháp và

thay đổi các phương pháp điều trị không dùng thuốc.

Chương trình phục hồi chức năng ở giai đoạn điều trị nội trú được biên soạn trên

trên cơ sở đánh giá mức độ bệnh nhân bị NMCT thuộc một trong 4 mức độ nghiêm trọng của tình trạng này. Việc xác định mức độ nặng được thực hiện vào ngày thứ 2 - 3 của bệnh sau khi giảm đau và các biến chứng như sốc tim, phù phổi, loạn nhịp tim nặng.

Khi xác định mức độ nghiêm trọng, độ sâu và mức độ tổn thương cơ tim được tính đến,

sự hiện diện và bản chất của các biến chứng, mức độ nghiêm trọng của suy mạch vành. Thể dục trị liệu bắt đầu từ ngày thứ 2 - 3 của bệnh ở tất cả các đối tượng bệnh nhân. Mỗi mức độ hoạt động tương ứng với một tập hợp các bài tập được thiết kế có tính đến khả năng thể chất của bệnh nhân. Quá trình chuyển đổi sang mỗi nhóm bài tập tiếp theo được thực hiện trong

tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng và khả năng chịu đựng hoạt động thể chất của từng cá nhân.

Phòng ngừa. Phòng ngừa đợt cấp của bệnh mạch vành ở bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim liên quan đến

tác dụng không dùng thuốc đối với các yếu tố nguy cơ có thể điều chỉnh được (hút thuốc lá, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, thừa cân, ít vận động, v.v.) và sử dụng kéo dài

4 nhóm thuốc có tác dụng tích cực đã được chứng minh trên tiên lượng: thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc chẹn β, thuốc ức chế men chuyển và statin.

96

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

1.5. VIÊM XOANG TRUYỀN NHIỄM

Sự định nghĩa. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là một bệnh viêm trong đó

một tác nhân truyền nhiễm lưu hành trong máu ảnh hưởng đến van tim, nội tâm mạc thành và nội mô của các mạch chính, đi kèm với các biểu hiện nhiễm độc chung và tổn thương các cơ quan nội tạng của huyết khối tắc mạch, xuất huyết.

đặc tính hóa học và miễn dịch.

Mức độ phổ biến. Thông tin về sự phổ biến của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

mâu thuẫn. Theo các nguồn khác nhau, tỷ lệ mắc bệnh dao động từ 10 đến 60 trường hợp trên 1 triệu

người mỗi năm. Tại các thành phố lớn của Hoa Kỳ, Tây Âu và Liên bang Nga, 80-150 trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm trùng được ghi nhận trên 1 triệu người mỗi năm. Trong 10 năm qua

- 15 năm, tỷ lệ mắc bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đã tăng lên rõ rệt do sự gia tăng số bệnh nhân được phẫu thuật tim và chẩn đoán xâm lấn và

bản chất điều trị, cũng như liên quan đến sự gia tăng số lượng người nghiện ma túy “tiêm tĩnh mạch”.

Hơn 70% các trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm trùng được chẩn đoán ở những người 31 tuổi

đến 60 tuổi. Nam giới bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thường xuyên hơn nữ giới 2-3 lần. Hầu hết

Dễ mắc bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là những bệnh nhân mắc các bệnh tim: dị tật tim bẩm sinh và mắc

phải, sa van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng trước đó, cũng như những bệnh nhân đã phẫu thuật phục hình.

van tim và phẫu thuật tim khác.

Căn nguyên. Viêm nội tâm mạc có thể do các vi sinh vật khác nhau (bao gồm

kể cả vi khuẩn kỵ khí), nhưng tác nhân chính gây viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là tụ cầu (30-50% trường hợp) và liên cầu (20-40% trường hợp).

Staphylococci (thường là S. aureus) thường được tìm thấy trong máu của những bệnh nhân bị sự phát triển của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng có liên quan đến việc thực hiện dụng cụ xâm lấn các nghiên cứu, việc sử dụng ống thông tĩnh mạch, cấy ghép một trình điều khiển nhân tạo

nhịp điệu, bệnh có mủ, cũng như người nghiện ma túy. Streptococci (thường là viridians Str.)

thường là tác nhân gây viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở những bệnh nhân đã trải qua các can thiệp phẫu thuật trong khoang miệng, viêm amidan, viêm họng và viêm xoang. lây nhiễm

Viêm nội tâm mạc do ruột thường xảy ra trước khi nhổ răng, nhiễm trùng niệu sinh dục, cắt bỏ tuyến, nạo phá thai và các can thiệp phụ khoa khác. Vi sinh vật Gram âm (Pseudomonas aeruginosa, Salmonella, Enterobacteriaceae), mầm bệnh thuộc nhóm NASEC (chữ viết tắt này biểu thị

đại diện của chi Haemophilus influenzae), cũng như nấm, thường gây nhiễm trùng

viêm nội tâm mạc ở bệnh nhân phẫu thuật tim, bệnh nhân được điều trị truyền dịch trong thời gian dài sử dụng ống thông đưa vào trung tâm

tĩnh mạch, và người nghiện ma tuý.

