1.6. Контроль водно-электролитного баланса

Поступление воды. Человек должен потреблять воды столь­ко, сколько необходимо, чтобы возместить суточную ее потерю через почки и внепочечными путями. Нормальная сбалансиро­ванная потребность человека в воде колеблется от 1000 до 2500 мл/сут и зависит от массы тела, возраста, пола и ряда других факторов.

В процессе обмена и утилизации всех трех главных метабо­лических компонентов — белков, углеводов и жиров — одним из конечных продуктов является вода. Следовательно, организм в состоянии частично покрыть свои потребности за счет ис­пользования образующейся в нем эндогенной воды.

При продукции в организме 100 ккал (420 кДж) образу­ется около 10 мл воды [Moore F., 1963]. Поскольку суточный энергетический выход составляет у взрослого человека 1500— 2000 ккал (6300—9240 кДж), объем образующейся при этом метаболической воды составляет около 150—220 мл, т. е. около 8—10% суточной потребности. Окисление 100 г белков сопровождается образованием 41 мл воды, 100 г жиров —107 мл и 100 г углеводов — 55 мл воды. Очевидно, что метаболическая вода не содержит электролитов. Лихорадка, травма, инфекции и другие тяжелые заболевания приводят к увеличению обра­зования эндогенной воды в 2—3 раза.

Диурез и перспирационные потери. Наиболее тонким и чувствительным показателем баланса жидкости в организме является диурез. Здоровый человек в состоянии выделить в течение суток все продукты обмена в относительно небольшом объеме мочи (400—600 мл). Оптимальный же диурез в 3—4 раза боль­ше и составляет 1400—1600 мл/сут. Помимо этого, при нор­мальных температурных условиях и нормальной влажности воз­духа организм теряет через кожу и путем испарения через дыхательные пути от 800 до 1000 мл воды, образующих так называемые неощутимые потери. Таким образом, общее выве­дение воды (с мочой и перспирацией) должно составлять 2200— 2600 мл/сут.

В реанимационной практике существуют три варианта опре­деления диуреза: сбор суточной мочи (при неосложненном тече­нии болезни), определение диуреза каждые 8 ч (при инфузионной терапии любого типа) и почасовое определение диуреза (у больных с выраженными расстройствами водно-электролит­ного баланса, находящихся в шоке и с подозрением на разви­тие почечной недостаточности при катетеризованном мочевом пузыре). Функция почек в послеоперационном периоде считает­ся удовлетворительной, если в первые 2 сут после операции диурез составляет в среднем 25—35 мл/ч. Это нижняя граница нормы. В последующие дни при благоприятном течении и при условии адекватной инфузионной терапии целесообразно доби­ваться диуреза, близкого к 80—90 мл/ч, т. е. 1700—2000 мл/сут.

Однако наш опыт показывает, что у больных, которым про­водится реанимация, или у больных, находящихся в критиче­ском состоянии, а также в первые дни после обширных опера­ций получить такой диурез практически трудно. Это возможно лишь при значительной водной и солевой нагрузке, которая опасна в критических состояниях, поскольку возможны водная перегрузка легких и нарушение функции почек. Для того чтобы больной в первые 2 сут после обширной операции, когда актив­но действует фактор антидиуреза, выделил за сутки 2 л мочи, необходимо вводить ему внутривенно жидкости, включая соле­вые растворы, в количестве 4,5—5 л/сут. По-видимому, в сред­нем удовлетворительный для тяжелобольного диурез, обеспечи­вающий полное выведение шлаков, должен составлять 60 мл/ч (1500±500 мл/сут).

Олигурией считается диурез ниже 25—30 мл/ч (меньше 500 мл/сут). В настоящее время различают три типа олигурии (с учетом анатомо-функциональных факторов): преренальную, ренальную и постренальную [Dougan L. R., Flnaly W. E., 1973]. Олигурия первого типа возникает в результате блока почечных сосудов или неадекватного кровообращения. Олигурия второго типа характеризуется паренхиматозной почечной недостаточно­стью, а третьего — связана с нарушением оттока мочи из почек. С точки зрения реаниматолога, практически наиболее важны два первых. Чтобы оценить значение и качество олигурии, важ­но знать объем циркулирующей крови (ОЦК), системный объ­емный кровоток (сердечный выброс), содержание и распреде­ление электролитов в организме и ряд других не менее важных показателей. Плотность мочи, превышающая 1,016—1,018 г/л, свидетельствует о преренальном типе олигурии. Высокая кон­центрация Na⁺ в моче (выше 30 ммоль/л) указывает на почеч­ную недостаточность. В этом случае олигурия имеет ренальное происхождение (поражение реабсорбционной функции канальцевого аппарата). О характере олигурии можно также судить по содержанию мочевины в крови и моче. Концентрация моче­вины крови, превышающая 25—33 ммоль/л (в норме 2,5— 6,5 ммоль/л), может свидетельствовать о почечной недостаточ­ности. Низкое содержание мочевины в моче (менее 10 г/л) так­же указывает на почечную недостаточность.

