Dissertatsia_DG_Semenikhina

191

ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ

Поставленная при выполнении работы цель состояла в выявлении, анализе и определении значения социально-психологических факторов в формировании комплекса побочных эффектов терапии антипсихотическими препаратами у больных параноидной шизофренией.

Значительное количество работ посвящено биопсихосоциальной концепции психического здоровья и патологии [Холмогорова А.Б., 2002; Коцюбинский А.П.,

2004; Engel G., 1977; Beigel A., 1995; Borrell-Garrió Fr. et al., 2004]. Значимо реже с данной точки зрения оценивается психофармакотерапия [Любов Е.Б., 2011].

Поскольку побочные эффекты – неизбежная составляющая терапевтического процесса, исходящая из принципов современной фармакологии [Кукес В.Г., 2006], то биопсихосоциальный подход дал возможность несколько отойти от классической биологической интерпретации заболевания, лечебных и побочных эффектов антипсихотических препаратов.

Методически использование биопсихосоциальной парадигмы дает возможность оценивать вклад биологических, социальных, индивидуально-

психологических и психопатологических составляющих в формирование побочных эффектов, что, безусловно, может послужить основанием для расширения путей оказания помощи больным параноидной шизофренией.

При постановке задач выбраны новые подходы к изучению роли психогенных, морбидных и социогенных факторов в развитии побочных эффектов нейролептической терапии и их клинических особенностей.

Исследуемые явления и связи между ними находились в расширенном по сравнению с традиционным для психиатрии, медицинской психологии,

клинической фармакологии психотропных средств, поле. Проведенное исследование дает основания для расширения понимания механизмов отношения больных параноидной шизофренией к побочным эффектам антипсихотической терапии, мотивации компенсаторной (саногенной) активности пациентов

192

[Гуггенбель-Крейг А., 1997; Чеснов Я.В., 1998], опосредованной заболеванием и лечением нейролептиками, а также роли нефармакогенных факторов психосоциального характера в возникновении побочных эффектов. Исследованы и выделены различия в отношении к терапии психического и соматического заболеваний при сочетании психической и соматической патологии у больных параноидной шизофренией. Доминирующее инертное медико-биологическое понимание побочных эффектов нейролептической терапии создает сложности в восприятии болезни и динамики лечения врачом-психиатром, как представителем общества [Груле Г. с соавт, 1967; Юнг К.Г., 1998], способствует снижению комплайентности и увеличению стигматизирующих влияний на больного.

Актуальность работы определялась тем, что при невысокой относительно других психических заболеваний распространенности шизофрении в популяции прямые и косвенные потери, связанные с лечением, психосоциальной реабилитацией, временной и стойкой утратой трудоспособности данной категории пациентов составляют большую часть бюджета психиатрических служб экономически развитых стран [Гурович И.Я., Любов Е.Г., 2003]. Накопление психически больных в обществе отвлекает значительные материальные ресурсы,

делает его менее жизнеспособным [Юрьева Л.Н., 2001]. В возникновении данной проблемы значительное место занимает состояние системного кризиса в психиатрии, связанного с несоответствием методологической базы потребностям современного общества [Рид Дж. с соавт., 2008; Андреев И.Л., Назарова Л.Н., 2013; Решетников М.М., 2013]. Позитивные изменения в разрешении сложившейся ситуации связываются со сменой парадигмы оказания психиатрической помощи с биомедицинской (патерналистской) [Карпов А.М.,

2004] на биопсихосоциальную, интегрирующую психиатрию и общесоматическую медицину, клиническую и социальную психологию, что позволит психиатрии соответствовать актуальным в настоящее время потребностям индивида и общества [Бобров А.Е., 2000; Холмогорова А.Б., 2002;

193

Оруджев Н.Я., Тараканова Е.А., 2010; Коцюбинский А.П. с соавт., 2013; Engel G., 1977; Beigel A., 1995].

Проводимые ранее исследования терапевтического и побочного действия антипсихотических препаратов ограничивались рамками биомедицинской концепции и рассматривали как основу биологический уровень функционирования больных, достаточно часто без анализа соматических,

психических и социальных взаимовлияний.

В представленном исследовании особенности клинического проявления побочного действия нейролептической терапии сопоставлялись с индивидуально-

психологическими и социальными параметрами, модулирующими интенсивность и особенности клинической картины комплекса побочных эффектов. В качестве базовых положений были использованы общепринятые теоретические представления о патогенезе побочных эффектов нейролептических препаратов с клинико-биохимических и клинико-фармакологических позиций [Шабанов П.Д., 2008], а также данные о психотропном и соматотропном действии психоактивных веществ, в том числе психофармакологических препаратов, использовавшихся для коррекции побочных эффектов вне медицинских назначений [Иванец Н.Н. с

соавт., 2008].