Ở 8-10% bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, cấy máu cho thấy

một số mầm bệnh. Sự gia tăng số trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm trùng do vi trùng có liên quan đến việc sử dụng kháng sinh phổ biến và thường xuyên không hợp lý, sự lan tràn của tình trạng nghiện ma túy và các tình trạng ức chế miễn dịch. Trong 10-30% bệnh nhân bị nhiễm trùng

viêm nội tâm mạc không xác định được mầm bệnh ngay cả khi xét nghiệm máu nhiều lần do

với sự kê đơn sơ bộ của thuốc kháng sinh, việc sử dụng môi trường dinh dưỡng không nhạy cảm trong phòng thí nghiệm, và vì những lý do khác - trong những trường hợp này, căn nguyên của bệnh vẫn chưa được phát hiện.

Cơ chế bệnh sinh. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng phát triển do sự tương tác của ba

các yếu tố chính: nhiễm khuẩn huyết, tổn thương nội mô và suy yếu sức đề kháng của các cơ quan nism.

97

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Nhiễm khuẩn huyết trong thời gian ngắn xảy ra khá thường xuyên liên quan đến việc nhổ răng, các bệnh viêm nhiễm khác nhau (viêm amidan, viêm xoang, mụn nhọt, v.v.),

can thiệp phẫu thuật trên tim, các cơ quan trong ổ bụng, đường tiết niệu,

tiêm tĩnh mạch, nghiên cứu dụng cụ xâm lấn (soi bàng quang, nội soi dạ dày, nội soi phế quản, v.v.). Ở một cơ thể khỏe mạnh, do cơ chế bảo vệ đại thực bào và mô mao mạch, sự tiêu diệt tác nhân lây nhiễm diễn ra nhanh chóng. Nội mô bao phủ các van của tim và bề mặt nội mạch

bình thường ngăn cản sự cố định của vi sinh vật. Tổn thương lớp nội mạc được tạo điều kiện thuận lợi bởi các rối loạn huyết động và lưu lượng máu xảy ra với các khuyết tật tim (đặc biệt là khi có gradient áp suất cao giữa hai khoang), các hiệu ứng cơ học liên quan

với phẫu thuật tim và thông mạch máu, cũng như rối loạn chuyển hóa, tác dụng độc hại và các yếu tố khác. Vi phạm tài sản địa phương

của nội mạc gây tăng kết dính, kết tập tiểu cầu và kích thích quá trình đông máu cục bộ, do đó vi khuẩn thành được hình thành tại các vị trí tổn thương nội mạc - viêm nội tâm mạc huyết khối không do vi khuẩn phát triển. Tại

nhiễm khuẩn huyết thoáng qua, các khối huyết khối lỏng lẻo là môi trường thuận lợi cho

sự lắng đọng và khu trú của vi sinh vật. Biến đổi viêm nội tâm mạc không do vi khuẩn thành lây nhiễm góp phần vào sự xâm nhập của vi sinh vật (tức là tăng độ kết dính

và khả năng chống lại tác động của các cơ chế bảo vệ), cũng như giảm phản ứng của cơ thể bệnh nhân, xảy ra dưới ảnh hưởng của làm việc quá sức, hạ thân nhiệt, suy dinh dưỡng, bệnh dài ngày, điều trị kéo dài với glucocorticoid và kháng sinh.

Sự hình thành các kháng nguyên, gây ra bởi viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, cả trực tiếp bởi tác nhân lây nhiễm và các sản phẩm của sự phân hủy mô, gây ra việc sản xuất tích cực các kháng thể. Cùng với hiệu giá kháng thể cao, trong máu của bệnh nhân có endo truyền nhiễm

viêm tim, hàm lượng bổ thể giảm và số lượng tuần hoàn

phức hợp miễn dịch. Các phản ứng miễn dịch học dẫn đến sự phát triển của bệnh vô trùng viêm cơ tim, viêm cầu thận, viêm mạch máu và các thay đổi loạn dưỡng ở bên trong

Nội tạng.

