1-280 pdf

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

ny phức hợp triệu chứng làm phức tạp quá trình của một bệnh cụ thể của hệ thống tim mạch, nhưng cũng như một dạng bệnh học độc lập.

Thuật ngữ "suy tim sung huyết" dùng để chỉ biến thể lâm sàng của HF mãn tính, biểu hiện bằng các triệu chứng tắc nghẽn trong tuần hoàn phổi và / hoặc hệ thống. Với điều kiện là chẩn đoán HF mãn tính được xây dựng chính xác, việc sử dụng

hạn trong các tài liệu y tế không được khuyến khích. Thuật ngữ suy mãn tính

tuần hoàn máu ”đã trở nên phổ biến ở nước ta chủ yếu liên quan đến phân loại của N. D. Strazhesko và V. Kh. Vasilenko, theo đó suy tuần hoàn của tim (hoặc trung ương), mạch máu (hoặc ngoại vi) được phân biệt.

nguồn gốc và suy tim mạch nói chung. Trong phân loại hiện đại quy định công thức chẩn đoán HF mãn tính, thuật ngữ "suy tuần hoàn mãn tính" không được sử dụng. Phù hợp với nguyên tắc thống nhất

thuật ngữ, việc sử dụng nó trong các tài liệu y tế cũng không được khuyến khích.

Mức độ phổ biến. Kể từ những năm 70. Thế kỷ 20 trên toàn thế giới có sự gia tăng nhanh chóng về tỷ lệ lưu hành bệnh suy tim mãn tính. Hiện tại biểu hiện lâm sàng

HF mãn tính xảy ra ở 1–2% dân số ở các nước công nghiệp. Ở Liên bang Nga, tỷ lệ mắc bệnh HF mãn tính là 7%. HF mãn tính rõ rệt trên lâm sàng (loại chức năng II-IV) được chẩn đoán ở 4,5%, HF mãn tính nặng (loại chức năng III-IV) - ở 2,1% dân số. Sự phổ biến

HF mãn tính tăng đáng kể theo tuổi, lên tới 20 -

29 tuổi 0,3%, ở nhóm tuổi trên 65 - 10% và ở nhóm trên 90 tuổi năm - khoảng 70%. Tỷ lệ nam giới dưới 60 tuổi bị suy tim mãn tính

cao hơn so với phụ nữ, có liên quan đến tỷ lệ tăng huyết áp và bệnh mạch vành ở nam giới sớm hơn.

Tuy nhiên, nhìn chung, do tuổi thọ cao hơn nên số phụ nữ mắc HF mãn tính, cao hơn 2,6 lần so với số nam giới bị bệnh.

Căn nguyên. HF mãn tính là kết quả của nhiều bệnh của hệ thống tim mạch, nhưng nguyên nhân chính của nó là bệnh mạch vành và tăng huyết áp. Theo Nghiên cứu Framingham, CAD là nguyên nhân gây ra HF mãn tính ở 40% nam giới và phụ nữ, và tăng huyết áp ở 30% nam giới và 37% phụ nữ. Kết quả HF của Euro Heart Survey,

thực hiện trên một mẫu bệnh nhân châu Âu cho thấy rằng trong 60% trường hợp mãn tính

HF là do bệnh tim thiếu máu cục bộ, trong 14% trường hợp - bệnh van tim, 11% trường hợp - bệnh cơ tim giãn, trong 11% trường hợp - nguyên nhân khác (amyloidosis, tác dụng độc hại và vân vân.). Theo nghiên cứu đã đề cập, chỉ có 4% các trường hợp HF mãn tính có liên quan

với AG cô lập. Trong khi đó, AH được ghi nhận ở hơn một nửa số bệnh nhân mắc bệnh mạch vành. TẠI

Châu Âu, tăng huyết áp được quan sát thấy ở 53% bệnh nhân suy tim mãn tính. Phân tích kết quả của nghiên cứu

Mẫu của Nga (nghiên cứu EPOKHA-O-CHF) cho thấy tăng huyết áp là nguyên nhân gây ra suy tim mãn tính hoặc có liên quan đến một bệnh khác gây ra bệnh này trong 80% trường hợp. Vì vậy, có những lý do để coi tăng huyết áp là nguyên nhân chính của HF mãn tính ở người dân Liên bang Nga. Vị trí thứ hai là bệnh động mạch vành, một dạng mãn tính

là nguyên nhân gây ra suy tim mãn tính ở 66% bệnh nhân. 19% bệnh nhân bị suy tim mãn tính phát triển do hậu quả của nhồi máu cơ tim. Bệnh thấp tim và bệnh cơ tim giãn lần lượt chiếm 7,5% và 3,5% các trường hợp.

Cùng với các yếu tố căn nguyên chính liên quan trực tiếp đến HF mãn tính, còn có các yếu tố góp phần gây mất bù tim. Đến

Chúng bao gồm:

1)thiếu máu cục bộ cơ tim thoáng qua;

2)rối loạn nhịp tim;

3)thuyên tắc phổi;

4)thể chất và tình cảm quá căng thẳng;

171

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

5)đợt cấp của các bệnh viêm mãn tính;

6)thói quen xấu (hút thuốc, lạm dụng rượu);

7)rối loạn chế độ ăn uống (tiêu thụ quá nhiều muối ăn);

8)điều trị bằng thuốc không thường xuyên hoặc không hiệu quả đối với bệnh tăng huyết áp, bệnh mạch vành, suy tim mãn tính;

9)việc sử dụng các loại thuốc có tác dụng co bóp tiêu cực,

hành động thải độc tim và góp phần giữ nước trong cơ thể.