Основные выводы делались путем сопоставления клинических, клинико-

психопатологических данных с использованием психометрических шкал и клинико-социологических данных. Систематизация полученных результатов с выделением и анализом выявляемых тенденций создавала возможность вынесения суждений о связи клинических проявлений побочных эффектов антипсихотической терапии с психолого-психопатологическими, макро- и

микросоциальными характеристиками пациентов. Условия формирования социальных тенденций выявлены в результате исследования архетипических представлений, установок групп педагогов и студентов медицинского факультета,

участвующих в формировании социальных позиций, проецирующихся на процессы лечения и личность больного [Тукаев Р.Д., 2003].

многоуровневый характер и включал в себя:

1. Определение контингента обследуемых больных и материалов исследования:

а) оценка нозологической принадлежности заболевания, его структурных и динамических характеристик, проводимой антипсихотической терапии с комплексом побочных эффектов (здесь также рассматривались результаты психометрических шкал и анкетирование);

б) анкетирование студентов медицинского факультета и педагогов;

в) выделение архетипических представлений о психопатологии и терапии

(контент-анализ русских народных сказок).

2.Формирование комплекса суждений об ожидаемых результатах работы в соответствии с выносимыми на защиту положениями.

3.Количественная и качественная оценка полученных в ходе исследования данных, вынесение суждений о связях наблюдаемых явлений. Сделанные нами предположения о механизмах реализации наблюдавшихся явлений базировались на суждениях, выносившихся методом аналогии, обеспечивающим в подобной ситуации наибольшую вероятность правильного умозаключения [Уемов А.И.,

1970].

Основной методологической базой интерпретации полученных результатов были:

1. Утверждение Е.М. Тареева (1955) о необходимости рассмотрения и изучения патологических процессов в организме человека, возникающих в результате действия лекарственных препаратов по тем же принципам, что и любого другого заболевания, включая этиопатогенез, патологическую анатомию, клинику,

лечение, профилактику социально-гигиенические аспекты.

2. Концепция Е.К. Краснушкина (1960) о наличии психопатологических компонентов при любой соматической патологии.

195

3.Концепция внутренней картины болезни Р.А. Лурия (1977) и опирающаяся на нее модель внутренней картины фармакотерапии В.М. Ялтонского (2013), модель болезни и терапии массового сознания Р.Д. Тукаева (1990, 2003).

4.Принцип интерпретации психогении и их динамики по К. Ясперсу (2007) с

последующим развитием постреактивных личностных изменений по В.М.

Волошину (2004).

5. Концепция первичных и вторичных негативных расстройств Carpenter W. et al.,

(1985, 1988) при шизофрении, дефицитарных и псевдодефицитарных расстройств Р.Я. Вовина с соавт. (1988).

6. Утверждение К.Г. Юнга (1998) об архетипах коллективного бессознательного,

проекция которых на социум и индивидуума модулирует установки и поведение

[Одайник В., 1999; Большаков В.Ю., 2001], в том числе при психопатологических нарушениях [Самуэлс Э., 1997], их лечении.

Интерпретированные на основе вышеуказанных концептуальных подходов результаты анализировались с позиции биопсихосоциальной парадигмы E. Engel

(1977), обнаруженные связи и взаимодействия между изученными явлениями получали свою этиопатогенетическую оценку, как результат взаимодействия биологических, индивидуально-психологических, психопатологических и социальных факторов. При этом наблюдение за динамикой симптома использовалась нами, как исследовательский прием [Менделевич Д.М., 1982],

позволяющий выделить изменения роли этиологических факторов в его патогенезе.

Антипсихотическая терапия больных параноидной шизофренией рассматривалась в тесной связи с госпитализацией в психиатрический стационар,

реакциями на пребывание в условиях психиатрического отделения, приобретение статуса психически больного (при первичной госпитализации), стигматизацию психического заболевания и методов его лечения.

Факт наличия психического заболевания, госпитализации в психиатрический стационар, назначения нейролептиков являются мощной иатрогенией

196

[Саткевичуте Р.Э., 1979; Кирьянова Е.М., 2006], связанной, в основном, с

проекцией личных знаний, общественных представлений о психиатрической помощи, психически больных и отношением к ним. В общественном сознании

любой контакт с психиатрической службой впоследствии ведет к социальной

дискриминации [Долгов С.А., Сосновский А.Ю., 1996; Funk P.J., 1986]. По всей

видимости, без стигматизирующего отношения невозможно представление о психическом заболевании и носителе психической патологии в обществе,

поскольку любая социальная группа зависима от общественных представлений и не может быть без них выделена [Cbalasinski J., 1969].

