- •Г.А.Рябов синдромы критических состояний
- •Синдромы критических состояний
- •214000, Г. Смоленск, пр. Им. Ю. Гагарина, 2.
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1 синдромы расстройств водно-электролитного баланса
- •1.1. Общая вода организма и водные среды
- •1.2. Электролитный состав организма
- •1.3. Осмотическое состояние биологических жидкостей
- •1.4. Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава
- •1.5. Механизмы поддержания внеклеточного объема жидкости, и внеклеточного ионного состава
- •1.6. Контроль водно-электролитного баланса
- •1.7. Центральное венозное давление
- •1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса
- •I * ' в клеточное пространство
- •I____ с низкой Мочевина, этанол, свободно
- •1.9. Обмен электролитов и его патология
- •1.10. Клинические аспекты терапии расстройств водно-электролитного баланса
- •Программа лечения больного с. На первые 12 ч
- •Программа лечения больного с. На следующие 12 ч
- •Синдромы расстройств кислотно-основного состояния
- •2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния организма
- •2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
- •2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их определения
- •2.4. Варианты расстройств кислотно-основного состояния организма
- •Глава 3 нарушения метаболизма в критических состояниях
- •3.1. Изменения обмена в критических состояниях
- •3.2. Эндокринная регуляция метаболизма
- •3.3. Энергетический метаболизм
- •3.4. Клинические аспекты патологии метаболизма
- •3.5. Метаболизм в условиях голодания
- •Глава 4 синдромы острой дыхательной недостаточности
- •4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых
- •4.2. Синдром астматического состояния (астматический статус)
- •4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)
- •4.4. Послеоперационная пневмония
- •Глава 5 синдромы шока и полиорганная недостаточность
- •5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний
- •5.2. Элементы патофизиологии шока
- •5.3. Полиорганная недостаточность при шоке
- •5.4. Современная концепция необратимого шока
- •5.5. Клиническая диагностика шока
- •5.6. Принципы лечения шока
- •Глава 6 синдромы расстройств гемостаза [коагулопатии, двс-синдром]
- •6.1. Физиология гемостаза
- •6.2. Общие тесты свертывания крови
- •6.3. Варианты расстройств системы гемостаза
- •6.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •6.5. Антитромботическая активность, ингибиторы коагуляции
- •6.6. Проблемы гемокоагуляции в связи с гемотрансфузией
- •6.7. Патологический фибринолиз
- •6.8. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия
- •Глава 7 коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга
- •7.1. Этиологические и патогенетические основы комы
- •7.2. Классификация комы
- •7.3. Общая оценка состояния коматозного больного и элементы клинического обследования
- •7.4. Оценка данных дифференцированного обследования
- •7.5. Клинические варианты комы
- •7.6. Смерть мозга (запредельная кома)
- •7.7. Дифференциальная диагностика смерти мозга
- •Глава 8 острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность)
- •8.1. Общие вопросы
- •8.2. Преренальная олигурия
- •8.3. Острый некроз почечных канальцев
- •8.4. Гепаторенальный синдром
- •8.5. Клиническое течение опн и принципы терапии
- •Глава 9 иммунология критических состояний
- •9.1. Иммунная недостаточность и сепсис
- •9.2. Иммунологические нарушения при экстремальных состояниях
- •Глава 10 питание больных в критических состояниях
- •Глава 1. Синдромы расстройств водно-электролитного баланса . . 10
- •Глава 7. Коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга . 267
- •Глава 8. Острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность) ................305
- •Глава 9. Иммунология критических состояний. Ю. И. Зимин . . 325
- •Глава 10. Питание больных в критических состояниях.....343
Глава 7 коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга
Кому наиболее часто определяют как «ареактивное состояние, при котором пробуждение субъекта невозможно» [Plum L., Posner L. В., 1966]. Н. К. Боголепов (1962) называет комой состояние резкого торможения высшей нервной деятельности, выражающееся глубокой потерей сознания, нарушением функций всех анализаторов — двигательного, кожного, зрительного, слухового, обонятельного — и внутренних органов. Кому определяют также как «недостаточность мозга», которая выражается в расстройстве саморегулирующихся механизмов деятельности мозга и ведет к потере гомеостаза [Kugelmass I. N., 1962].
В настоящее время наука не располагает какой-либо информацией, характеризующей субъективное восприятие комы [Schafer H., 1966], поскольку кома — это отсутствие сознания. Кому следует отличать от других вариантов нарушений деятельности ЦНС — сопора, когда при общем торможении психической активности сохраняются отдельные элементы сознания и реакция на сильные звуковые, световые и болевые раздражения, и ступора, для которого типично состояние глубокого оцепенения иногда с явлениями кататонии. В современной практической медицине понятиями сопора и ступора нередко пренебрегают и включают их в коматозные состояния. Это делают для удобства классификации коматозных состояний [Bozza-Marrubini M., 1983], а также с учетом того, что сопор (иногда ступор) может быть этапом в развитии комы.
В состоянии комы становится невозможным формирование мысленных образов, подавляется готовность к реакциям на афферентную импульсацию, а также угнетается способность к выявлению связи между прошлым и настоящим. Однако изолированное подавление готовности к реакциям еще не означает комы, так как может наблюдаться при некоторых психотических состояниях, в частности при кататонии, или при так называемых психогенных комах, в большинстве случаев достаточно быстро-обратимых.
Хотя ограниченное поражение коры мозга способно существенно нарушить рефлекторный ответ и образование ассоциативных связей, подлинная кома возникает лишь при диффузном поражении по крайней мере гемисферы, ствола или ретикулярной формации мозга.
Как известно, энергия, получаемая мозгом, почти целиком (95—96%) обеспечивается окислением глюкозы в циклах Эмбдена—Мейергофа и Кребса. Следовательно, мозг находится в большой зависимости от кислородного обеспечения. Хотя масса мозга невелика по сравнению с общей массой тела (всего 2%), мозговой кровоток составляет 20% СВ, что обусловливает высокий уровень обменных процессов. Вместе с тем мозг не имеет сколько-нибудь значительного энергетического пула, обеспечивающего хотя бы временное автономное функционирование его при прекращении кровотока. С этих позиций мозг можно уподобить высокоорганизованному промышленному предприятию, которое в отсутствие нормативных запасов может эффективно функционировать лишь при регулярном и бесперебойном поступлении сырьевых ресурсов.
Все это создает условия исключительной гипоксической уязвимости головного мозга по сравнению с другими органами и тканями. Концепция недостаточности мозга при коме [Kugelmass I. N., 1962] предполагает, что мозг является центральной регуляторной системой для всех витальных функций. Имеется в виду, что при нарушениях сознания деятельность всех систем организма также, как правило, нарушается.
Недостаточность мозга может быть как начальным, так и финальным моментом в замкнутом цикле, в котором повреждение сознания независимо от его причины — травмы, болезни или отравления — ведет к недостаточности витальных функций, что в свою очередь может усиливать недостаточность мозга и даже быть непосредственной причиной его повреждения.