Глава 3 нарушения метаболизма в критических состояниях

Метаболические функции у находящихся в критическом состоя­нии больных характеризуются выраженной активацией и глубо­кими расстройствами клеточных и внеклеточных взаимоотноше­ний компонентов этих функций. Совокупность и направленность этих нарушений сложны и многообразны. Речь идет о метабо­лических расстройствах, которые ставят клетку, ткань и весь организм на грань жизни и смерти.

Можно выделить несколько основных тенденций нарушений метаболизма в критических состояниях. Это прежде всего повы­шение интенсивности энергетического обмена, лизис протоплаз­мы и клеточных белков с образованием аминокислот и после­дующим выходом их во внеклеточное пространство, нарушение электролитного баланса с потерей клеткой К⁺ и заменой его Na⁺ и Н⁺, задержка Na⁺, воды, С1^— и НСО₃^—, а также усилен­ное образование жирных кислот из нейтральных триглицеридов и, наконец, активация практически всех эндокринных функций [Marks V., Williams С. М., 1990].

3.1. Изменения обмена в критических состояниях

Принятый в нормальной физиологии термин «основной обмен» применительно к крайне тяжелым и экстремальным состояниям следует считать условным. Этим понятием обозначают оптимум активности (как правило, оцениваемой методом непрямой кало­риметрии, т. е. по потреблению О₂) метаболических процессов, происходящих при полном здоровье и полном покое. Очевидно, что в критических или экстремальных состояниях обмен орга­низма не является в строгом смысле основным обменом, но тра­диционно используют этот термин.

D. P. Cuthberston (1930) установил, что различные критиче­ские состояния, вызванные травмой и тяжелыми заболевания­ми, обычно сопровождаются выраженным увеличением метабо­лизма. Автор подчеркивал, что у больных повышение уровня метаболических процессов сочеталось с усилением катаболизма белков. Детально эту проблему стали разрабатывать в 60—70-х годах. J. M. Kinney и соавт. (1970) установили, что степень повышения метаболизма зависит от тяжести заболевания и колеблется в широких пределах. Так, после плановых операций повышение составляет 10%;-у больных с ожогами оно достигает 100%,. При этом часть энергии появляется в организме путем окисления глюкозы, образующейся в результате белкового глюконеогенеза, а часть — при окислении свободных жирных кис­лот, появляющихся из жировых депо.

В нормальных условиях средние энергетические затраты ор­ганизма здорового человека составляют 2,4 ккал (100 кДж/кг) и колеблются от 1300 до 1800 ккал (5200—7200 кДж)¹. При высокой температуре тела, после крупных операций, тяжелых травм и ожогов, а также при сепсисе энергетическая потреб­ность существенно увеличивается (табл. 3.1).

¹По Международной системе единиц (СИ) энергия выражается в джо­улях. 1 кал = 4,1868 Дж, 1 ккал = 4,1868 кДж.

Таблица 3.1. Суточная белковая и калорическая потребность и азотистый баланс при патологических состояниях [Герасимова Л. И., 1974; Глущенко Э. В., 1974]

Характер патологии	Фактический обмен, % нормального	Энергетиче­ский обмен, ккал/сут	Потребность в белке, г/сут	Отрицатель­ный азоти­стый баланс, г/ сут
Норма	100	1800	70	0
Повышение температуры тела, °С:
38	110	2000	80	—
39	110	2150	90	—
40	130	2350	110	—
Период после:
операции в верхней половине брюш ной полости	115	2100	110	10—25
тяжелой операции	130	2350	140
Посттравматические состояния:
тяжелые ожоги	250	4500	—	25—35
сотрясение мозга	185	3300	—	20—30
Ушиб мозга	300	5400	130	—
Столбняк	150	2700	140	—
Перитонит	165	—	—	15—30

Исследования, проведенные нами совместно с И. И. Юрасовым у 90 больных после резекции желудка по поводу рака, показали, что уже в 1—2-е сутки после операции энергетиче­ский обмен составляет в среднем 117% исходного даже при гладком течении. У отдельных больных в этом периоде физиче­ский обмен, оцененный по потреблению О₂, составлял 140—150% исходного.

У лихорадящих больных при повышении температуры тела: на 1°С калорические потребности увеличиваются на 10—20% [Зильбер А. П., 1977].

По нашим данным, у больных, получающих минимальное энергетическое обеспечение в течение всего послеоперационного периода, высокий уровень обмена остается почти неизменен­ным вплоть до начала энтерального питания. Важно, что уве­личение интенсивности обменных процессов происходит на фоне отсутствия или ограничения естественной активности, которая является существенным фактором регуляции метаболизма.

При критических состояниях энергетические затраты увели­чиваются под влиянием множества различных факторов. Глав­ные из них — повышенная работа дыхательного аппарата, вы­сокая температура тела, усиление сердечной деятельности и функции других висцеральных органов. Однако в основе ука­занных метаболических сдвигов лежит эндокринная активация [Soni N., 1990].