Cơ chế bệnh sinh. Thay đổi hình thái chức năng trong cơ tim, phát triển

do các bệnh của hệ thống tim mạch, được biểu hiện dưới dạng phì đại cơ tim và / hoặc giãn các buồng tim, trở thành cơ sở cho sự hình thành rối loạn chức năng tâm trương và / hoặc tâm thu, tương ứng. Rối loạn chức năng tim, tiến triển, dẫn đến giảm cung lượng tim. Giảm khối lượng của hợp đồng

cơ tim và / hoặc tăng độ cứng của cơ tim gây ra một phức hợp các phản ứng thích ứng và bệnh lý, dẫn đến hình thành hội chứng HF mãn tính.

Khoảng thời gian từ khi tim bị tổn thương đến khi giảm cung lượng tim có thể được tính hàng giờ, thậm chí vài phút, ví dụ, với NMCT rộng, hoặc kéo dài hàng năm và hàng thập kỷ - ở bệnh nhân bệnh động mạch vành mãn tính, tăng huyết áp, bệnh van tim, v.v. Cơ chế bệnh sinh của HF mãn tính là phổ biến và không phụ thuộc vào căn nguyên. về thiệt hại

những trái tim.

Từ những giai đoạn đầu tiên của sự hình thành suy tim mãn tính, các cơ chế thích ứng bù trừ được kích hoạt để ngăn chặn sự giảm cung lượng tim, trong đó chính là cơ chế FrankStarling (tăng lực co bóp.

sợi cơ khi độ giãn của nó tăng lên thì tâm trương) và nhịp tim tăng lên. Cơ chế Frank-Starling thường đảm bảo sự thích nghi của tim tăng lên

tải, và nếu nó bị hỏng, nó cho phép bạn lưu lượng máu đột quỵ, mặc dù giảm sức co bóp cơ tim. Tuy nhiên, khả năng bù đắp của cơ chế này không giới hạn. Tiếp cận giới hạn kéo của sợi cơ đi kèm với

giảm sự gia tăng sức mạnh của tâm thu rút ngắn, và đạt đến giới hạn này dẫn đến giảm sức mạnh co bóp. Về vấn đề này, khi sự giãn nở của tâm thất tăng lên, khả năng bù đắp của cơ chế Frank-Starling bị cạn kiệt,

khả năng cơ tim phát triển thêm căng thẳng giảm và bắt đầu giảm dần thể tích đột quỵ.

Nhịp tim tăng là một cơ chế nhanh chóng để tim thích ứng với sự gia tăng nhu cầu trao đổi chất của cơ thể, ví dụ, được quan sát thấy trong quá trình hoạt động thể chất.

trọng tải. Với sự giảm thể tích đột quỵ do tổn thương tim, nhịp tim tăng lên cho phép bạn duy trì giá trị của thể tích phút lưu thông máu ở mức bình thường. Đồng thời, việc rút ngắn thời gian tâm trương đi kèm với việc giảm hiệu quả của nhịp tim nhanh như một cơ chế ngăn chặn sự giảm cung lượng tim và với

Với sự gia tăng nhịp tim, nhịp tim nhanh trở thành một yếu tố bổ sung góp phần làm giảm hiệu suất một thời gian của tim.

Cung lượng tim giảm làm co mạch ngoại vi. Cái này

Cơ chế thích ứng bù trừ giúp bảo tồn sự tưới máu của các cơ quan quan trọng do sự suy giảm lưu lượng máu ở ngoại vi. Vi phạm nguồn cung cấp máu cho thận

kéo theo natri và giữ nước, một mặt, góp phần làm tăng sự trở lại của tĩnh mạch (và do đó, kích hoạt cơ chế Frank-Starling), nhưng mặt khác, gây ra hội chứng sung huyết.

Do đó, hoạt động của các cơ chế thích nghi bù trừ trong HF mãn tính là giai đoạn: các quá trình thích ứng, khi chúng tăng lên, chuyển sang giai đoạn bệnh lý, có được đặc tính gây tổn hại.

