Б О Л Е В О Й С И Н Д Р О М
Почечная ткань не обладает болевой чувствительностью, т.к. в ней отсутствуют болевые рецепторы. Появление болей обусловлено растяжением почечной капсулы или лоханки в результате воспалительных или застойных изменений в почке. Боли обычно локализуются в поясничной и подреберной областях, они могут иррадиировать вниз по ходу мочеточника, в мочевой пузырь, мочеиспускательный канал, яички. Их интенсивность различна - от ощущения легкого давления до очень интенсивных болей, типа почечной колики.
Сила болевых ощущений может не соответствовать степени анатомических изменений; иногда боли отсутствуют при камнях почек и могут быть очень сильными при внезапном изменении положения здоровой почки, например при резком движении.
Почечная колика часто возникает неожиданно, боли носят схваткообразный характер. Причиной почечной колики чаще всего является острое нарушение оттока мочи в результате закупорки почечной лоханки или мочеточника камнем. При почечной колике боли из области поясницы, где они наиболее интенсивны иррадиируют по ходу мочеточника, в половые органы и внутреннею поверхность бедер.
Почечные колики могут быть различной интенсивности и длительности - от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. Чем короче приступ, тем сильнее боли.
Сильные односторонние боли в поясничной области, сопровождающиеся гематурией, наблюдаются при инфаркте почки. Ноющие боли, чаще двухсторонние, нередко бывают при хроническом пиелонефрите. Боли могут быть связаны с опущением почки (нефроптозом). При этом боли усиливаются при вертикальном положении тела, при физических нагрузках, тряске. Воспаление мочевого пузыря (цистит) сопровождается болями внизу живота и сильными позывами к мочеиспусканию. Воспаление мочеиспускательного канала (уретрит) сопровождается болями и чувством жжения в мочеиспускательном канале во время и по окончании акта мочеиспускания.
С И Н Д Р О М Н А Р У Ш Е Н Н О Г О М О Ч Е В Ы Д Е Л Е Н И Я
Выделение мочи за определенный промежуток времени называется диурезом. Нормальная частота мочеиспускания составляет 4 - 6 раз, при этом выделяется 1 - 1,5 л мочи. Увеличение суточного диуреза до 2л и более называется полиурией, уменьшение до 500 мл - олигурией, полное или почти полное отсутствие (до 100 - 200 мл) - анурией.
Полиурия наблюдается у здорового человека при употреблении больших количеств жидкости, иногда - при охлаждении организма; она возникает при приеме мочегонных средств; при заболеваниях не связанных с поражениями почек, например при сахарном и несахарном диабетах, так и при поражении почек, например в начальной стадии ХПН или по мере выхода из ОПН.
Олигурия наблюдается у здорового человека при недостаточном употреблении воды, она имеет место при обезвоживании организма, например при поносах или сильном потоотделении, во время выраженных отеков или асците у больных с сердечной недостаточностью, патологическими процессами в печени и др. Олигурия при заболеваниях почек может возникнуть при остром гломерулонефрите, ОПН, в конечных стадиях ХПН и др.
Учащенное мочеиспускание называется поллакиурия. Поллакиурия может сочетаться с полиурией. Учащенное мочеиспускание наблюдается при воспалении мочевого пузыря и уретры, при камнях в мочевом пузыре и др.
Учащенное и болезненное мочеиспускание, иногда сопровождающееся нарушением оттока мочи, называется дизурией. Дизурия нередко связана с инфекцией мочевых путей, прохождением по ним конкрементов.
В норме в дневные часы выделяется 2/3 - 3/4 от всего суточного количества мочи. Преобладание ночного диуреза над дневным называется никтурией. Никтурия наблюдается при различных заболеваниях сердца, сопровождающихся развитием сердечной недостаточности, в начальных стадиях ХПН, иногда при остром гломерулонефрите.
Значительная гематурия (макрогематурия) сопровождается изменением окраски мочи. Моча становится красной, а при гломерулонефрите - цвета мясных помоев. Наличие гноя в моче назывется пиурией, что придает моче мутный вид.
