Dissertatsia_DG_Semenikhina

201

место псевдоадаптация. Формировалось негативное отношение к получению медицинской помощи, часто прекращался прием психотропных средств, что соотносится с литературными данными [Полищук Ю.А., 1995; Макаров В.В.,

1999]. Прекращение антипсихотической терапии приводило к экзацербации психического расстройства, госпитализации в психиатрический стационар. В

большинстве случаев больные изменяли отношение к госпитализации, заявляли о своей психической нормативности, давали мистические, оккультные интерпретации своего поведения. Комплекс поведенческих нарушений у данной категории пациентов соотносился с первичной реакцией на госпитализацию у больных параноидной шизофренией, что находило отражение в клинических проявлениях комплекса побочных эффектов терапии.

Разрушение состояния «псевдоадаптации», наблюдавшееся у данной категории больных, явилось дополнительным фактором психической травматизации, сравнимым по своей интенсивности с первичной госпитализацией в психиатрический стационар, когда побочные эффекты нейролептической терапии выступают как локус «истеризации» [Кречмер Э., 1998].

Помимо выше представленного, в ходе работы нами выявлено и описано, что аддиктивное поведение больных носит в ряде случаев характер индивидуальной саногенной активности с целью компенсации нарушений, обусловленных болезнью и связанных с побочным действием нейролептической терапии.

Прослежено ранжирование значимости компонентов побочных эффектов терапии нейролептиками. Социально стигматизируемые компоненты комплекса побочных эффектов оценивались больными параноидной шизофренией как наиболее тяжело переносимые – тремор, скованность, затруднение в движении,

спазмы скелетной мускулатуры – интерпретировались больными, как наиболее заметные окружающим и, следовательно, неприемлемые. Головная боль,

тахикардия, запоры – соматически более серьезные, но внешне незаметные,

оценивались менее значимыми.

202

Согласно полученным нами данным, имеются достоверные различия в клинических проявлениях комплекса побочных эффектов нейролептической терапии при первичной и последующих госпитализациях. При первичных госпитализациях более выражена демонстративность клинических проявлений побочных эффектов, чаще встречаются дистонические и дискинетические нарушения, достаточно близкие к двигательным расстройствам при истерических состояниях. Часто встречающаяся акатизия при первичной госпитализации сопряжена с большей внутренней тревогой, напряжением. Можно предположить,

что состояние тревоги, связанной с психотравмой госпитализации, пребывания и лечения в стационаре суммируется с тревогой, индуцированной приемом нейролептиков. В патогенезе акатизии имеет место снижение активности ГАМКергической и серотонинергической с одновременной гиперактивностью адренергической нейротрансмиттерной системы [O'Keeffe S.T., 2003]. При повторных госпитализациях выраженность акатизии уменьшается не только за счет снижения интенсивности истероформных проявлений, но и за счет адаптации

кусловиям стационара, «ознакомлением» с эффектами нейролептиков,

вызывающими тревогу, что согласно психологическим закономерностям снижает интенсивность проявлений тревоги [Астапов В.М., 2001]. Повышенная двигательная активность больных параноидной шизофренией при акатизии, на наш взгляд, может расцениваться, как проявление тенденции, когда физическая активность выступает в качестве фактора, снижающего психоэмоциональное напряжение, связанное со стрессом.

Изменение клиники побочных эффектов при первичной и повторных госпитализациях имеет определенного рода параллелизм с соответствующими изменениями клиники морбидных нарушений. При повторной госпитализации изменяется симптоматология, что связано со снижением клинической демонстративности психопатологических симптомов, но повышается уровень агрессивности [Morgan D.W. et al., 1968, Jhornicroft G., 1991].

203

При повторных госпитализациях истероформные нарушения встречаются реже, в клинике комплекса побочных эффектов антипсихотической терапии преобладает синдром паркинсонизма, что может быть связано с явлениями адаптации к нейролептической терапии на биологическом уровне, поскольку тремор по сравнению с вышеописанными двигательными расстройствами способствует более точному и успешному выполнению двигательного акта

[Никандров В.В., 2004]. Жалобы больных здесь в большей степени направлены на уменьшение выраженности тягостно переносимых экстрапирамидных проявлений побочных эффектов нейролептической терапии, и соотносятся с назначением и увеличением дозы корректоров, снижением дозы нейролептиков, просьбами об ускорении выписки из стационара, ввиду исчезновения психопатологических нарушений.