Пребывание в условиях общепсихиатрического отделения с особенностями его режима и контингента пациентов [Любов Е.Б. 2012], патерналистское отношение медперсонала с элементами стигматизации, особенно больных шизофренией [Козленко Е.В., 2008], создают условия психологического дистресса, что наиболее ярко проявляется при первичной госпитализации [Gyula C., 1975]. Даже у добровольцев без психических отклонений при госпитализации в психиатрический стационар отмечались реакции стресса, коррелирующие с изменением метаболизма катехоламинов [Metzumota H. et al., 1982].

Вышеуказанное достаточно часто сочетается с продромальными проявлениями шизофрении [Vougioukas A., 1969], сопряженными с состоянием тревоги,

надвигающейся катастрофы, жизненного краха [Гурвич Б.Р., 1937], осознанием

наступления психического расстройства [Ясперс К., 1997]. Таким образом,

создается комплекс неблагоприятных воздействий, запускающий механизм психической травматизации [Канторович Н.В., 1967; Александровский Ю.А.,

2000], включающейся в структуру клинических проявлений шизофренического процесса. Назначаемые при этом нейролептики обладают наименьшим среди всех

групп психофармакологических препаратов транквилизирующим действием

[Вальдман А.В., 1979; Вальдман А.В., Александровский Ю.А., 1987], часто выступая в качестве антагонистов ГАМК [Абрамец И.И., Комиссаров И.В., 1983].

ГАМКергическая система является основной стресс-лимитирующей

197

нейромедиаторной системой головного мозга [Ашмарин И.П., Стукалов П.В., 1996; Семьянов А.В., 2002], от активности которой зависит способность противостоять психотравмирующим событиям [Александровский Ю.А., 1976].

По мнению Е.А. Юматова с соавт. (2007), метаболизм ацетилхолина, в целом,

является значимым фактором стрессоустойчивости. Кроме этого, при воздействии нескольких психических травм, наблюдающемся при шизофрении, отмечается примитивизация реакции на них [Канторович М.В., 1967]. Можно с большой вероятностью допустить, что клинический комплекс побочных эффектов терапии нейролептиками в данном случае выступает как место наименьшего сопротивления при реализации реакции на многофакторную психотравму вышеуказанного характера. Это ведет к массивным психогенным включениям в его проявления.

Данные психогенные включения создавали фон, модулирующий клинические проявления комплекса побочных эффектов нейролептической терапии. В интерпретации данного явления уместно применение концепции Э.

Кречмера (1998) об «истеризации», которая может распространяться на любой патологический процесс. При этом актуализируется положение В.П. Осипова

(1931) о близости шизофрении и истерии, как состояний, определяемых дезинтеграцией психической деятельности, и литературные сведения о достаточно высоко распространенных истероформных проявлениях при шизофрении, особенно в дебюте данного заболевания [Морозов Г.В., 1975; Семке В.Я., 1988; Horan W. P., Blanchard J. J., 2003]. С другой стороны, истерическое реагирование может рассматриваться, как средство экстренной невербальной коммуникации в условиях действия крайне неблагоприятных факторов,

свойственное человеческой психике вне условий болезни [Якубик А., 1982;

Боковиков А.М., 2013].

По мнению Э. Кречмера (1998), истерические механизмы присутствуют у каждого человека в форме инстинктивных стереотипов поведения. Имитационные формы поведения, свойственные истерическим реакциям, являются важным

198

фактором, регулирующим поведение человека и участвующим в антропогенезе

[Поршнев Б.В., 1974]. S. Zisoоk и R.A. Be Vaul (1978) также считали, что истерическое реагирование свойственно любому человеку, и выдвинули гипотезу

«здорового истерика» − личности, склонной к истерическим реакциям, но для которой истероидность не является формой передачи эмоционального состояния.

Больные шизофренией, находящиеся в ситуации непонимания со стороны партнеров, общества склонны к истерическим реакциям [Риман Ф., 1999].

Биохимические исследования показывают, что влияние нейролептиков на медиаторные системы, способствующее развитию экстрапирамидных нарушений,

близко к изменениям в центральных холинергических системах, наблюдаемых при истерическом неврозе [Востряков В.М., 1974].