О Т Е Ч Н Ы Й С И Н Д Р О М
Отеки, развивающиеся при заболеваниях почек отличаются от отеков, связанных с поражением сердца. Сердечные отеки развиваются обычно постепенно по мере прогрессирования сердечной недостаточности и располагаются под действием силы тяжести в местах наиболее удаленных от сердца, в первую очередь на нижних конечностях.
Почечные отеки могут возникнуть очень быстро, иногда внезапно, в течении нескольких часов, они распространяются при массивном накоплении жидкости равномерно по всему телу. Эти отеки, в отличие от сердечных, могут достаточно быстро исчезнуть. Небольшие отеки, или пастозность, в первую очередь появляются в области рыхлой соединительной ткани лица – на веках и под глазами. Почечные отеки, в отличие от сердечных, возникают утром, после сна. Явным отекам предшествует скрытый период, при котором в тканях может накапливаться до 4 - 6 литров отечной жидкости.
Почечные отеки отличаются также подвижностью. Например, при массивных отеках, если больной находится на левом боку, то возникает ассиметрия тела за счет увеличения его левой половины, где скапливается жидкость.
Отечная жидкость может скапливаться не только в подкожно-жирововой клетчатке, но и в серозных полостях (брюшной, плевральной, перикардиальной).
Такие массивные отеки называются анасаркой.
Почечные отеки мягкие: легкое надавливание в области отека пальцем, например на передней поверхности голени, оставляет хорошо выраженную ямку. Кожа над областью отека бледная. Сочетание отечности лица с бледностью получило название "лицо нефритика".
Отеки внутренних органов при заболеваниях почек нередко сопровождаются определенными симптомами. Отек головного мозга проявляется сильными головными болями, судорожными припадками, внезапно преходящей потерей зрения (амовроз). Отек ЖКТ сопровождается рвотой, поносом и т.д.
Отеки относительно часто наблюдаются у больных с гломерулонефритом, особенно при нефротическом синдроме и при других заболеваниях почек. Главным фактором в развитии отеков является задержка в организме натрия и воды. Большую роль в развитии отека играют повышение гидростатического давления и повышение проницуаемости капиллярной стенки.
В нормальных условиях взрослый человек потребляет и выделяет в сутки примерно 10 - 12 г натрия хлорида , что соответствует 4 -5г натрия. Понижение выделения натрия при поражении почек может быть связано либо с уменьшением количества натрия, профильтровавшегося в клубочках, либо с повышением его реабсорбции в канальцах, либо в результате сочетания этих двух факторов. Канальцевая реабсорбция натрия часто увеличивается при отеках, сопровождающих нефротический синдром.
Большие потери белка с мочой в результате повышения проницаемости капилляров клубочков при поражении почек, в частности при у больных с нефротическим синдромом, ведет к снижению содержания белка в плазме крови, гипопротеинемии, главным образом за счет снижения содержания альбуминов. Это сопровождается снижением онкотического давления плазмы, что способствует выходу жидкости из сосудистого русла в интерстициальную ткань. Это приводит к снижению объема циркулирующей плазмы, что вызывает раздражение объемных рецепторов. Раздражение рецепторов через ренин-ангиотензин-альдостероновую систему активирует секрецию альдостерона надпочечников а также повышает секрецию вазопрессина (АДГ). Альдостерон увеличивает реабсорбцию натрия в почечных канальцах, а АДГ - способствует задержке жидкости.
Аналогичные результаты получаются при снижении клубочковой фильтрации. Снижение фильтрации ведет к снижению поступления натрия хлорида в дистальные отделы нефрона. Дистальные отделы контактируют с ЮГА, в котором под влиянием меньшения содержания ионов натрия и хлора в жидкости дистального канала активируется выработка ренина. Под влиянием ренина через РААС происходит задержка в организме натрия и,как следствие, увеличивается объем внеклеточной жидкости, т.е. возникают отеки.
Условием для возникновения отеков является достаточная способность канальцев увеличивать реабсорбцию натрия. В далеко зашедшей стадии заболевания, когда такая способность снижается, отеки у больных нередко исчезают, что служит плохим прогностическим признаком, как это наблюдается у больных с ХПН.