При оценке функции почек у тяжелобольного важно также учитывать отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы [Kennedy С., 1968] (табл. 1.3).

Таблица 1.3. Определение типа олигурии по соотношению показателей осмоляльности и содержания мочевины в моче и плазме

Тип олигурии	Осмоляльность		Мочевина
	в моче	в плазме	в моче	в плазме
Преренальная	2,0	1	20	1
Ренальная ранняя	1,7	1	14	1
» поздняя	1,1	1	5	1

Осмоляльность мочи колеблется в широких пределах — от 400 до 1500 мосмоль/кг. После ночного (12-часового) воздержа­ния от мочеиспускания осмоляльность мочи должна быть по крайней мере 850 мосмоль/кг. Нормальная осмоляльность мочи и рН ее, равный 5,8 или более низкий, указывают на нормальную функцию почек. Нррмальное отношение осмоляльности мо­чи к осмоляльности плазмы 3,4 : 1—4,2 : 1.

Регуляция водного баланса. Она осуществляется путем ак­тивации (угнетения) осморецепторов гипоталамуса, которые реагируют на изменения осмоляльности плазмы и изменения концентрации главного плазменного электролита — Na+. При этом происходят стимуляция или, наоборот, угнетение чувства жажды и соответственно изменения секреции АДГ. Общий ме­ханизм регуляции водного баланса представлен на схеме 1.2.

У здорового человека при снижении осмоляльности плазмы до нижней границы нормы (280 мосмоль/кг) полностью подав­ляется секреция АДГ и выделяющаяся моча имеет очень низ­кую осмоляльность — до 30 мосмоль/кг. Увеличение осмоляль­ности плазмы ведет соответственно к повышению уровня АДГ в плазме, и, когда осмоляльность плазмы достигает 295 мос-моль/кг, имеет место максимальный антидиуретический эф­фект с повышением осмоляльности мочи до 1200 мосмоль/кг [Feig P. U., McCurdy D. K., 1977].

Таким образом, в норме водный баланс регулируется по­средством чувства жажды и изменения секреции АДГ в до­вольно узких пределах изменений осмоляльности плазмы — or 280 до 295 мосмоль/кг.

Однако при патологических состояниях возникают и другие факторы, влияющие на уровень высвобождения АДГ, появление жажды и, следовательно, на баланс воды: потеря ОЦК, боль, травма, рвота, действие лекарственных средств [Goldberg M.,. 1981]. Жажда может стимулироваться при снижении ОЦК и повышении уровня ангиотензина в крови.

В последние годы важное значение в регуляции водного баланса организма придают недавно открытому фактору, так называемому 'атриальному натрийуретическому пептиду ,j Пред­полагается, что фактор высвобождается из предсердий при их наполнении и стимулирует натрийурез и общий диурез путем повышения скорости клубочковой фильтрации и снижения реабсорбции Na+. Экспериментально показано, что пептид быстро уменьшает объем плазмы и снижает таким образом абсолют­ный уровень артериального давления. Однако эффекты пепти­да быстро нивелируются другими регуляторными факторами, например возникшей гипотензией или повышением тонуса сим­патической иннервации почек [Trippodo N., 1989]. Начато изу­чение влияния атриального натрийуретического пептида при гипертонической болезни (первичной гипертензии). Обнаруже­ны его корреляция с возрастом, уровнем артериального давле­ния, наличием или отсутствием гипертрофии левого желудочка и отрицательная корреляция с уровнем ренина в плазме [Wambach G. et al., 1989].