172

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Vai trò chính trong sự phát triển của các phản ứng bù trừ-thích ứng được thực hiện bởi sự tăng hoạt của một số hệ thống thần kinh. Mặt khác, vì lý do tương tự, sự chuyển đổi của các quá trình thích ứng sang giai đoạn bệnh lý xảy ra. hệ thống thần kinh,

tham gia vào quá trình điều hòa lưu thông máu có thể được chia thành hai nhóm. Đến nhóm đầu tiên bao gồm các hệ thống cung cấp sự co mạch, giữ nước trong cơ thể, tăng sinh các tế bào cơ tim

và các yếu tố cơ trơn của thành mạch. Chúng bao gồm hệ thống giao cảm-thượng thận (norepinephrine và epinephrine), hệ thống renin-angiotensin-aldosterone (angiotensin II, aldosterone), cũng như vasopressin, endothelin, yếu tố

tăng trưởng, cytokine, yếu tố hoại tử khối u-a, chất ức chế chất hoạt hóa plasminogen mô. Nhóm thứ hai bao gồm các tế bào thần kinh có tác dụng ngược lại -

thuốc giãn mạch, chống bài niệu và chống tăng sinh: oxit nitric, peptit natri lợi tiểu, prostaglandin, hệ kallikrein-kinin (bradykinin), chất hoạt hóa plasminogen mô. Thông thường, các hệ thống thần kinh đối lập nằm ở

trạng thái cân bằng. Với sự phát triển của HF mãn tính, các hệ thống thần kinh của đầu tiên các nhóm bắt đầu chiếm ưu thế hơn các hệ thống thần kinh của nhóm thứ hai. lúc đầu

sự mất cân bằng của neurohormone kích thích các cơ chế thích ứng: giãn bù trừ và phì đại bù trừ của tâm thất trái phát triển, nhịp tim tăng bù, lưu lượng máu khu vực được phân phối lại về tim và

cơ xương, natri và nước giữ lại do co mạch thận góp phần duy trì mức độ tưới máu cần thiết cho các cơ quan quan trọng. Tuy nhiên, khi sự mất cân bằng thần kinh gia tăng, hình thành bệnh mãn tính

Sự tăng hoạt hệ thống thần kinh của nhóm đầu tiên, tác dụng độc trực tiếp của neurohormone trên tế bào cơ tim bắt đầu tự biểu hiện, các quá trình giãn cơ tim và phì đại cơ tim chuyển sang giai đoạn bệnh lý, co mạch và giữ nước.

trong cơ thể trở nên dư thừa, và kích thích thần kinh hơn nữa góp phần vào sự tiến triển của HF mãn tính. Cần nhấn mạnh rằng vai trò hàng đầu trong việc kích hoạt các cơ chế thích ứng bù trừ và sự gián đoạn tiếp theo của cơ chế thích ứng

các phản ứng được thực hiện bởi các tế bào thần kinh của mô.

Tăng tổng hợp các neurohormone trong tế bào cơ tim và liên quan đến quá trình này

hoạt hóa các cytokine tiền viêm và protooncogenes kích thích sự phát triển phì đại cơ tim. Cùng với sự gia tăng khối lượng cơ, quá trình tổng hợp collagen cũng tăng lên.

Hơn nữa, các sợi collagen mỏng cung cấp thông tin liên lạc giữa các tế bào cơ tim riêng lẻ và Các liên kết trong bó cơ được thay thế bằng các sợi thô của collagen loại III, ngăn cản hoạt động phối hợp của các yếu tố cơ. Ngoài ra, sự dày lên của các mô liên kết

vỏ bọc xung quanh các tế bào cơ tim và mao mạch, làm cho oxy khó khuếch tán, trong khi khi nhu cầu về nó tăng lên. Kết quả là, tình trạng thiếu oxy cơ tim tăng lên, và

dần dần phát triển chứng loạn dưỡng của cơ tim. Do kích thích thần kinh, kết hợp với sự suy giảm nguồn cung cấp máu cơ tim, một số tế bào cơ tim chảy vào

vào trạng thái ngủ đông (hibernation). Các tế bào của cơ tim ngủ đông không tích cực co lại, nhưng đồng thời vẫn tồn tại. Nếu không có cải thiện về tưới máu của cơ tim ngủ đông, những thay đổi trong tế bào cơ tim sẽ không thể đảo ngược.

tính cách. Ngoài phì đại cơ tim và ngủ đông, tiếp theo là loạn dưỡng cơ tim.

cơ, tế bào thần kinh mô kích thích quá trình apoptosis - tế bào chết theo chương trình. Kết quả của những quá trình này, số lượng các phần tử co bóp trong cơ tim giảm,

sự giãn nở của tim tiến triển, sự hình cầu của khoang tâm thất trái xảy ra, và quá trình này tu sửa trái tim chuyển sang giai đoạn điều chỉnh sai.

Cung lượng tim giảm đi kèm với việc kích hoạt các hệ thống thần kinh tuần hoàn. Trong máu, hàm lượng norepinephrine, angiotensin II và aldosterone tăng lên. Điều này dẫn đến sự phát triển của các phản ứng thích nghi trên hệ thống và cơ thể

173

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

mức độ, sự tham gia vào quá trình bệnh lý của các cơ quan khác và kết quả là sự hình thành hình ảnh lâm sàng chi tiết của suy tim mãn tính.

Hầu hết bệnh nhân phát triển các triệu chứng lâm sàng của HF mãn tính

do giảm hiệu suất của tim. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, các dấu hiệu lâm sàng của HF có liên quan đến tăng cung lượng tim. Chúng bao gồm các tình trạng bệnh lý trong đó nhu cầu trao đổi chất của cơ thể tăng lên (nhiễm độc giáp), cũng như các bệnh dẫn đến sự phát triển của chức năng

sự kém cỏi của các bộ phận khác của hệ thống vận chuyển oxy (suy giảm oxy

máu, thiếu máu, thay đổi các đặc tính của hemoglobin, chuyển động mạch của máu đến ngoại vi).