О модулирующем или сопутствующем влиянии психотравмирующей ситуации у наблюдаемых пациентов говорит обнаруженное нами явление, когда проявления экстрапирамидных побочных эффектов нейролептической терапии сопровождаются при первичной госпитализации утверждениями об отсутствии психического заболевания, ошибочном помещении в психиатрический стационар,

неправильно воспринятой окружающими ситуации, требованиями немедленной выписки. Данный факт может быть интерпретирован как один из классических критериев психической травмы, выдвинутых К. Ясперсом (1997), когда содержание психической травмы постоянно находит отражение в структуре переживаний и высказываний больных. Формирование психической травмы зависит от понимания, интерпретации травмирующих событий. При этом имеет место выдвинутое К.Г. Юнгом (1998) утверждение о проекции коллективного сознания и коллективного бессознательного на личность каждого человека.

Архетипические представления, проецируясь на социальное взаимодействие,

формируют отношение к тем или иным явлениям и предметам, модели реагирования в обыденных ситуациях. Социальное и индивидуальное отношение к психическим заболеваниям, их лечению, носителям психической патологии модулируется коллективным бессознательным. Полученные нами по данным

199

контент-анализа результаты показывают, что истоки социальных установок стигматизирующего содержания находятся в коллективном бессознательном и связаны с архетипическими представлениями о невозможности совместных действий, проживания с душевнобольными, их агрессивности, неудачливости,

отсутствии перспектив для лечения психического расстройства.

Поскольку лечение нейролептиками сопряжено с тяжело переносимыми неврологическими побочными эффектами терапии, когнитивным дефицитом,

снижением активности в обществе, еще более усиливающими социальную изоляцию, то помимо факта лечения само фармакологическое действие нейролептиков создает дополнительную психическую травматизацию [Duer A.R., Bloch S., 1987]. Дискриминация вследствие психического заболевания, контакт больного с макро- и микросоциумом, поддерживающим необходимость постоянного приема антипсихотических препаратов, периодические госпитализации в психиатрический стационар поддерживают психическую травматизацию, исключая условия для ее разрешения.

Данная ситуация формирует специфическое личностное развитие, близкое к описанному Н.Д. Лакосиной (1994) невротическому развитию и постстрессовому расстройству [Тухватулина Л.Ш., 2004], которое в целом встречается, как коморбидное нарушение у 11% больных шизофренией, а в случае психотического состояния проявляется у 28−35% пациентов [Defede J.A., Barokas D., 1999]. По мнению Тухватулиной Л.Ш. (2004), при прогредиентном течении параноидной шизофрении симптоматика посттравматического стрессового расстройства быстро вытесняется галлюцинаторно-бредовыми нарушениями. По мнению А.А.

Шмиловича (2013), проявления психотического состояния продолжают нести в себе отпечаток психической травматизации в форме ее включений в аффективные, галлюцинаторные, бредовые переживания, что достаточно часто наблюдалось и нами при выполнении данного исследования. В.С. Ефимов (1976)

полагал, что ситуационные психогенные включения в клинику параноидной шизофрении наиболее часто встречаются в начале эндогенного процесса.

200

В то же время психическая травматизация входит в структуру дефектных состояний, взаимодействуя с собственно морбидными проявлениями, в форме апатии, абулии, аспонтанности, нарушений мышления, участвуя в образовании вторичных негативных нарушений в структуре дефекта [Carpenter W., 1985], или псевдодефицитарных негативных изменений, описанных Р.Я. Вовиным с соавт.

(1988), связанных с реактивно-депрессивными нарушениями в ответ на болезнь и длительным пребыванием в условиях психиатрического стационара с информационно-эмоциональной депривацией. При этом нами не обнаружено системных описаний какой-либо компенсаторной активности, ассоциированной с реакцией пациента и общества на болезнь и ее лечение. По нашему мнению,

вышеуказанное психотравмирующее воздействие, связанное с пребыванием в стационаре, лечением, постоянно и приводит к появлению компенсаторных форм поведения (бесспорно связанных с работой дезадаптивных психологических защит) [Вид В.Д., 2001], которые на уровне заболевания проявляются диссимулятивными тенденциями, созданием психологически понятных объяснений обусловленного психопатологическими нарушениями поведения.

В настоящее время достаточно часто больные и их родственники находят оккультные интерпретации психического расстройства, создавая для окружающих психологически понятную нишу социального функционирования пациента

[Полищук Ю.И., 1995; Солоненко А.В., 2009]. По всей видимости, вне содержания религиозной парадигмы религиозность всегда является средством улучшения социальной адаптации и объяснения патологического поведения психически больных[McCabe R, Priebe S., 2004]. Согласно приведенным в нашей работе данным наблюдений за больными, получавшими помощь у представителей альтернативных медицинских направлений, имеющих парадигму,

противоречащую современным естественно-научным представлениям, а также обращавшихся к нетрадиционным религиозным практикам, отмечалось явление,

когда больные часто получали оккультное, парапсихологическое разъяснение имевшимся у них психопатологическим явлениям. При этом, как правило, имела