Потери жидкостей и патологические пере­мещения их в организме. Основными причинами на­рушений водно-электролитного баланса являются внешние по­тери жидкостей и патологические перераспределения их между главными жидкостными средами. Они могут происходить вследствие патологической активации естественных процессов в организме, в частности при полиурии, диарее, чрезмерном поте­нии, а также при обильной рвоте, наконец, в связи с потерями через различные дренажи и фистулы или с поверхности ран и ожогов. Внутренние перемещения жидкостей возможны при развитии отеков в травмированных и инфицированных областях, но главным образом обусловлены изменениями осмоляльности жидкостных сред. Конкретными примерами внутренних пере­мещений являются накопление жидкости в плевральной и брюшной полостях при плеврите и перитоните, кровопотеря в ткани при обширных переломах, перемещения плазмы в трав­мированные ткани при синдроме раздавливания и др.

Особым типом внутреннего перемещения жидкости является образование так называемых трансцеллюлярных бассейнов в желудочно-кишечном тракте (при кишечной непроходимости, завороте, инфаркте кишечника, тяжелых послеоперационных парезах).

Образование трансцеллюлярных бассейнов равносильно внешним патологическим потерям жидкостей, ибо происходит секвестрация жидкости с высоким содержанием электролитов. Общий объем суточной секреции на различных уровнях желу­дочно-кишечного тракта составляет в норме 8—10 л, в том числе слюны 1000—1500 мл, желудочного сока — около 2500 мл, желчи —750—1000 мл, панкреатического сока — свыше 1000 мл, секрета тонкого кишечника — около 3000 мл. В норме все это количество жидкости (за вычетом 100—150 мл, выделяемых с калом) всасывается в тонком кишечнике (табл. 1.4).

Таблица 1.4. Состав главных электролитов в средах желудочно- кишечного тракта и объемы потерь при кишечных свищах и диарее

Секреция	Объем, мл/сут	Содержание электролитов, ммоль/л
		Na+	К+	Cl—
В норме:
слюна	1000	100	5	75
желудочный сок (рН<4,0)	2500	во	10	100
» » (рН>4,0)	2500	100	10	100
желчь	1500	140	10	100
панкреатический сок	1000	140	10	75
кишечный сок (смешанный)	3500	100	20	100
При кишечных свищах:
временной илеостоме	500— 2000	130	20	110
дефинитивной илеостоме	400	50	10	60
временной колостоме	400	80	20	50
При каловом свище	300	50	10	40
При диарее	1000—4000	60	30	45

За исключением желчи и панкреатического сока, содержи­мое желудочно-кишечного тракта по электролитному составу гипотонично. При тяжелых состояниях, например многократной рвоте любого происхождения, завороте кишечника, кишечной непроходимости на различных уровнях или в результате после­операционного нарушения моторики кишечника, внутрикишечная секвестрация достигает нескольких литров. Это приводит к тяжелейшим биохимическим нарушениям во всех водных средах — клеточной, интерстициальной и сосудистой, причем теряется значительное количество белков. В каждом литре такой жидкости может содержаться до 30 г белков, главным образом альбумина. В плазме увеличивается содержание глобулиновых фракций при общем снижении количества циркулирующего белка. Значительные внешние потери жидкостей име­ют место при обширных ранах и ожогах.

Важным источником внешних потерь жидкости является по­тение. При этом происходит потеря главным образом водной фракции внеклеточной жидкости без потери белка. Пот являет­ся гипотоничной жидкостью. В летнее время его тоничность составляет всего ¹/₃, а в зимнее приближается к ²/₃ тоничности изотонического раствора хлорида натрия. Внешние потери жидкости при обильном потении могут быть значительными, в связи с чем в отдельных случаях требуется срочная коррекция. Обильное питье при потении может снизить относительное со­держание в плазме Na⁺ и С1^—. По этой причине внешние поте­ри, возникшие в связи с потением, следует возмещать солевы­ми растворами, но не глюкозой.

В клинической практике, особенно у хирургических боль­ных, нередко возникают значительные внутренние перемещения; жидкостей, носящие характер патологических перераспределе­ний воды в виде накопления ее в отдельных областях тела, на­пример в области ожога, раны или обширной травмы. В отли­чие от явных внешних потерь внутренняя секвестрация, как и образование трансцеллюлярных бассейнов, не вызывает су­щественных изменений массы тела.

Ту область человеческого тела, куда временно перемеща­ется жидкость, принято называть третьим пространством (при этом имеется в виду, что два первых пространства представ­лены клеточным и внеклеточным водными секторами). Макси­мум внутренней секвестрации жидкостей наступает через 36—48 ч после травмы или операции. По истечении этого времени процесс начинает медленно регрессировать и жидкость третьего пространства начинает рассасываться.