Hình thái học. Đặc điểm hình thái điển hình của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

là sự hình thành các vết ăn mòn, loét và hình thành các ổ nhiễm trùng đa dạng (thực vật) trên bề mặt van, có kích thước từ 2–5 đến 15–20 mm. Thường có các lỗ thủng và rách các lá van, đứt các dây nhau, áp xe ở vùng các vòng van và trong

cơ tim. Những thay đổi về viêm loét do polyp cũng có thể lan đến nội tâm mạc thành, dẫn đến hình thành các lỗ rò trong vách liên thất. Với một bệnh truyền nhiễm

viêm nội tâm mạc van giả, những thay đổi chính xảy ra trong các mô của xơ thắt lưng, nơi có thể hình thành một lỗ rò ngang.

Kiểm tra mô học của van bị ảnh hưởng thường cho thấy các mô hoại tử, thảm thực vật bao gồm fibrin, tiểu cầu, mytiolimphocytic

các phần tử, khuẩn lạc của vi sinh vật. Sự hiện diện của các khuẩn lạc vi sinh trong các khối huyết khối cho thấy viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn đang hoạt động. Trong bối cảnh điều trị bằng thuốc kháng sinh, van và thảm thực vật bị hư hỏng bị xơ hóa, hyalin hóa, vôi hóa,

thường được bao phủ bởi lớp nội mạc. Kiểm tra thành mạch và thận cho thấy sự lắng đọng của các phức hợp miễn dịch trong lớp dưới nội mô và lớp trung bì với những thay đổi tăng sinh-viêm và hoại tử thứ phát. Quá trình của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng thường

phức tạp bởi sự phân mảnh của thảm thực vật. Về vấn đề này, trong một nghiên cứu hình thái học với huyết khối tắc nghẽn các động mạch của các vòng tròn lớn và nhỏ của lưu thông máu với sự hình thành các ổ nhồi máu của các cơ quan tương ứng được phát hiện với tần suất cao.

98

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Sự phân loại. Phân loại lâm sàng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn phản ánh các lựa chọn về diễn biến, các đặc điểm lâm sàng và hình thái học, căn nguyên, khu trú chủ yếu của quá trình viêm và bản chất của tổn thương cơ quan đích (Bảng 1).

1,25).

Bảng 1.25

Phân loại viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

Cấp tính được gọi là viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, thời gian biểu hiện lâm sàng không quá 2 tháng, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp, các triệu chứng

xuất hiện trong hơn 2 tháng. mặt sau. Các đợt tái phát của viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, tùy thuộc vào thời điểm xảy ra, được chia thành sớm (xảy ra trong vòng 2-3 tháng sau khi hoàn thành điều trị) và muộn (xảy ra trong khoảng từ 2-3 tháng đến 1 năm sau khi hoàn thành điều trị).

sự đối đãi). Tuy nhiên, khái niệm "viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn tái phát mãn tính" gây tranh cãi vì những lần tái phát sớm có xu hướng là kết quả của những sai lầm

chẩn đoán và điều trị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấp tính hoặc bán cấp, tức là bệnh tiếp tục không được điều trị và các đợt tái phát muộn (đặc biệt nếu chúng xảy ra sau

năm trở lên) thường là biểu hiện của một bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn mới phát triển

chống lại nền bệnh tim và gây ra bởi một mầm bệnh khác. Viêm nội tâm mạc nhiễm trùng nguyên phát phát triển ở những bệnh nhân có tim và mạch máu còn nguyên vẹn, nhiễm trùng thứ phát

viêm nội tâm mạc - ở những bệnh nhân bị dị tật tim, sa lá van, dị thường của động mạch lớn, bộ phận giả của van và mạch lớn, sau phẫu thuật tim. Theo căn nguyên, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn được chia thành vi khuẩn, nấm, virus, rickettsia. Ngoài ra, có những dạng bệnh do liên minh vi sinh vật gây ra, và

còn viêm nội tâm mạc nhiễm trùng cấy máu âm tính. Quá trình viêm

với viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, nó có thể được khu trú trên van tim, thành

nội tâm mạc và nội mạc của các mạch lớn. Trong số các cơ quan đích bị ảnh hưởng bởi

viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bao gồm tim, mạch máu, thận, gan, lá lách, phổi, hệ thần kinh. Những lý do chính cho sự phát triển của những thay đổi về hình thái và chức năng

99

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

các cơ quan nội tạng trong viêm nội tâm mạc nhiễm trùng là tình trạng viêm (bao gồm với sự hình thành của một áp xe), huyết khối tắc mạch, xuất huyết, các cơn đau tim.