Из представленной части обсуждения следует, что побочные эффекты нейролептиков, особенно при первичной госпитализации больных параноидной шизофренией, в значительной степени отражают сложившуюся психотравмирующую ситуацию и имеют в своей клинической структуре выраженные психогенные компоненты. При повторных госпитализациях поведение пациентов имеет, в основном, избегающий характер и включает в себя элементы адаптации к данной психической травме, что предполагает появление компенсаторных поведенческих механизмов. В ходе редукции психопатологической симптоматики и формирования ремиссии меняются характер и механизмы психологической защиты от примитивных, имеющих реализацию на уровне психофизиологических реакций, до изменения собственной самооценки в связи с принятием роли больного и отторжения представлений о себе, как носителе психического заболевания с обесцениванием, игнорированием,

избеганием [Свердлов Л.С. с соавт., 1986]. На физиологическом уровне возможно проведение параллели между безусловным рефлексом свободы и динамикой при его подавлении [Павлов И.П., 2001], что несколько актуализируется тем, что в

204

начале заболевания и его лечения паттерны поведения приближаются к биологическим.

Подтверждением наших наблюдений являются данные, полученные Е.Р.

Исаевой (1999, 2010), согласно которым для больных в психотическом состоянии характерно: опора на социальную поддержку (согласно нашим наблюдениям, при первичном пребывании в стационаре − истероформные нарушения, являющиеся невербальным сигналом окружающим о необходимости помощи), тенденция к избегающему поведению, более проявляющаяся при последующих госпитализациях, и направленная, в том числе, на ограничение приема нейролептиков. Доминирующим стилем, связанным с защитой и совладанием со стрессом, является пассивно-оборонительное поведение.

В целом, литературные сведения, основанные на многочисленных исследованиях, показывают, что вне психотерапевтического и социотерапевтического воздействия достаточно часто формируется защитно-

избегающее поведение в ответ на стрессовые воздействия [Дегтев В.П., 2008].

Сочетание фармакотерапии психотического состояния с психотерапией показывает достаточно хорошие результаты социально-психологической адаптации больных. Хотя исследование вопросов социальной адаптации не входило в задачи диссертационной работы, обращает на себя внимание, что достаточно большое количество больных отказываются от нейролептической терапии, либо самостоятельно нивелируют прием психотропных препаратов, что судя по литературным данным незначительно уменьшает эффект лечебного воздействия [Day D.C. et al., 1998; Mitchell A.J., 2007]. Подобная ситуация, на наш взгляд, является дополнительным подтверждением правильности биопсихосоциального подхода и демонстрирует, что воздействие на психосоциальные нарушения в биопсихосоциальном комплексе, формирующем болезнь, оказывает влияние и на биологические морбидные структуры.

В целом, литературные источники указывают на формирование защитно-

избегающего паттерна поведения в ответ на стрессовую ситуацию у больных

205

параноидной шизофренией. Представленное исследование посвящено, главным образом не личностным стратегиям адаптации больных к факторам связанным с болезнью и лечением, а конкретным компенсаторным приемам минимизации побочных эффектов антипсихотической терапии.

Учитывая распространенность использования транквилизаторов и ноотропных средств для коррекции побочных эффектов нейролептической терапии у больных параноидной шизофренией [Ковалев Г.В., 1990; Мосолов С.Н., 1996; Арана Д., Розенбаум Д., 2004; Шацберг А.Ф. с соавт., 2014], и

проводившееся, в том числе и нами [Зимакова И.Е. с соавт., 1988; Семенихин Д.Г., 1991; Семенихин Д.Г. с соавт., 2013] исследование корригирующей активности феназепама, мебикара и кортексина, можно вынести суждение о том,

что действие данных препаратов имеет компенсаторный характер.

Транквилизаторы непосредственно не влияют на переработку психической травмы [Александровский Ю.А., Нисс А.И., 1979], однако снижают общий уровень тревоги, повышают активность ГАМКергической системы, воздействуя на интенсивность проявления экстрапирамидных нарушений. Таким образом,

можно говорить о преимущественно биологическом действии препаратов,

проявляющемся во влиянии как на патологически измененную нейрональную передачу, так и на формирование эмоций, определяющих отношение к болезненному явлению.

С позиций взаимодействия биопсихосоциальных компонентов патологического состояния в подобном случае можно говорить о том, что корригирующая активность транквилизаторов-бензодиазепинов, а также корректоров-холинолитиков (тригексифенидила) реализуется лишь во влиянии на биологический базис клинического комплекса побочных эффектов нейролептической терапии. Стимулирующее влияние транквилизаторов-

бензодиазепинов и корректоров-холинолитиков на систему эндорфинов с эйфоризирующим действием, продуцирует патологическое пристрастие, что

биопсихосоциальной структуры заболевания.