Содержимое третьего пространства обычно представляет со­бой смешанную жидкость, в состав которой входят как внутри­клеточная и интерстициальная жидкость, так и плазма. Образо­вание третьего пространства обычно сопровождается клиниче­ской картиной дефицита жидкости, характеризующейся падени­ем диуреза, снижением ЦВД и сгущением крови в связи с по­терей части плазмы.

Наиболее существенные и выраженные перемещения жидко­сти в организме и ее секвестрация наблюдаются при перитони­те. По своему значению и патофизиологической роли секвестра­ция жидкости при перитоните сходна с нарушениями водного баланса при тяжелых ожогах в острой фазе. В обоих случаях возникают гемоконцентрация, дефицит плазмы, потеря белка и общая дегидратация, в зависимости от характера перитонита секвестрация развивается с различной скоростью, однако в тяжелых случаях процесс может быть почти молниеносным. При адекватном лечении антибиотиками или после успешного опе­ративного вмешательства происходит достаточно быстрое (в пре­делах 1—2 нед) обратное развитие процесса, заканчивающееся почти полным всасыванием жидкости и даже белков из брюш­ной полости.

Значительные секвестрации жидкости в третье пространство могут также происходить при распространенном тромбозе вен, особенно бедренных и подвздошных.

Секвестрированные жидкости возвращаются в интерстициальное пространство и в плазму по мере того, как ликвидиру­ется причина, вызвавшая секвестрацию. С ликвидацией третьего пространства и рассасыванием секвестрированной жидкости в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство вме­сте с водой поступают дополнительные количества электролитов. Это обстоятельство необходимо учитывать при лечении. При почечной недостаточности процесс естественной ликвидации третьего пространства может принимать опасный характер в связи с возможностью патологической задержки электролитов в крови.

Подобный же процесс обратного всасывания и ликвидации третьего пространства происходит при ликвидации кишечной непроходимости и восстановлении моторной функции кишеч­ника.

В лечебной тактике, особенно при определении объемов за­мещения потерь воды и электролитов у подобных больных, описанные тенденции должны быть учтены. В восстановитель­ном периоде не следует стремиться к полному возмещению по­вышенной экскреции электролитов, так как она может быть отражением повышенного поступления электролитов в циркулирующую плазму и интерстициальное пространство из третьего пространства. У некоторых больных в этом периоде выявляется снижение массы тела в сочетании с усилением диуреза без признаков дегидратации. Гематокрит, содержание белков, а также Na⁺ и С1^— в крови быстро нормализуются. Обычно в этом периоде отпадает необходимость в продолжении инфузионной терапии.

Клинические проявления нарушений водно-электролитного баланса. Наиболее часто нарушения возникают при острых заболеваниях органов брюшной по­лости, вмешательствах на желудочно-кишечном тракте, ожогах, тяжелых хронических заболеваниях с наличием свищей, а так­же при выраженных внешних потерях жидкостей.

В оценке степени дисгидрии большое значение имеет анам­нез. Указания на частую рвоту, предшествовавшую периоду вра­чебного наблюдения, или диарею заставляют предположить, что имеется существенный водно-электролитный дисбаланс, даже если при первоначальном осмотре признаки его еще не выяв­ляются.

При остро развившемся перитоните или кишечной непрохо­димости водно-электролитный дисбаланс наряду с интоксикаци­ей является первым звеном в патогенетической цепи заболева­ния. Отсутствие видимых потерь у таких больных еще не означает благополучия: признаки дегидратации проявляются внезапно и прогрессируют молниеносно. Потерянная вода и электролиты концентрируются в полости кишечника и в мень­шей степени в брюшной полости. Определение водного баланса и динамики этого показателя с помощью весов-кровати нередко дает ошибочные результаты, поскольку в таких случаях вода не покидает организм. Использование весов-кровати целесооб­разно в тех случаях, когда есть полная уверенность в отсутствии секвестрации жидкости в естественные полости организ­ма. В запущенных случаях острой кишечной непроходимости, особенно при нарушении брыжеечного кровообращения, полость кишечника может аккумулировать до 5—7 л жидкости с высо­ким содержанием электролитов.

Жажда — один из главных и наиболее характерных симп­томов дефицита воды. Жажда должна быть четко дифферен­цирована от сухости слизистой оболочки рта, которая может быть устранена полосканием рта и глотки; жажда этим прие­мом не устраняется. (Наличие жажды показывает, что объем воды во внеклеточном пространстве уменьшен относительно содержания солей в нем. Следовательно, если больной с истинной жаждой имеет доступ к воде, то он в состоянии быстро устра­нить дефицит ее. Потеря чистой воды и возникновение в связи с этим жажды возможны также при обильном потении (высо­кая лихорадка), диарее и осмотическом диурезе (высокий уро­вень глюкозы при диабетической коме, применение маннитола или мочевины).