Hình thái học. Những thay đổi về hình thái của cơ tim trong HF mãn tính phần lớn được xác định bởi bệnh lý có từ trước. Với tăng huyết áp và quá tải của tim với áp lực, phì đại đồng tâm của tâm thất trái phát triển, tức là dày lên các bức tường của nó.

không bị giãn khoang. Khi tim bị quá tải về thể tích, đặc trưng của bệnh van tim và giảm sức co bóp cơ tim do thiếu máu cục bộ, thì sự phì đại lệch tâm của tâm thất trái phát triển - khối lượng của cơ tim tăng lên, nhưng độ dày của thành.

tâm thất do sự giãn nở của nó không thay đổi đáng kể.

Quá trình tu sửa tim đồng tâm thuận lợi hơn và phản ánh

giai đoạn thích ứng của quá trình. Sau khi quá tải áp suất kết hợp với quá tải thể tích, bắt đầu tu sửa lệch tâm, phản ánh sự chuyển đổi của quá trình sang giai đoạn bệnh lý. Điểm khởi đầu của quá trình tu sửa lập dị là sự hình thành của bệnh thiểu năng hai lá. Nguyên nhân ngay lập tức của chứng van hai lá

thiểu năng trong tăng huyết áp là rối loạn chức năng tâm trương của tâm thất trái. Dày lên và sự giảm độ đàn hồi của các bức tường của tâm thất trái dẫn đến quá tải và sau đó là sự giãn nở của tâm nhĩ trái, và sau đó là máu chảy ra qua lỗ nhĩ thất trái. Ở những bệnh nhân cao huyết áp, giai đoạn tái cấu trúc đồng tâm có thể

khá dài. Sự chuyển đổi của quá trình sang giai đoạn tu sửa lệch tâm được đẩy nhanh do sự phát triển của chứng thiếu máu cục bộ cơ tim, được tạo điều kiện thuận lợi bởi sự phì đại của nó và tiến triển của xơ vữa động mạch vành. Ở những bệnh nhân bị bệnh mạch vành, đặc biệt là sau khi phát triển NMCT, suy van hai lá được hình thành do rối loạn chức năng tâm thu.

tâm thất trái, đi kèm với sự gia tăng thể tích máu còn lại trong tâm thất và sự giãn nở của khoang của nó. Do đó, ở một số bệnh nhân bị bệnh mạch vành, việc tái tạo tim

ngay lập tức có thể có được một nhân vật lập dị bất lợi.

Soi cơ tim bằng kính hiển vi cho thấy các dấu hiệu của sự phì đại và xơ hóa của tế bào cơ tim. Trong tế bào cơ tim, những thay đổi loạn dưỡng được tìm thấy dưới dạng thoái hóa của ti thể và myofibrils.

Song song với việc tu sửa tim, quá trình tu sửa mạch máu cũng diễn ra. Bản chất quá trình này bao gồm giảm độ đàn hồi và tăng độ dày của thành mạch

chủ yếu do lớp cơ. Đường kính ngoài của tàu có thể không thay đổi khi lòng tàu thu hẹp lại. Nguyên nhân quan trọng nhất của việc tu sửa

mạch là rối loạn chức năng nội mô, một mặt, được hình thành do

Mặt khác, sự mất cân bằng của hệ thống thần kinh góp phần làm tăng cường sức mạnh của nó, vì nó gây ra sự gia tăng bài tiết các hợp chất kích thích sự tăng sinh của các tế bào cơ trơn và có tác dụng co mạch. Hậu quả

tái tạo động mạch là sự gia tăng sức cản mạch ngoại vi và sự gia tăng tốc độ lan truyền của sóng xung.

Sự tiến triển của rối loạn huyết động trung tâm kéo theo sự suy giảm tổng thể về nguồn cung cấp máu, do đó các thay đổi loạn dưỡng trong tế bào của các cơ quan nội tạng và teo cơ xương phát triển.

174

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Sự phân loại. Ở Nga, phân loại N.D. đã được sử dụng trong một thời gian dài. Strazhesko và V. Kh. Vasilenko (1935). Đối với những sửa đổi lặp đi lặp lại, nó đã chịu đựng được thử thách của thực tiễn trong hơn 60 năm. Phân loại này phản ánh giai đoạn của những thay đổi hình thái trong các cơ quan được quan sát thấy trong quá trình tiến triển của HF mãn tính, nhưng một số lượng lớn bệnh nhân ở giai đoạn tiền lâm sàng vẫn ở bên ngoài nó. phát triển kém chức năng của tim. Về nhu cầu xác định giai đoạn tiền lâm sàng của HF vào giữa những năm 30. của thế kỷ trước, G. F. Lang viết. Sau đó, N. M. Mukharlyamov (1978), F. I. Komarov và L. I. Olbinskaya (1978) đề xuất thực hiện những thay đổi thích hợp đối với phân loại quốc gia về HF mãn tính.

