4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)

Острую дыхательную недостаточность, возникающую вследствие аспирации желудочного содержимого, впервые описал С.С. Mendelson (1946) как явление, встречающееся в практике акушер­ской анестезиологии. Однако в дальнейшем многократно под­черкивалось, что аспирация желудочного содержимого не является «привилегией» акушерства и может наблюдаться у различных категорий больных как в условиях наркоза, так и без него [Ozmezzano X., Francois Т. P., Viand J. Y., 1990]. Вместе с тем само по себе выявление этого симптомокомплекса в эпоху развития анестезиологии оказалось настолько актуальным, что через 20 лет статья Мендельсона была пол­ностью перепечатана («Survey of Anesthesiology», 1966, vol. 10, p. 599).

Помимо условий анестезии, при которой желудочное содер­жимое может проникать в дыхательные пути, реальная опас­ность этого явления имеется при алкогольном опьянении, тя­желой травме у больных с полным желудком, различных вари­антах критических состояний, характеризующихся внезапным нарушением кровообращения, когда на фоне комы возникает рвота, и в других ситуациях. Помимо обычных случаев аспирационного пневмонита, мы наблюдали больных, у которых аспи­рация рвотных масс происходила в момент развития мозгового инсульта.

Аспирация желудочного содержимого представляет собой чрезвычайно опасное осложнение наркоза. Достаточно сказать, что в 5—50% случаев смерть при наркозе обусловлена этим осложнением [Giesecke A. H., 1981]. Аспирируемым материалом может быть желудочный сок, пища, кровь, желчь, химические вещества, пресная или соленая вода (утопление) и другие суб­станции или их комбинации.

Патогенез. Аспирационный пневмонит принципиально может протекать в двух вариантах. При первом из них аспирируемым материалом является твердый субстрат с нейтральной или сла­бокислой реакцией, чаще всего съеденная пища. При втором варианте аспирируется кислое или очень кислое желудочное содержимое, вызывающее ожог слизистой оболочки трахеи и бронхов. От качества аспирируемого материала зависит не только течение заболевания, но и прогноз. Различия состоят в том, что аспирация пищевых масс приводит большей частью к закупорке преимущественно средних бронхиол и возникнове­нию острой гипоксии, тогда как аспирация желудочного сока (нередко возникающая у больных и натощак) означает распро­страненный химический ожог слизистой оболочки трахеи, брон­хов и бронхиол и, как правило, обусловливает крайне тяжелое течение возникающей ОДН.

Установлено, что истинный химический ожог бронхов про­исходит тогда, когда рН аспирируемой жидкости менее 2,5 [Fun-Sun F. Yao, 1983]. По мнению J. Hedley-Whyte и соавт. (1976), наиболее выраженное повреждение легких возникает при рН желудочного сока около 1,5. В ближайшие минуты по­сле попадания кислого содержимого в трахею и бронхи разви­вается отек слизистой оболочки, который формирует синдром бронхиальной обструкции и вызывает гипоксию различной вы­раженности вплоть до глубокой.

Клиническая картина. Независимо от характера аспирированного субстрата синдром .протекает обычно в три фазы.

1. Немедленно вслед за аспирацией возникает ОДН, обус­ловленная бронхоспазмом. У больных наблюдается цианоз, та­хикардия, затрудненное дыхание вплоть до полной блокады дыхания.

2. Через несколько минут в связи с разрешением острого бронхоспазма наступает частичное облегчение состояния.

3. В дальнейшем нарастающий отек бронхов и воспалитель­ный процесс вновь приводят к прогрессирующему ухудшению состояния, основной характеристикой которого является неук­лонно углубляющаяся дыхательная недостаточность.

Обычно не бывает признаков смещения средостения в ка­кую-либо сторону, однако на рентгенограммах можно обнару­жить очаговые различия плотности легочного рисунка, которые связаны с развитием перибронхиальной экссудации. Иногда рентгенологическая картина напоминает таковую шокового лег­кого, но без расширения корней легких.

Лечение. В число мероприятий при аспирационном синдроме входят экстренное удаление из легких аспирированного суб­страта, предупреждение острой гипоксии, возникающей в связи с рефлекторным бронхоспазмом, и лечение последствий пора­жения легочной паренхимы.

1. Если аспирация происходит в операционной, то быстро опускают -головной конец стола для получения наклона тела на 30° и, пользуясь ларингоскопом, отсасывают содержимое из глотки и трахеи. Немедленно интубируют трахею эндотрахеальной трубкой с манжетой, которую раздувают. Отсосом через трубку производят аспирацию содержимого из трахеи. Через наркозный аппарат или какой-либо респиратор начинают ингаляцию 100% О₂ в режиме ПДК.В. Периоды отсасывания кате­тером содержимого из трахеи должны быть короткими, исклю­чающими развитие глубокой гипоксии и остановки сердца. После интубации трахеи и аспирации операционный стол возвра­щают в горизонтальное положение. С помощью назогастраль-ного зонда опорожняют желудок, зонд закрепляют на лице. Определяют рН желудочного содержимого. При аускультации легких, помимо оценки характера дыхательных шумов, опре­деляют возможные «зоны молчания», чтобы установить направ­ления предстоящей фибробронхоскопии. С целью разрешения бронхоспазма внутривенно вводят эуфиллин.

Вопрос о начале (или продолжении) операции решают в за­висимости от состояния больного, а также с учетом характера самой операции (плановая или экстренная).