С И Н Д Р О М А Р Т Е Р И А Л Ь Н О Й Г И П Е Р Т Е Н З И И
Артериальной гипертензией называется состояние, при котором систолическое давление превышает 140, а диастолическое - 90 мм рт.ст. Больные жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, могут возникать носовые кровотечения, появляются неприятные ощущения в области сердца, иногда, особенно у лиц пожилого возраста, - типичные приступы стенокардии. Гипертензия сопровождается гипертрофией левого желудочка сердца, увеличением его размеров. Пульс становится напряженным, при аускультации выслушивается акцент 2-го тона над аортой. Появляются изменения на глазном дне.
Повышение артериального давления при заболеваниях почек является следствием повышения периферического сопротивления, наступающего в результате
сужения просвета артериол. При этом повышается как систолическое, так еще
в большей степени диастолическое.
Повышение АД при болезнях почек обусловлено тремя основными механизмами: 1)задержкой натрия и воды; 2)активацией прессорной системы; 3)снижением функции депрессорной системы.
1. Задержка натрия и воды.
Нарушение функции почек, снижение КФ (клубочковой фильтрации) сопровождается уменьшением выделения натрия и воды. Это приводит к гиперволемии - увеличению ОЦК, а также повышает содержание натрия в сосудистой стенке с ее набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Вслед за задержкой натрия происходит накопление кальция в сосудистой стенке (в гладкомышечных клетках) с повышением контрактильности и сосудистого тонуса, что приводит к повышению общего периферического сопротивления. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии гипертонии при остром гломерулонефрите, ОПН и
ХПН.
2. Активация прессорной системы.
Прессорная система представлена РААС и симпатико-адреналовая система. Ренин является ферментом, образуемым клетками ЮГА. Секреция ренина стимулируется снижением артериального давления, уменьшением концентрации в крови натрия и др. факторами. Ренин воздействует на сывороточный белок, относящийся к альфа-2-глобулину. При этом образуется гипертензин I, или ангиотензин - полипептид, состоящий из 10 аминокислот. Ангиотензин I еще не обладает способностью суживать сосуды, т.е. прессорной активностью, но под влиянием дальнейшего ферментативного воздействия (конвертаза в легких) он превращается в ангиотензин II, наиболее мощный из всех прессорных агентов. Ангиотензин II повышает общее периферическое сопротивление за счет сужения артериол.
Повышение АД под воздействием ангиотензина является, вероятно, начальным, пусковым механизмом становления артериальной гипертензии. В дальнейшем поддержании его уровня играют другие факторы. В пользу такого предположения говорят опыты с удалением у животных обеих почек, при этом гипертензия сохраняется; такие же явления наблюдаются у человека с удаленными почками. Такая гипертензия называется ренопривной (privo - отнимать).
К факторам, помимо ренина, участвующим в поддержании повышенного артериального давления относится альдостерон. Ангиотензин II воздействует на надпочечники и стимулирует выделение ими альдостерона. Альдостерон задерживает в организме натрий. Накопление натрия в сосудистой стенке приводит к ее набуханию и повышению реактивности, т.е. к спазму. Вместе с натрием через систему АДГ задерживается и вода, что приводит к увеличению объема крови и повышению периферического опротивления.
Повышенная активность ренина играет роль в развитии гипертонии при тех аболеваниях почек, при которых их функция сохранена, но имеется ишемия в области ЮГА. Например, при стенозе почечной артерии. Ренинзависимая гипертония наблюдается также у некоторых больных с терминальнойт почечной недостаточностью. Гемодиализ у них не снижает АД и лишь двусторонняя нефрэктомия может привести к снижению АД. Ренинзависимая гипертония протекает со значительным повышением ОПС.
Увеличение активности симпатико-адреналовой системы связано с повышением образования катехоламинов (например, при феохромоцитоме) или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (при ХПН). Задержка натрия приводит к повышению чувствительности рецепторов сосудистой стенки к их прессорному влиянию. Роль катехоламинов в происхождении гипертонии при заболеваниях почек связана с вазоконстрикцией, повышением ОПС и увеличением сердечного выброса.