Ở các nước Bắc Mỹ và Châu Âu, từ năm 1964, phân loại HF mãn tính do các chuyên gia của Hiệp hội Tim mạch New York (NYHA) đề xuất đã được sử dụng rộng rãi,

trong đó bốn lớp chức năng được phân biệt tùy theo khả năng của người bệnh

chịu căng thẳng về thể chất. Không giống như phân loại của N. D. Strazhesko và V. Kh. Vasilenko, phân loại của NYHA dựa trên nguyên tắc chức năng. Giá trị của lớp chức năng xác định tiên lượng của bệnh nhân và liên quan chặt chẽ đến bản chất của điều trị.

Liên quan đến sự thay đổi quan điểm về bệnh sinh và cơ chế tiến triển của HF mãn tính, đã xảy ra kể từ khi N. D. Strazhesko và V tạo ra bảng phân loại.

H. Vasilenko, vào năm 2002, một phân loại quốc gia mới của Nga đã được thông qua (Tab.

1.29).

Bảng 1.29

Phân loại quốc gia của Nga về suy tim mãn tính (2002)

175

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Cách phân loại này vẫn giữ được những đặc điểm tích cực của cách phân loại trong nước cũ và đưa ra các tiêu chí chức năng. Nó cho phép chẩn đoán HF mãn tính ở giai đoạn tiền lâm sàng. Phần đầu tiên của phân loại mô tả mức độ thay đổi hình thái của cơ tim, cũng như các cơ quan và hệ thống ngoại vi, và phần thứ hai mô tả trạng thái chức năng của tim. Giai đoạn của bệnh phản ánh mức độ tối đa

những thay đổi về hình thái liên quan đến quá trình tu sửa của tim và mạch máu, và trong quá trình này điều trị không thay đổi. Ngược lại, lớp chức năng của HF mãn tính

năng động. Việc giảm lớp chức năng trong quá trình điều trị phản ánh một sự tích cực

ảnh hưởng của điều trị đến tình trạng và tiên lượng của bệnh nhân, không có thay đổi trong lớp chức năng là dấu hiệu của việc điều trị không hiệu quả, sự gia tăng lớp chức năng cho thấy cần phải thay đổi chương trình điều trị.

hình ảnh lâm sàng. Chẩn đoán HF mãn tính phần lớn dựa vào kết quả hỏi bệnh và khám sức khỏe của bệnh nhân. Các triệu chứng chính (phàn nàn của bệnh nhân) bao gồm: khó thở, mệt mỏi, đánh trống ngực,

ho, chỉnh hình thở. Những phàn nàn thường xuyên nhất của bệnh nhân và những biểu hiện sớm nhất

suy tim mãn tính là khó thở và mệt mỏi. Đánh trống ngực được ghi nhận ít thường xuyên hơn, sau đó là phù ngoại vi, ho và

chỉnh hình.

Trong giai đoạn đầu của sự phát triển của suy tim mãn tính, khó thở chỉ xuất hiện với thể chất tải với cường độ thấp hơn ở những người khỏe mạnh. Nguyên nhân của khó thở trong hầu hết các trường hợp là do giảm sức co bóp của cơ tim thất trái, kéo theo sự gia tăng

176

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

giảm áp lực trong các tĩnh mạch phổi và mao mạch, giảm tính đàn hồi của phổi, giảm thể tích thủy triều và tăng sức cản của phế quản. Khi bạn tiến bộ

Khó thở HF bắt đầu làm phiền bệnh nhân ở tư thế nằm ngửa, ở một số bệnh nhân có cơn khó thở kịch phát về đêm. Khi chuyển sang tư thế ngồi, tình trạng khó thở giảm và

biến mất. Hiện tượng này dựa trên sự di chuyển của một phần máu vào các mạch của ngực, cũng như giảm hoạt động của hệ thần kinh giao cảm và suy giảm hô hấp.

trung tâm vào ban đêm. Trong HF nặng, sự tiến triển của khó thở có thể được hỗ trợ bởi tích tụ chất lỏng trong khoang màng phổi, khoang màng tim và khoang bụng.

Sự suy nhược và mệt mỏi nói chung cũng xuất hiện sớm trong quá trình phát triển bệnh HF mãn tính và dần dần trở nên trầm trọng hơn. Những phàn nàn này là do cung cấp máu kém

cơ xương do giảm cung lượng tim và tăng trương lực của động mạch ngoại vi. Ngoài ra, sự trao đổi chất của cơ xương bị suy giảm do sự gia tăng nồng độ trong máu của catecholamine, angiotensin II, một số tế bào thần kinh khác, và

các hợp chất hoạt động sinh học.

Đánh trống ngực ở bệnh nhân suy tim mãn tính ban đầu xảy ra khi tập thể dục,

và sau đó được quan sát ở trạng thái nghỉ. Trong hầu hết các trường hợp, phàn nàn này là do nhịp tim nhanh xoang, đây là cơ chế bù đắp cho sự giảm thể tích đột quỵ, ngăn chặn sự giảm cung lượng tim. Ở những bệnh nhân bị HF nặng

đánh trống ngực thường liên quan đến AF vĩnh viễn.