2. Срочное удаление содержимого из дыхательных путей осуществляют отсасыванием. Промывание бронхов вслепую (без бронхоскопа) нецелесообразно, во-первых, из-за чрезвы­чайно быстрой всасываемости желудочного содержимого с по­верхности бронхов, во-вторых, в связи с возможностью проталкивания аспирированных масс в дистальные бронхи и альвеолы.

Экспериментальные исследования, проведенные W. К. Ban­nister и соавт. (1961), показали, что любые варианты иррига­ции усиливают ожоговые повреждения легких. Это объясняется тем, что вода, введенная в большом количестве в бронхи, про­талкивает аспирированный агрессивный субстрат в мелкие бронхи и бронхиолы и площадь поврежденной слизистой обо­лочки бронхов увеличивается. Кроме того, не достигается нейт­рализация или хотя бы разведение кислоты, потому что агрес­сивная и промывающая среды в капиллярах (каковыми явля­ются в данном случае мелкие бронхи и бронхиолы) смешаться не могут. Наконец, для повреждающего воздействия соляной кислоты на слизистую оболочку требуется очень мало време­ни, и к моменту промывания бронхов это воздействие, как пра­вило, уже осуществляется.

Подобное промывание нецелесообразно даже с химической точки зрения, так как при смешивании равных объемов изото­нического раствора хлорида натрия и кислоты с рН 1,6 по­следний увеличивается лишь до 1,8. Сама по себе реакция взаи­модействия кислоты и гидрокарбоната натрия является экзотер­мической, и образующееся при этом избыточное тепло является дополнительным повреждающим фактором.

Ирригация бронхов показана только при обструктивном типе аспирационного пневмонита. Для этого в трахеобронхиальное дерево вводят 5—10 мл изотонического раствора хлорида натрия и немедленно отсасывают его. До и после этой про­цедуры осуществляют оксигенацию 100% О₂. Процедуру повто­ряют до полного очищения промывной жидкости.

3. Результативность стероидной терапии при аспирационном пневмоните сомнительна. При ожоге слизистой оболочки брон­хов кислым содержимым некроз клеток максимален и, следова­тельно, стероиды неэффективны. При аспирации нейтрального содержимого отсутствует цель стероидной терапии и их при­менение не является необходимым. Таким образом, терапия стероидными гормонами целесообразна лишь при пневмоните, вызванном аспирацией содержимого с рН 2,5—1,5. В подобных немногочисленных ситуациях целесообразно давать больному внутрь дексаметазон по 0,08—0,1 мг/кг каждые 6 ч. При этом можно добиться существенного уменьшения содержания воды в интерстициальном пространстве легких [Hedley-Whyte J. et al., 1976].

4. Профилактическое применение антибиотиков не показано. Однако при возникновении лихорадки, лейкоцитозе и росте флоры в посевах антибиотикотерапия становится неизбежной. Обычно аспирированный субстрат (если не произошла аспира­ция кишечного содержимого при кишечной непроходимости) стерилен и остается таковым в легких не менее 24 ч. Но поз­же, как правило, развивается местное бактериальное зараже­ние. Обычно выявляются Klebsiella, Staphylococcus, Pseudomonas, E. coli или анаэробная флора. Антибиотики назначают в зависимости от результатов посевов и определения чувствитель­ности флоры. Профилактическое назначение антибиотиков ши­рокого спектра может вызвать развитие бактериальной рези-стентности и грибковой суперинфекции. Однако если аспирация произошла на фоне кишечной обструкции, то оправдано немед­ленное назначение больших доз пенициллинов в сочетании с аминогликозидами до того, как развивается полная картина легочной инфекции. Антибиотикотерапию продолжают по пока­заниям.

5. Респираторное лечение показано при гипоксии и гиперкапнии. Физиологические критерии для проведения ПВЛ сле­дующие: частота дыхания больше 35 мин^—1, ЖЕЛ (если ее удается определить) меньше 15 мл/кг, давление окклюзированного вдоха больше 25 мм вод. ст., Р_а02 ниже 70 мм рт. ст. при оксигенации через маску, Р(А-а)о₂ меньше 350 мм рт. ст. при Fi₀₂ 1,0, Р_аСO2 больше 55 мм рт. ст. (за исключением случаев хронической гиперкарбии), отношение объема мертвого про­странства к дыхательному объему больше 0,6.

При определении показаний к ИВЛ важно учитывать тен­денцию развития процесса: в ряде случаев целесообразно пере­вести больного на ИВЛ даже при нормальных показателях функции дыхания, если при динамическом наблюдении уста­новлено, что они имеют тенденцию к неуклонному ухудшению. Однако клинические свидетельства гипоксии и гиперкапнии иногда имеют большую ориентировочную ценность при опреде­лении тактики ведения больного.

Для ИВЛ следует выбирать только объемно-циклический вариант респиратора, например РО-5, РО-6, «Энгстрем».

MOB должен составлять не менее 7 мл/(кг-мин), а для больных с явными признаками дыхательной недостаточности — 10—12 мл/(кг-мин). Устанавливают частоту дыхания 10— 15 мин^—1 при Fi₀₂ 0,5—0,6.

В ряде случаев, главным образом при признаках глубокого поражения паренхимы легких и нарушениях диффузии О₂, по­казана ИВЛ в режиме ПДКВ не выше 5 см вод. ст. Противо­показанием к использованию ПДКВ служит снижение веноз­ного возврата, в частности при сопутствующей гиповолемии.