Liên quan đến hiệu quả lâm sàng, các dạng bệnh truyền nhiễm đặc biệt được phân biệt. viêm nội tâm mạc, bao gồm viêm nội tâm mạc nhiễm trùng van nhân tạo,

viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân chạy thận nhân tạo theo chương trình, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn của van tim cấy ghép, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở người nghiện ma túy, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn ở bệnh nhân lớn tuổi.

hình ảnh lâm sàng. Các biểu hiện lâm sàng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn rất đa dạng. Các triệu chứng của bệnh được xác định bởi nhiều yếu tố, những yếu tố chính

đó là độc lực của vi khuẩn gây bệnh, mức độ nghiêm trọng của các phản ứng miễn dịch, khu trú và mức độ tổn thương van tim và các cơ quan đích, bản chất của các biến chứng huyết khối tắc mạch.

Các triệu chứng của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thường xuất hiện sau 1 đến 2 tuần. sau

các đợt nhiễm khuẩn huyết. Đối với viêm nội tâm mạc nhiễm trùng nguyên phát do mầm bệnh có độc lực cao (tụ cầu, cầu khuẩn, vi khuẩn gram âm),

đặc trưng bởi khởi phát cấp tính với ớn lạnh, sốt cao (lên đến 39–40 ° C), đổ nhiều mồ hôi lạnh. Sự phát triển dần dần của các triệu chứng lâm sàng với tình trạng khó chịu tiến triển, suy nhược chung, chán ăn, sụt cân, nhiệt độ dưới ngưỡng là điển hình hơn cho bệnh viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn thứ phát, cũng như cho bệnh nhân

giảm phản ứng và trong trường hợp bệnh do độc lực thấp gây ra

mầm bệnh. Trong một số trường hợp, biểu hiện đầu tiên của viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn là tắc mạch não với sự phát triển của liệt nửa người, liệt nửa người, mất ngôn ngữ hoặc mạch võng mạc, biểu hiện là mù đột ngột.

Khi kiểm tra một bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, da xanh xao thường được ghi nhận. Ở 20 - 40% bệnh nhân, chấm xuất huyết được phát hiện trên màng nhầy của má, lợi, kết mạc. (Đốm Lukin-Libman), xuất huyết dưới da và phát ban xuất huyết nhỏ trên

lòng bàn tay và bàn chân (đốm Janway). Đối với nội tâm mạc nhiễm khuẩn cấp tính do tụ cầu dita được đặc trưng bởi phát ban xuất huyết lớn và xuất huyết ở da ngón tay và ngón chân

với sự phát triển của hoại tử. Trong 3-5% trường hợp viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn, xuất huyết võng mạc có trung tâm màu trắng (đốm Roth) được phát hiện. Đối với viêm nội tâm mạc nhiễm trùng

diễn biến bán cấp được đặc trưng bởi sự xuất hiện của các nốt nhỏ gây đau đớn trên ngón tay, gây ra bởi tắc mạch nhiễm trùng vi mạch (nút Osler).

Hầu hết bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm trùng có nhịp tim nhanh, tim to và các triệu chứng của suy tim sung huyết (phù ngoại vi, ẩm

thở khò khè ở phổi, gan to). Sự xuất hiện của một tiếng thổi tim mới (tâm trương và / hoặc ngoại tâm thu) do sự hình thành bệnh van tim được quan sát thấy ở hơn 80%

bệnh. Người nghiện ma túy tiêm tĩnh mạch được đặc trưng bởi tổn thương van ba lá.

Trong trường hợp có rối loạn giải phẫu đại thể (thủng hoặc tách lá van, đứt dây nhau), các tiếng thổi ở tim xuất hiện hoặc thay đổi đột ngột. một nửa

bệnh nhân ghi nhận đau khớp, đau cơ, lách to. Biểu hiện của viêm cơ tim, viêm màng ngoài tim và huyết khối tắc mạch (ở não, thận, tim, phổi và các cơ quan khác, thường kèm theo

hình thành áp xe) được quan sát thấy ở 10 - 20% bệnh nhân.

Tiêu chuẩn về khả năng xảy ra viêm nội tâm mạc nhiễm trùng, được đề xuất bởi các chuyên gia của Hiệp hội Tim mạch Châu Âu (2003):

Khả năng cao của IE (siêu âm tim để chỉ định cấp cứu và chỉ định nhập viện):

1) những tiếng xì xào mới của sự trào ngược;

2)thuyên tắc không rõ bản chất (đặc biệt là động mạch não và thận);

3)nhiễm trùng huyết không rõ nguồn gốc;

100