Опираясь на концепцию шизофренического диатеза [Коцюбинский А.П. с

соавт., 2004] и, следовательно, патологически измененной нейропластичности

[Живолупов С.А., Самарцев И.Н., 2009; Говорин Н.В., Васильева А.И., 2011;

Garlic D., 2002; Donald C.G., 2013], на основании ранее проведенных исследований, наиболее оптимальным видится использование ноотропов как препаратов, обладающих корригирующей активностью. Полнота комплексного биопсихосоциального воздействия, исходя из сущности самой концепции, связана с максимальным количеством точек приложения фармакотерапевтического действия данных препаратов на патологический процесс. Отсюда следует, что коррекция побочных эффектов нейролептической терапии должна носить комплексный характер с максимальным влиянием на все звенья биопсихосоциальных структур патогенеза и стимуляции саногенных процессов на разных уровнях (результаты представлены в приложении 5).

В группе больных параноидной шизофренией с коморбидной соматической патологией выявлено, что симптомы соматического заболевания являются более приемлемыми для больного и общества. Данная ситуация может объясняться различным пониманием психической и соматической патологии, доминирующим

всоциуме, в котором психическое заболевание стигматизируется, а соматическое,

вбольшинстве случаев − нет. Психически больной, страдающий соматическим заболеванием, менее стигматизируем [Козленко Е.В., 2008].

По данным анкетирования больных параноидной шизофренией с коморбидной соматической патологией, нами выявлено, что методы лечения соматического заболевания получали высокую оценку эффективности, считались необходимыми и не вызывали сомнения в своей обоснованности, в отличие от антипсихотической терапии. Интерпретация больными генеза соматического заболевания реже имела бредовый характер (23,42% случаев). Кроме того, среди причин соматического заболевания назывались тяготы, связанные со статусом

207

психически больного, а также с длительной терапией нейролептическими препаратами. Бредовое толкование этиологии соматической патологии

(оккультное влияние, негативное постороннее «воздействие» в рамках синдрома Кандинского-Клерамбо) встречалось достоверно реже, чем при интерпретации причин психических нарушений.

Обнаруженная низкая оценка своего физического здоровья вследствие соматического заболевания может быть объяснена стремлением к дестигматизации. Многие пациенты сообщали о наличии тяжелого, но не опасного для жизни соматического заболевания, что вероятно связано с диссоциацией психической деятельности в рамках шизофренического процесса, а

также появлением дополнительных социальных ограничений вследствие угрожающей жизни патологии.

Более частая бредовая интерпретация причин психического заболевания по сравнению с соматическим может рассматриваться, как отражение социальных процессов, в результате которых оккультно-мистические представления занимают все большее место в социальной картине мира [Кураев А., 1998]. В психиатрии подобная оценка считается признаком психического расстройства и ее распространенность в общественном сознании в настоящее время может рассматриваться как признак, способствующий постановке вопроса об изменении понимания психической нормативности.

У больных параноидной шизофренией преобладание негативной симптоматики (по данным шкалы PANSS) соотносилось со смешанными типами отношения к соматической болезни с апатическими компонентами, преобладание позитивной симптоматики – с диффузными типами отношения с паранойяльными компонентами (согласно методике ТОБОЛ). Негативное отношение к психофармакотерапии психического расстройства оставалось достаточно выраженным, а отношение к терапии соматического заболевания рассматривалось, как насущная необходимость. По всей видимости, назначение и эффекты нейролептиков интерпретировались больными, как негативное

208

воздействие на их внутренний мир, меняющий морбидный гомеостаз собственного «Я», неприемлемое для пациентов с их собственной, зачастую скрытой внешними апатическими нарушениями, интрапсихической активностью.

С позиции аналитической психологии К.Г. Юнга (1998), подобное воздействие нейролептических средств может рассматриваться, как влияние, изменяющее

«самость», являющуюся основой структуры личности и наименее подверженную внешним воздействиям. Высокая оценка пациентами таких методов лечения, как физиотерапия и лечебная физкультура, фитотерапия может расцениваться как стремление к реализации архетипических представлений о способах лечения,

активизирующих ресурсы организма [Чеснов Я.В., 1998], а также как проявление разочарования в официальной медицине и используемых в ее рамках медикаментозных методов терапии.

