Dissertatsia_DG_Semenikhina

51

снижена болевая чувствительность [Левина С.Д.. 2007; Dowman R., 1991].

Реакция на заболевание связана с его прогнозом, особенно при адекватной оценке заболевания [Burne D.G., 1982]. Важно учитывать факт несовпадения представлений населения, а, следовательно, и больных шизофренией, о

соматическом заболевании с превалирующими в медицинских кругах научными знаниями [Дробижев М.Ю., 2000].

Возможно рассмотрение нозогений при шизофрении, определяемых как психические расстройства, возникающие вследствие осознания угрозы для существования, исходящей от соматического заболевания [Смулевич А.Б., 2001],

как коморбидной формы психической патологии, когда взаимовлияние сосуществующих заболеваний реализуются в сторону их утяжеления, либо смягчения [Пивень Б.Н., 1998], либо как реактивных состояний [Фелинская И.Н., 1968; Иммерман К.Л., 1982]. Психическая травматизация, связанная с соматическим заболеванием, влияет на клинику психического расстройства

[Фрумкин Я.П., Лившиц С.М., 1979]. Тревожно-депрессивные состояния,

встречающиеся у больных шизофренией, могут проявляться в форме психосоматических нарушений [Калинин В.В., 1996].

При психических нарушениях, включая расстройства шизофренического спектра, имеются жалобы соматического характера при отсутствии соматической патологии [de Leon J.. et al. 1987]. Осознание психического расстройства снижает вероятность его соматизации [Корнетов Н.А., 1998; Hotoph M. et al., 2001].

Влияние соматического заболевания на клинику шизофрении имеет двоякую оценку: гиперболизация симптоматики и ее «вымывание» соматическими заболеваниями [Еникеев Д.Г., 1979].

С точки зрения экологической психиатрии, загрязнение окружающей среды приводит к более злокачественному течению психических заболеваний, в том числе и шизофрении [Кабанов М.М., 1995; Семке В.Я. 2005]. У пациентов из экологически неблагоприятных районов, чаще отмечается коморбидная соматическая патология [Максимов А.В., 2006].

52

Ю.А. Александровский (2005) считает, что коморбидные заболевания при психических расстройствах следует рассматривать с точки зрения единого патологического процесса.

По мнению М.Ю. Дробижева (2000), нозогенные реакции у больных шизофренией могут реализовываться псевдопсихопатическими реакциями, с

аутистическим отрывом от реальности и отчуждением сознания собственного тела; коэнсенестопатическими реакциями с сенестоалгиями, сенестопатиями с аутоагрессией, бредом (характерными для экзацербации процесса); бредовыми реакциями (содержание которых – преувеличение медперсоналом тяжести соматического заболевания, идеями преследования, видоизменяющими картину прогредиентно развивающейся шизофрении).

Большое воздействие на клиническую картину шизофрении оказывают алкоголизация и наркотизация [Liberman J.A., Bowers M.B., 1990], показатели распространенности которых сравнимы с общепопуляционными, за исключением употребления стимуляторов и галлюциногенов, которое выше у больных шизофренией [Mueser K.T et al., 1990]. В России отмечается тенденция уменьшения числа больных шизофренией, страдающих наркотоксикозависимостью [Гофман А.Г. с соавт., 1999]. Больные шизофренией,

злоупотребляющие алкоголем и другими психоактивными веществами, чаще недобровольно госпитализируются, совершают правонарушения [Балдуева М.Е.,

2007].

Большая распространенность хронического алкоголизма при шизофрении связывается с генетическими факторами, определяющими близость патогенетических механизмов двух заболеваний [Двирский А.А., 2004]. По мнению Ю.В. Попова (1994), здесь невозможность полноценной адаптации создает преддиспозицию к использованию психоактивных веществ.

Коморбидность заболеваний взаимовлияет на картину каждого и проявляется либо суммацией психопатологических образований (синтропизм), либо антагонизмом (дистопия) [Кондратьев Ф.В., Расулов А.Г., 1992]. Алкогольная

53

зависимость смягчает симптоматику шизофрении [Семин И.Р., Елисеев А.В., 1995, Малков К.Д., 2000]. Изменения личности, свойственные шизофрении менее

выражены, хотя процессуальные обострения более длительны [Нисс А.И., 1990].