Phù xảy ra ở bệnh nhân suy tim mãn tính với sự gia tăng đáng kể về thể tích

dịch ngoại bào. Điều này được tạo điều kiện bằng cách tăng tái hấp thu natri và nước ở thận. do giảm mức lọc cầu thận, nguyên nhân là do vi phạm huyết động trung tâm và sự cân bằng của các neuron thần kinh, đặc biệt,

tăng nồng độ catecholamine, angiotensin II, aldosterone, vasopressin trong máu. Sự thoát ra của phần lỏng của máu từ các mạch vào khoảng kẽ được tạo điều kiện thuận lợi bởi

tăng áp suất thủy tĩnh, giảm áp suất thẩm thấu và co bóp của huyết tương, đặc trưng của HF mãn tính.

Khám sức khỏe của bệnh nhân suy tim mãn tính có thể thấy: tím tái, phù ngoại vi, sưng tĩnh mạch hình cầu, nhịp tim nhanh, nhịp phi nước đại,

ranh giới của độ mờ tim tương đối và sự dịch chuyển sang bên của nhịp đỉnh, ran ẩm trong phổi, gan to. Mức độ nghiêm trọng của các dấu hiệu lâm sàng của HF rất khác nhau. Vì vậy, với HF trung bình, chỉ có tím tái ở môi, và với HF nặng,

tím tái các đầu ngón tay, đầu mũi, móng chân ngón tay, ngón chân. Đối với suy tim trung bình có sưng mặt sau bàn chân và mắt cá, nhanh chóng biến mất ở tư thế nằm ngửa.

Trong giai đoạn cuối của quá trình, phù ngoại vi dai dẳng rõ rệt được hình thành, hydrothorax, tràn dịch màng tim, cổ trướng. Các tĩnh mạch phù nề và gan to là dấu hiệu của suy tâm thất phải. Thông thường những triệu chứng này được kết hợp với sự giãn nở bên phải

các buồng tim, được biểu hiện bằng sự mở rộng ranh giới của độ mờ tim tuyệt đối. Nghe tim cho thấy sự suy yếu của âm thứ nhất ở đỉnh, trọng âm của âm thứ hai trên động mạch phổi

(trong quá trình hình thành tăng áp động mạch phổi), sự hiện diện của âm III và IV bệnh lý. Trong các trường hợp giãn nặng buồng tim trái và phải xuất hiện tiếng thổi tâm thu của trào ngược van hai lá và van hai lá. Trên nghe tim phổi ở những bệnh nhân bị sung huyết

suy thất trái phát hiện ra ran ẩm sủi bọt nhỏ ở vùng dưới đốt sống và nách dưới.

Để định lượng tình trạng lâm sàng của bệnh nhân suy tim mãn tính,

áp dụng thang điểm được phát triển đặc biệt để đánh giá mức độ nghiêm trọng

các triệu chứng chính trong các điểm, sau đó được tổng hợp lại. Điểm tối đa là 20, tương ứng với HF mãn tính nặng. Tôi chức năng lớp

177

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

tương ứng với số tiền lên đến 3,5 điểm, II - số tiền từ 3,5 đến 5,5 điểm, III - số tiền từ 5,5 đến 8,5 điểm, IV - số lượng hơn 8,5 điểm.

Thang điểm để đánh giá tình trạng lâm sàng trong suy tim mãn tính (Mareev V. Yu., 2000):

1.Khó thở: 0 - không, 1 - khi vận động, 2 - khi nghỉ ngơi.

2.Cân nặng có thay đổi trong tuần qua không: 0 - không, 1 - tăng.

3.Khiếu nại về sự gián đoạn trong công việc của trái tim: 0 - không, 1 - có.

4.Anh ấy đang ở tư thế nào trên giường: 0 - nằm ngang, 1 - ngửa (+ 2 gối), 2 - ngửa + tiểu đêm, 3

-ngồi.

5.Sưng tĩnh mạch cổ: 0 - không, 1 - nằm, 2 - đứng.

7.Sự hiện diện của nhịp điệu phi nước đại: 0 - không, 1 - có.

8.Gan: 0 - không to, 1 - lên đến 5 cm, 2 - hơn 5 cm.

9.Phù: 0 - không, 1 - nhão, 2 - phù, 3 - anasarca.

10.Mức huyết áp tâm thu: 0 -> 120, 1 - (100 - 120), 3 - <100 mm Hg. Mỹ thuật.

Kết quả đánh giá tình trạng lâm sàng giúp xác định được tiên lượng của bệnh nhân, và với việc áp dụng lặp đi lặp lại kỹ thuật này - để có được một ý tưởng khách quan về hiệu quả của liệu pháp.

Với sự gia tăng về số lượng và mức độ nghiêm trọng của các triệu chứng và lâm sàng tương ứng các dấu hiệu, khả năng được chẩn đoán là suy tim mãn tính tăng lên. Tuy nhiên, tất cả những điều trên Các biểu hiện trên của HF mãn tính không đặc hiệu, do đó, để xác nhận

chẩn đoán HF mãn tính, được thiết lập trước đây trên cơ sở khiếu nại và kết quả kiểm tra thể chất của bệnh nhân, cần phải sử dụng các phương pháp dụng cụ và

nghiên cứu trong phòng thí nghiệm, mô tả một cách khách quan chức năng của tim và tình trạng lưu thông máu.