Сухость в подмышечных и паховых областях является важным симптомом потери воды и свидетельствует о том, что дефицит воды в организме составляет минимум 1500 мл.

Снижение тургора тканей и кожи необходимо рассматривать как показатель уменьшения объема интерстициальной жидкости. У пожилых людей и в норме кожа нередко бывает сухой и малоэластичной. У тучных даже при выражен­ной дегидратации кожа может сохранять эластичность.

Внешний вид языка в значительной степени отражает состояние дисгидрии. В нормальных условиях язык имеет един­ственную более или менее выраженную срединную продольную борозду. При дегидратации появляются дополнительные бороз­ды, параллельные срединной.

Тонус глазных яблок — ценный симптом, свидетель­ствующий не только о дегидратации (снижение тонуса), но и о гипергидратации организма, особенно мозга (напряжение глазного яблока).

Изменения массы тела на протяжении короткого времени (например, через час) являются показателем изменений объема внеклеточной жидкости. Однако к результатам взвеши­вания надо относиться с большой осторожностью и оценивать их только в сочетании с другими показателями. Образование третьего пространства, например, может не отразиться на изменениях массы тела, между тем при наличии большого третье­го пространства организм находится в состоянии относительной дегидратации. Другая трудность в оценке изменений массы те­ла заключается в том, что при критическом состоянии больного необходимо учитывать характер обмена в момент взвешивания: катаболическая фаза обычно сопряжена с потерей тканей (до 500 г/сут), анаболическая фаза характеризуется увеличением тканевых масс (около 150 г/сут). Для послеоперационных боль­ных характерно уменьшение тканевых масс приблизительно на 300 г/сут. В большинстве случаев увеличение массы тела сле­дует рассматривать как задержку воды. Потеря массы тела, превышающая 500 г/сут, свидетельствует о потере воды. Лече­ние никогда не должно основываться только на учете измене­ний массы тела. Необходимо принимать во внимание всю клиническую картину.

Изменения артериального давления и пульса отражают существенные потери воды организмом, однако в большей степени они связаны с уменьшением ОЦК. Тахикар­дия — довольно ранний признак снижения ОЦК. У больных с дефицитом объема крови тахикардия обычно коррелирует с постуральными реакциями артериального давления. Первые при­знаки снижения артериального давления могут наблюдаться лишь при существенном дефиците ОЦК, превышающем по край­ней мере 1 л при гипотензии в положении сидя и 1,5 л при развитии гипотензии в горизонтальном положении.

Состояние наполнения наружной яремной вены. У здорового человека в горизонтальном положении на­ружная яремная вена на уровне переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы наполнена кровью и хорошо контурируется под кожей. Наполнение этой вены довольно точно отражает величину ЦВД. Повышенное ЦВД наблюдается при увеличении объема плазмы или крови или при сердечной не­достаточности. При уменьшении объема плазмы ЦВД снижает­ся. Спадение шейных вен в горизонтальном положении свиде­тельствует о том, что у больного уменьшен объем плазмы, и указывает на необходимость введения солевых растворов. Для того чтобы дифференцировать сердечную недостаточность от увеличений объема плазмы, одинаково проявляющихся вздути­ем шейных вен, пользуются тестом на печеночно-яремный рёфлюкс. Больному в сидячем или в полусидячем положении на­давливают на живот в области расположения печени, стремясь вызвать ее сдавление. При сердечной недостаточности этот тест вызывает увеличение вздутия шейных вен, при увеличенном объеме плазмы (в отсутствие сердечной недостаточности) пе­ченочно-яремный рефлюкс отсутствует и вздутие вен умень­шается.

Отеки всегда отражают увеличение объема интерстициальной жидкости и могут указывать на то, что общее количество Na+ в организме повышено. Однако отеки не являются высо­кочувствительным показателем баланса Na+: в организме общее количество обменного Na+ может повыситься на 20—25% без появления отеков. Это связано с тем, что перераспределение воды между сосудистым и интерстициальным пространством обусловлено высоким белковым градиентом между этими двумя средами. При нормальном белковом балансе появление едва заметной ямки при надавливании пальцем в области передней поверхности большеберцовой кости свидетельствует о том, что в организме имеется избыток по крайней мере 400 ммоль Na+, что составляет более 2,5 л солевого раствора.