Наркоман выбирает наркотическое или психоактивное вещество с

фармакологическим действием, совпадающим с его личностной структурой

[Сердюкова Н.Б, 2000]. Наиболее уязвима к определенному наркотическому или

психоактивному веществу личность, преморбидные конституционально-

генетические качества которой уже наделены чертами, формирующимися вследствие длительного влияния выбранного средства [Чирко В.В., Демина Н.В., 2002]. И.А. Пятницкая (1994) выдвинула предположение, что психодизлептики, в

частности каннабиоиды, используются больными неосознанно, в качестве средства коррекции психического состояния по гомеопатическому принципу подобия. Аддиктивные расстройства при шизофрении выступают как вторичный патологический процесс, когда на субпсихотической основе формируются неврозы и психопатоподобные изменения личности, объединенные повышенной тревожностью, купируемой приемом психоактивных веществ. Здесь выделяется два типа коморбидной патологии: со злоупотреблением психоактивными веществами во время экзацербации болезни и с отсутствием их приема при развернутой клинической симптоматике [Овсянников М.В., 2009].

Точка зрения, согласно которой применение психоактивных веществам больными шизофренией носит вторичный, «компенсаторный» характер разделяется многими исследователями [Личко А.Е., Битенский В.С., 1991;

Пятницкая И.А., 1994; Шабанов П.Д., 2002; Westermeyer J.J. , Schneekloth T.D., 1999; Barrowclough C., Haddock G., 2007]. В.В. Чирко (1995) среди преморбидных особенностей подобных больных отмечал аутизацию, аспонтанность, пассивность

гиперестетического и анестетического характера, наличие у 25% пациентов

«невротических эпизодов» в детстве (ночных страхов, возбудимости, нарушений сна, капризности, немотивированного упрямства) и выделил модель приема психоактивных средств больными шизофрений, включающую в себя высокую

54

частоту приема нескольких наркотиков или их чередования (попеременный прием опиатов и амфетаминов); чрезвычайно высокие суточные дозы, за счет однократно вводимого препарата, либо за счет большой частоты приема

«обычных» доз; сочетанный прием наркотиков и алкоголя; внезапное начало и прекращение приема наркотиков без понятного психологического мотива отказа и связи с проводимой терапией.

У больных шизофренией, злоупотребляющих наркотиками и психоактивными веществами, часто отсутствует клинически очерченная абстиненция [Пузиенко В.А., Чирко В.В., 1979]. 15−60% больных шизофренией принимают психоактивные вещества [Cоton C.L., Gralnick А., 1989; McKenno A.M., Poredes A., 1992]. Среди больных шизофренией и шизоаффективными расстройствами 47% употребляют алкоголь, 42% − каннабис, 25% принимают с немедицинскими целями стимуляторы, 18% − галлюциногены, 7% − седатики у

4% больных обнаруживается политоксико-наркомания [Muesser K.T. et al., 1990].

Корректорами-холинолитиками злоупотребляют 10% больных шизофренией [Di Costаnzo E., Schifano F., 1988]. Тригексифенидил обладает выраженным эйфоризирующим действием [Зиновьев С.В., 2000], некоторыми стимулирующими и транквилизирующими эффектами [Крылов С.С. с соавт.,

1999]. Больные шизофренией начинают злоупотреблять холинолитиками либо после их назначения врачом, либо под влиянием других пациентов [Vaguera A.C. et al., 1997]. ВОЗ рекомендует назначать корректоры-холинолитики короткими курсами и заменяя другими препаратами с корригирующей активностью [Barnes T.R., 1990]. Одномоментная отмена корректоров-холинолитиков или замена их на плацебо у больных шизофренией, длительно принимавших нейролептики,

приводит к выраженным экстрапирамидным нарушениям (44%), усилению психотической симптоматики (22,6%), которая отличалась от имевшейся ранее и носила дисморфофобический характер [Manos N., Gkiouzepas J., 1981]. При отмене антипаркинсонических средств более чем у 50% больных, принимавших данные препараты более полугода, возникают бессонница, усиление тревоги,

55

снижение настроения, переходящее в депрессию, тошнота, диффузные мышечные и головные боли, потливость, гиперсаливация [Peryngl A., 1983]. Злоупотребление холинолитиками неблагоприятно влияет на память [Fening S. et al., 1987], входит в структуру политоксикомании [Chambers R.A. et al., 2001], и становится сильнее в период приема нейролептических средств [Sirus S.G., 1990]. По мнению А.Е.