Phòng thí nghiệm và chẩn đoán công cụ. Ở những bệnh nhân nghi ngờ

chẩn đoán suy tim mãn tính, nên thực hiện các xét nghiệm cận lâm sàng sau: công thức máu lâm sàng, phân tích các chất điện giải trong máu, xác định mức độ

creatinin huyết thanh và mức lọc cầu thận, đường huyết, men gan trong máu, phân tích nước tiểu. Ở những bệnh nhân có HF trung bình

Có thể phát hiện thiếu máu nhẹ, thay đổi điện giải nhỏ dưới dạng hạ natri máu và hạ kali máu, tăngcreatinin huyết. Những thay đổi trên không

cụ thể cho CH.

Để chẩn đoán suy tim mãn tính, xét nghiệm máu để tìm nội dung của các hormone lợi tiểu natri được thực hiện. Xét nghiệm này được đặc trưng bởi giá trị chẩn đoán âm tính cao - với hàm lượng hormone lợi tiểu natri trong máu thấp, xác suất mắc HF mãn tính là gần bằng không. Mức độ hormone natri lợi niệu trong huyết tương

không chỉ đánh giá sự hiện diện hay vắng mặt của HF, mà còn cả giai đoạn của bệnh, tiên lượng và đánh giá hiệu quả điều trị. Trong thực tế, xét nghiệm được sử dụng rộng rãi nhất là xác định mức độ hormone lợi niệu natri trong não và tiền chất tận cùng N của nó.

Hàm lượng của chúng trong huyết tương tăng tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọng của cơ tim

căng thẳng. Ở mức độ hormone natri lợi niệu của não và tiền chất tận cùng N của nó tương ứng dưới 100 và 400 pg / ml, chẩn đoán HF mãn tính khó có thể xảy ra; ở mức 100–400 và 400–2000 pg / ml tương ứng, chẩn đoán là không rõ;

pg / ml, tương ứng, có khả năng chẩn đoán HF mãn tính. Mức độ hormone lợi niệu tăng không chỉ ở bệnh nhân HF, mà còn ở phì đại thất trái, nhịp tim nhanh, thiếu máu cục bộ cơ tim, quá tải huyết động của tâm thất phải, giảm oxy máu, rối loạn chức năng thận, xơ gan, nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng và ở người cao tuổi.

178

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Phương pháp dễ tiếp cận nhất để phát hiện các dấu hiệu khách quan của tổn thương tim là điện tâm đồ. Điện tâm đồ không thay đổi ở bệnh nhân suy tim mãn tính

là cực kỳ hiếm. Trong một nghiên cứu điện tâm đồ của những bệnh nhân bị

nghi ngờ HF mãn tính, các dấu hiệu có thể được xác định cho thấy sự hiện diện của cơ sở hình thái của rối loạn chức năng tâm thu và / hoặc tâm trương của tim, và

cũng rối loạn nhịp điệu và dẫn truyền gây ra hoặc làm trầm trọng thêm các rối loạn

huyết động toàn thân. Để các tiêu chí điện tâm đồ làm tăng khả năng chẩn đoán HF mãn tính ở những bệnh nhân có các triệu chứng lâm sàng liên quan,

bao gồm: thay đổi da thịt trong cơ tim, phong tỏa chân trái của bó His, dấu hiệu phì đại tâm thất trái và quá tải tâm nhĩ trái, AF và các biến thể khác nhau của nhanh-,

loạn nhịp tim.

Chụp X quang ngực ít có giá trị hơn trong chẩn đoán HF mãn tính. Tuy nhiên, phương pháp nghiên cứu này có thể giúp xác định các dấu hiệu gián tiếp của tổn thương và rối loạn chức năng tim, trong đó chính là: chứng to tim (tăng

chỉ số tim lồng ngực đến giá trị trên 50%), xung huyết tĩnh mạch phổi, phù phổi kẽ hoặc phế nang.

Siêu âm tim đóng vai trò hàng đầu trong chẩn đoán HF mãn tính. Phương pháp này giúp xác định rối loạn chức năng tim và xác định bản chất của nó, định lượng sức co bóp cơ tim toàn cầu và khu vực, xác định kích thước của các hốc và

độ dày của thành tim, đường kính của các lỗ, áp suất trong các khoang và mạch chính, đánh giá tình trạng của bộ máy van tim và huyết động trong tim, xác định những thay đổi nội tâm mạc và ngoại tâm mạc. Chỉ số chính đặc trưng cho chức năng tâm thu

tâm thất trái, là phân suất tống máu. Các giá trị bình thường vô điều kiện được coi là của chỉ số này, vượt quá 50%, chắc chắn là thấp - giá trị nhỏ hơn 40%. Như

Các giá trị khuyến nghị của phân suất và tống máu của thất trái là 8-45%, được tính toán trên cơ sở kết quả của siêu âm tim hai chiều theo Simpson.