Появление влажных хрипов в легких указыва­ет на накопление воды в альвеолах и в отсутствие признаков сердечной недостаточности может свидетельствовать о наличии лишней воды в организме.

Исследование ОЦК дает важную информацию о степе­ни гидратации интерстициального и главным образом внутрисосудистого пространства.

Примерная зависимость между дефицитом воды и клиниче­скими проявлениями дегидратации представлена в табл. 1.5.

Таблица 1.5. Клинические признаки дегидратации в зависимости от дефицита воды

Дефицит воды, л	Симптом
Менее 1,5	Жажда, гемодинамика нормальная
1,5—4	Выраженная жажда, сухость языка, полости рта, подмышечных впадин и паховых областей, повышение содержания Na+ в плазме и относитель­ной плотности мочи, тенденция к гипотензии или нормотензии.
Свыше 4 л	Мучительная жажда, выраженная гипернатриемия, олигурия, снижение массы тела, умеренное повышение гематокрита, гипотензия, тахикардия, апатия, ступор. Если состояние вовремя не кор­ригируется, то наступают гиперосмоляльная ко­ма и смерть.

Главными признаками дефицита воды в организме являются жажда, олигурия и гипернатриемия.

В оценке водно-электролитного баланса у больного, нахо­дящегося в критическом состоянии, неоценимую роль играет тщательный учет количества жидкости, поступающей в орга­низм и теряемой различными путями. Исследования водного баланса должны быть начаты немедленно после поступления больного в отделение реанимации. Практически оптимальной временной границей определения жидкостного баланса считают 8 ч утра, когда происходит смена лечащего персонала. Использование весов-кровати, несмотря на определенные оговорки, предусматривающие осторожность в трактовке изменений массы тела, оказывает существенную помощь в оценке жидкостного баланса организма.

Все физиологические и патологические потери жидкостей организмом необходимо строго учитывать и посылать в лабо­раторию для анализа содержания в них электролитов и других компонентов. Такими фрагментами жидкостных потерь могут быть моча, жидкий кал, рвотные массы, кишечное содержимое, полученное при лаваже кишечника во время операции, отделяемое через дренажи и др.

В клинической практике даже при самом точном и скрупу­лезном учете потерь жидкостей при оценке жидкостного ба­ланса организма могут возникать ошибки, что обусловлено прежде всего невозможностью точного учета неощутимых по­терь через дыхательные пути и кожу. У лихорадящих больных такие ошибки весьма существенны. Практика показывает, что попытки соотнести количество водных потерь с температурой тела обычно бесплодны. Никогда нельзя даже приблизительно сказать, каким оказался прирост потерь воды при повышении температуры тела на каждый градус, так как гипертермия и лихорадка в разные периоды, как известно, могут сопровож­даться обильным потением, но могут протекать и без него. Тем не менее необходимо указать, что при всякой лихорадке орга­низм теряет воды всегда больше, чем в нормальном состоянии, и эти потери могут колебаться (табл. 1.6). Потери воды орга­низмом зависят от температуры окружающей среды и частоты дыхания.

Таблица 1.6. Дополнительные потери воды в зависимости от температуры тела, температуры окружающей среды и частоты дыхания [Condon R. Е., 1975]

Объем дополнительных потерь воды, мл/сут	Температура тела, °С	Температура окру­жающей среды, °С	Частота дыхания, мин—1
0	<38,3	<29,5	<35
500	38,4—39,4	29,5—35	>35
1000	>39,5	>35	—

В обычной клинической практике врачу приходится иметь дело как с состояниями, характеризующимися избытком воды, так и с состояниями, обусловленными ее дефицитом.

Понятие «потеря жидкости» в клинической практике может истолковываться весьма широко. Так могут обозначаться раз­личные состояния, начиная от ограниченной внеклеточной и вполне компенсированной дегидратации при нетяжелых заболе­ваниях до потери огромных объемов жидкостей, равных объему плазмы или даже общему объему крови и измеряемых иногда десятками литров. Такие огромные потери возникают, например, при странгуляционной кишечной непроходимости или ин­фаркте кишечника, тяжелом перитоните или панкреонекрозе. Обычно эти заболевания, сопровождающиеся выраженной де­гидратацией, имеют крайне тяжелое, иногда злокачественное течение и трудно поддаются лечению. Помимо воздействия самого интоксикационного фактора, развиваются глубокие нару­шения практически всех видов обменных функций.