Личко (1989), больные шизофренией подростки злоупотребляют циклодолом,

чтобы вызвать у себя галлюцинации приятного содержания и оглушенность.

Эйфоризирующее действие при злоупотреблении циклодолом зависит от установок больного, преморбидных особенностей [Битенский В.С. с соавт. 1989].

У гипертимных личностей имеет место повышение настроения, общей активности, у астеников − чувство расслабленности сопровождается страхами,

возможным появлением параноидных реакций. Иногда эйфория сглажена или отсутствует. Некоторые больные шизофренией могут контролировать свои психопатологические синдромы самоназначением лекарственных средств, в том числе и холинолитиков, для компенсации негативной симптоматики [Tandor R., 1989]. Вышеуказанные данные послужили основанием для разработки метода коррекции апато-абулических нарушений сочетанием холинолитиков и холиномиметиков [Вовин Р.Я. с соавт., 1993], что не нашло широкого распространения, вероятно ввиду появления атипичных нейролептиков.

Важной проблемой является использование в терапии шизофрении бензодиазепиновых транквилизаторов и формирование патологического пристрастия к ним. Использование данных препаратов позволяет снизить возбуждение, риск обострения, легче переносить психоэмоциональное напряжение [Stimmel G.L., 1996]. Транквилизаторы бензодиазепинового ряда обладают собственным антипсихотическим действием, снижая активность дофаминергической медиации, за счет потенцирования эффектов гамма-

аминомасляной кислоты [Angela B., Hetem B., 1988], но не оказывают влияния на негативные симптомы при шизофрении [Czcrnansky S. et al., 1988], позволяют снизить побочные эффекты и легче переносить антипсихотическую терапию

56

[Mulsant B.H. et al., 1997]. Злоупотребление транквилизаторами-

бензодиазепинами обнаруживается у 25% больных шизофренией [Priebe S. et al., 1989], а 75% данных пациентов являются политоксикоманами [Wolf B. et al., 1989], и у 60% прослежено постоянное наращивание дозировок [Lаux G., Konig W., 1987]. Часто бензодиазепины назначаются на срок более 3 лет [Чеберда О.А.,

2006]. Подобное злоупотребление распространено у больных с псевдоорганическим дефектом и социальной дезадаптацией [Михайлова О.И.,

2006]. Нередко подобные пациенты используют бензодиазепины в сочетании с другими психоактивными препаратами для модуляции своего состояния при коррекции повседневных ситуативных реакций [Михайлова О.И., 2007].

Злоупотребление бензодиазепинами у ряда больных связано со стремлением сгладить побочные эффекты терапии [Gregg L. et al., 2007]. Реакции отмены зависят от длительности приема, фармакологических особенностей, дозировок,

скорости отмены [Смулевич А.Б. с соавт., 1998] и могут провоцировать дисфории,

экзацербации психоза [Mulhol C., Cooper S., 2000].

Каннабис или гашиш относят к наркотическим веществам с седативно-

дизлептическим действием [Чухрова М.Г., Рыбалко О.В., 2002]. Воздействие реализуется через снижение активности холинергических систем, стимуляции серотонинергической нейротрансмиссии. Обнаружены специфические каннабиоидные рецепторы, локализованные на вставочных ГАМКергических нейронах. Психодизлептическое действие опосредовано дизрегуляцией дофаминергической и серотонинергической систем [Соломдес Д.А. с соавт., 1998;

Freedman R., 2008]. Употребление каннабиса больными шизофренией усиливает интенсивность выраженности продуктивной симптоматики [Morgan C.J., Curran H.V., 2008], увеличивает прогредиентность эндогенного процесса [Henquet C.A. et al., 2008]. Психофармакотерапия в данных обстоятельствах менее успешна

[Semple D.M. et al., 2005]. С другой стороны, использование каннабиса облегчает течение шизофрении [Perata V., Cuesta M.J., 1992].