Với sự phát triển của trào ngược van hai lá, các giá trị bình thường của phân suất tống máu thất trái không loại trừ sự giảm thể tích đột quỵ và cung lượng tim. Tính chất tâm trương của tâm thất trái được đánh giá bằng siêu âm tim Doppler dòng tâm trương truyền qua và dòng chảy từ tĩnh mạch phổi. Động lực học của siêu âm tim

các chỉ số phản ánh mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng tâm thu và tâm trương của trái

tam thất, là một trong những tiêu chí quan trọng để đánh giá hiệu quả điều trị bệnh mãn tính. CH.

Để xác định thể tích của các ngăn và độ dày của thành tim, phân suất tống máu của trái tâm thất và động lực của quá trình đổ đầy tâm trương của nó, khác, hơn thế nữa

chính xác hơn siêu âm tim, nhưng kỹ thuật hình ảnh ít sẵn có hơn: chụp mạch bằng đồng vị phóng xạ và chụp cộng hưởng từ. Để loại trừ nguồn gốc phổi

khó thở khi khám một số bệnh nhân, nên đánh giá chức năng phổi.

Các bài kiểm tra căng thẳng được sử dụng để kiểm tra toàn diện bệnh nhân mãn tính HF không quá nhiều để xác minh chẩn đoán cũng như đánh giá những thay đổi trong chức năng

tình trạng, phản ánh hiệu quả của các biện pháp điều trị, và xác định tiên lượng. Chính xác nhất, khả năng chịu đựng của bài tập phản ánh sự hấp thụ oxy tối đa. Lượng oxy hấp thụ tối đa là lượng oxy hấp thụ đạt được

ở một mức độ hoạt động thể chất nhất định và không tăng khi công suất của tải tăng lên sau đó. Chỉ số này đặc trưng cho chức năng

hệ thống tim mạch, vì sau khi đạt đến nó, năng lượng bổ sung cần thiết cho hoạt động của cơ xương được hình thành do quá trình oxy hóa kỵ khí của glucose và

đường phân.

179

Machine Translated by Google

. Nhóm tác giả. “Nội bệnh. Tập 1 "

Trong thực tế hàng ngày, khi kiểm tra bệnh nhân bị HF mãn tính, khuyến cáo thực hiện bài kiểm tra đi bộ 6 phút. Đối với bài kiểm tra, cần phải chấm 1 m

hành lang bệnh viện dài. Nhiệm vụ của bệnh nhân là đi bộ quãng đường tối đa có thể dọc theo hành lang này trong 6 phút. Tốc độ đi bộ mà bệnh nhân chọn tùy ý, với

Trong trường hợp có bất kỳ sự khó chịu nào liên quan đến tải trọng, được phép giảm tốc độ đi bộ đến khi dừng hẳn, sau đó tiếp tục chuyển động.

Khoảng cách được bệnh nhân bao phủ trong 6 phút tương quan chặt chẽ với lượng ăn vào tối đa ôxy. Kết quả của bài kiểm tra 6 phút đi bộ cung cấp một đánh giá khách quan về khả năng chịu đựng đến hoạt động thể chất (Bảng 1.30).

Bảng 1.30

Mối quan hệ giữa khả năng chịu đựng khi tập thể dục và mức tiêu thụ oxy tối đa ở bệnh nhân suy tim mãn tính ở các hạng chức năng khác nhau

Cần nhấn mạnh rằng giá trị chẩn đoán của xét nghiệm bị giảm khi có thêm các nguyên nhân làm hạn chế tốc độ đi lại của bệnh nhân: cơn đau thắt ngực nhóm chức năng III-IV, xơ vữa động mạch chi dưới, viêm phế quản tắc nghẽn, v.v.

Ở một số bệnh nhân bị bệnh tim mạch vành, các phương pháp công cụ bổ sung được sử dụng để xác định thực tế và mức độ tham gia của suy mạch vành vào nguồn gốc của HF mãn tính: theo dõi điện tâm đồ Holter, siêu âm tim gắng sức, chụp cắt lớp phát xạ positron và chụp mạch vành. Để làm rõ nguyên nhân của HF mãn tính ở bệnh nhân

tim to, não thất có thể được sử dụng. Mất bù mãn tính

HF và sự phát triển của HF cấp tính để lựa chọn và đánh giá hiệu quả của liệu pháp, một phương pháp xâm lấn để theo dõi các thông số huyết động chính (cung lượng tim,

"gây nhiễu" áp lực trong mao mạch phổi) bằng cách sử dụng ống thông Swan-Ganz. Trong một số trường hợp, sinh thiết nội cơ tim được sử dụng để xác nhận mối liên quan có thể có của HF mãn tính với tổn thương cơ tim do viêm hoặc nhiễm độc.

Chẩn đoán. Chuỗi hành động của bác sĩ trong quá trình chẩn đoán suy tim mãn tính

được hiển thị trong hình. 1,15.

Nếu các triệu chứng và / hoặc dấu hiệu lâm sàng của HF mãn tính được phát hiện, các nghiên cứu nên được thực hiện để thu thập bằng chứng khách quan về sự liên quan của tim (đăng ký điện tâm đồ, chụp X-quang phổi và nếu có thể, nghiên cứu hàm lượng hormone natri lợi niệu trong máu) . Trong trường hợp kết quả

các nghiên cứu được thực hiện không khác với tiêu chuẩn, chẩn đoán HF mãn tính là không đủ

có thể xảy ra.

180