Возвращаясь к саногенному поведению больных (в качестве саногенного нами рассматривалось любое поведение больных, направленное на уменьшение выраженности побочных эффектов и морбидных проявлений, в том числе и аддиктивное поведение), направленному, в основном на коррекцию побочных эффектов антипсихотической терапии, необходимо отметить следующее:

алкоголизация пациентов снижала выраженность побочных эффектов, оказывала антиаутистическое действие. С позиции нейрохимии, стимуляция ГАМК и системы эндогенных опиатоподобных пептидов в начале алкогольного опьянения

[Шабанов П.Д., 2002] снижает выраженность неврологических побочных эффектов терапии и оказывает кратковременное антистрессовое воздействие. По мере метаболизма этанола увеличение активности гистаминергических систем компенсирует когнитивные нарушения, связанные со снижающим когнитивные функции действием нейролептиков [Meskanen K. et al., 2013]. Поскольку, в

обществе психические расстройства, связанные с алкоголизацией,

рассматриваются как более приемлемые по сравнению с психотическими нарушениями в рамках эндогенного процесса [Семин И.Р., Агарков А.П., 1997],

злоупотребление алкоголем может выступать фактором дестигматизации, что

209

нашло отражение в полученных нами результатах, обнаруживших, что в 29,35%

случаев опрошенные связывали госпитализацию в психиатрический стационар со злоупотреблением спиртными напитками.

Исследование мотивации приема алкоголя больными параноидной шизофренией позволяет отметить, что в значимой степени она связана с потребностью улучшить контакты с другими людьми и меньше отличаться от них. С высокой вероятностью можно предположить использование антиаутистических свойств алкоголизации и опосредуемого ею облегчения межличностного взаимодействия. Полученные результаты согласуются с приведенными в обзоре данными об особенностях развития дефектных состояний при шизофрении и алкоголизме [Жислин С.Г., 1965]. В целом, данные представленного исследования свидетельствуют об определенной дестигмтизационной, компенсаторной алкогольной мотивации у части больных параноидной шизофренией. По литературным данным у больных шизофренией изменена мотивация алкоголизации. [Жмуров В.А., 2002; Волкова Е.В., 2008].

Интенсивное курение, индуцирующее печеночный метаболизм и последующую элиминацию нейролептиков из организма [Levin E.D., Rezvoni A.H., 2007], а также оказывающее стимулирующее воздействие на холинергические системы, в частности, на Н-холинорецепторы ретикулярной формации, по-видимому способствуют снижению седативных эффектов нейролептических препаратов. Данные факторы способствуют уменьшению выраженности побочных эффектов нейролептической терапии.

Злоупотребление кофеинсодержащими веществами, распространенное в России в качестве чифиризма [Столяров Г.В., 1964; Гусев С.И., 2010], ранее описано в условиях принудительного лечения хронического алкоголизма.

Чифиризм наблюдался у 60% пациентов, как коморбидная патология

[Барденштейн Л.М., Пивень Б.Н., 2008]. Чифиризм встречается и у больных параноидной шизофренией, у которых одной из основных мотиваций выступает потребность в снижении выраженности побочных эффектов нейролептиков.

210

Кофеин оказывает дофаминомиметическое действие [Khamsi R., 2007], снижая тем самым интенсивность клинических проявлений нейролептического паркинсонизма, других экстрапирамидных нарушений. Введение кофеина рекомендуется при пароксизмальных дискинетических кризах, возникающих как побочные эффекты терапии нейролептическими препаратами [Авруцкий Г.Я.,

Недува А.А., 1988; Малин Д.И., 2000].

Злоупотребление вышеуказанными веществами первоначально может выступать в качестве саногенной деятельности больных, однако, по мере развития их систематического приема может формироваться аддиктивная патология,

коморбидная эндогенному заболеванию. Данная ситуация может рассматриваться как пример перехода саногенных механизмов в звенья патогенеза болезненного процесса [Шанин В.И., 1996; Хлуновский А.Н., Старченко А.А., 1999]. Вопрос о взаимоотношении двух вышеуказанных коморбидных процессов до настоящего времени является открытым, например, в случае сочетания хронического алкоголизма и шизофрении, как наиболее распространенной формы подобной патологии [Двирский А.А., 2003]. Алкоголизация может спососбствовать как смягчению клиники эндогенного процесса, так и на его усугублению [Гофман А.Г., Панина Е.В.,1998], с социальной дезадаптацией и склонностью к противоправным действиям [Ильинский Ю.А., Маслов Н.Н., 1974; Шулькин Л.М.,

2008].

Полученные в ходе нашего исследования результаты подтверждают сведения о том, что зависимости от психоактивных веществ у больных шизофренией имеют разноплановый характер. Установлено, что различные психоактивные вещества, в том числе являющиеся лекарственными препаратами, самостоятельно используются пациентами для регуляции психического состояния, снижения тревоги, стабилизации пониженного фона настроения, купирования побочных эффектов нейролептической терапии. Подобное положение говорит о достаточно высокой распространенности, близкой к адекватной, оценке своего психического статуса у больных параноидной шизофренией и их стремлении без обращения к