57

На втором месте среди аддикций у больных шизофренией находится никотинизм − 88% [Красильников Г.Т. с соавт. , 2002; Hughes J.R. et al., 1986].

Курение повышает уровень экстраверсии и психотизма [Aston H., Sterney R., 1982; Kueper C., Feij J., 1983; Patton D. et al., 1993]. Частое курение психически больных связывается со стереотипным поведением при акатизии [Fioritti A., 1997].

Никотин индуцирует микросомальные ферментные системы, ускоряя выведение ксенобиотиков, в частности, нейролептиков, что уменьшает выраженность их побочных эффектов [John M.W. et al., 1986; Levin E.D., Rezvani A.H., 2007], в том числе, когнитивного дефицита, связанного с нарушением функции Н-

холинорецепторов.

Злоупотребление стимуляторами больными параноидной шизофренией распространено так же, как и злоупотребление психоактивными веществами с седативным или гипнотическим действием [Scheier F.R., Sirus S., 1987]. Наиболее часто употребляется кофеин в составе напитков. Многие больные используют кофеин для смягчения продромальной симптоматики [Westermeyer J.J. et al., 1999]. В России распространен чифиризм или теизм − злоупотребление концентрированным настоем чая [Болотовский И.С., 1989], особенно в местах лишения свободы [Еникеев Д.Г. с соавт., 1988; Пирожков В.Ф., 2007]. Часто чифиризм сочетается с хроническим алкоголизмом [Еникеев Д.Г. с соавт., 1988;

Пивень Б.Н., 1998]. Однократное введение больших доз кофеина вызывает эйфорию, в сочетании с усилением психотической симптоматики [Lucas P.B. et al., 1990], а систематический прием усиливает тревогу [Gredeu J. et al., 1978]. Э.Б.

Арашунян с соавт. (1973) писали, что кофеин, оказывая отчетливое стимулирующее действие, уменьшает выраженность симптомов нейролептического паркинсонизма, дискинезий, скованности, акатизии,

способствует изменению оценки больными своего состояния. Для купирования дискинетических проявлений побочного действия нейролептиков Г.Я. Авруцкий и А.А. Недува (1988) рекомендовали использовать сочетание корректоров-

холинолитиков с введением кофеина. До появления антипсихотических

58

препаратов, кофеин использовался для лечения ступорозных состояний при шизофрении [Гуревич М.О., 1949]. Кофеин ослабляет галлюцинаторные явления

[Попов Е.А., 1941].

Приём психоактивных веществ больными шизофренией часто носит защитно-приспособительный характер, являясь звеном саногенного процесса.

Срабатывает закономерность, состоящая в том, что саногенные реакции становятся избыточными по отношению к факторам их вызвавшим и преобразуются в звено патогенеза [Манин Ю.В., 1996].

В рамках нехимических аддикций [Егоров А.Ю., 2007] у больных шизофренией, особенно в нашей стране, представляет интерес религиозная зависимость. Ее возникновению способствовало влияние дезадаптаций на фоне социально-стрессовых расстройств вследствие глобальных социально-

экономических, психологических изменений [Александровский Ю.А., 1992;

2000]. Данные дезадаптации развивали психологический механизм, позволяющий представить психопатологические нарушения, как культурально и социально приемлемые [Полищук Ю.И., 1995], когда больные находят в этом возможности самокомпенсации [Буянов М.И., 1998], что привело к увеличению тяжести клинической картины заболевания [Пашковский В.Э., 2006], затруднению медикаментозного лечения [Ревенкова Ю.А., 2007].

5. Влияние биологических и социальных факторов

на типологию внутренней картины болезни при шизофрении

Несмотря на отсутствие единой классификации внутренней картины болезни

[Коцюбинский А.П. с соавт., 2004], различные феномены, связанные с ее искажением при шизофрении перечислены В.Д. Видом (2001):

1) Экстернализация причин дезадаптации и болезни с возложением ответственности на окружение, психиатров, стигматизацию, особенности своего характера, слабость нервной системы, неблагоприятную ситуацию. При этом больные ссылаются на реальные факты, преувеличивающие их дезадаптирующую роль.

59

2) Односторонняя биологическая модель болезни и лечения с ориентировкой на биологические методы терапии. Имеется тенденция к соматизации психопатологических переживаний. Признание необходимости биологической терапии относительно: при медикаментозной стабилизации течения заболевания и необходимости самостоятельного решения микро- и макросоциальных проблем,

включаются вторичные защитные механизмы, с проекцией негативных переживаний на психофармакотерапию.

3)Пассивная ориентировка на благоприятный спонтанный ход событий. Больной надеется, что всё произойдет самопроизвольно.

4)Ожидание руководства, помощи со стороны с отказом от приложения собственных усилий.

5)Ориентировка на парамедицинские способы лечения: обращение к целителям,

экстрасенсам, религии, что отягощает картину заболевания.

6)Фаталистически неблагоприятный субъективный прогноз.

7)Анозогнозия может выступать как психопатологически опосредованная реакция или как диссимулятивная форма поведения.

Вышеуказанная классификация оптимальна для психотерапии больных шизофренией. Однако внутренняя картина болезни не отражает в полном объеме истинного состояния больного [Матвеев Ф.В., Черносвитов Е.В., 1984]. При остром психотическом состоянии пациент не может описать мало знакомые переживания [Чудновский В.С., 1994]. Макросоциальный компонент заболевания несколько нивелирован. В.Г. Кондрашенко и Д.И. Донской (1997) считали

внутреннюю картину болезни более социальной, нежели индивидуальной характеристикой. В клинике шизофрении трудно отделить морбогенные проявления от фармакогенных. [Reinolds G.P. 1989].

Представляет интерес концепция В.М. Ялтонского (2013) о модели внутренней картины фармакотерапии, которая соотносится с внутренней картиной болезни и предполагает аналогичное выделение четырехкомпонентной

60

структуры с чувственным, эмоциональным, когнитивным и мотивационно-

поведенческим уровнями.

Данная концепция актуализирует ранее выдвинутое предложение о необходимости изучения патологических процессов, возникающих в результате действия лекарственных препаратов по тем же принципам, что и любого другого заболевания, включая этиопатогенез, патологическую анатомию, клинику, лечение [Тареев Е.М., 1955; Северова Е.Я., 1977].

Накопление психически больных в обществе снижает его жизнеспособность

[Юрьева Л.Н., 2001; Дмитриева Т.Б., 2002]. Масштабы психических ресурсов чаще недооцениваются, проблема недостаточно доводится до лиц определяющих политику (ВОЗ, 1997). Межведомственная комиссия Совета Безопасности РФ от

23.07.1997 за №4, провозгласила психическое здоровье населения страны проблемой национальной безопасности. В настоящее время формируется общественно ориентированная психиатрическая служба с изменением структуры оказания помощи на принципах деинституциализации, децентрализации; отказом от замкнутой матрицы специализированной службы и использованием других государственных и общественных структур [Гурович И.Я. с соавт.. 2004].

Наиболее рациональна смена биомедицинской (патерналистской) модели психиатрической помощи на биопсихосоциальную [Карпов А.М., 2004],

позволяющую интегрировать психиатрию, общесоматическую медицину, клиническую и социальную психологию [Кремлева О.В., Лозовой В.Л.. 1995;

Бобров А.Е., 2000; Холмогорова А.Б., 2002; Коцюбинский А.П., 2013; Beigel A., 1995].

6. Биопсихосоциальная парадигма как основа четкого выделения

биологических, микро- и макросоциальных факторов

в клинике и терапии психических расстройств

Биопсихосоциальная модель включает в себя следующие постулаты [Engel

G., 1977]: