3. Снижение функции депрессорной системы.

В развитии гипертензии большое значение имеет не только увеличение секреции ренина и альдостерона, но и снижение секреции веществ, понижающих артериальное давление. К таким веществам относятся в первую очередь простагландины и кинины, которые обладают способностью расширять сосуды и тем самым снижать артериальное давление. Известно, что в ткани почки образуются некоторые кинины, обладающие

выраженным вазодилятирующим свойством и усиливающее натрийурез. Кроме того

почки синтезируют простагландины Е2 и F2, увеличивающие кровоток и стимулирующие натрийурез. Простогландины снижают тонус артерий, уменьшают их реакцию на вазопрессорные вещества, являются мощными натрийуретиками и гидруретиками.

Выраженными сосудорасширяющзими свойствами обладают и конечные продукты калликреин-кининововй системы - брадикини и каллидин. Поражение почечной паренхимы сопровождается снижением выработки этих веществ и ведет к снижению депрессорной функции почек.

П Р О Т Е И Н У Р И Я

Протеинурия - выделение с мочой белка в количестве превышающим нормальные значения (50 мг/сутки). Самый частый признак поражения почек. Выделение белка в количстве 30-50 мг в сутки считается физиологической нормой для взрослого человека. Протеинурия свыше 3г/сутки приводит к развитию нефротического синдрома. При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная реакция на белок может быть следствием распада форменных элементов при длительном стоянии мочи, в этой ситуации патологической является протеинурия, превышающая 0,3 г/сутки.

В моче при болезнях почек обнаруживаются разлчные плазменные белки как низкомолекулярные (альбумин, церрулоплазмин, трансферрин и др.), так

и высокомолекулярные (альфа2-макроглобулин, гамма-глобулин), в связи с чем термин "альбуминурия" следует считать архаичным. В зависимости от содержания определенных белков в плазме и моче выделяют селективную и неселективную протеинурию. Селективной называют протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не ывыше 65000 (в основном альбумином). Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков (в составе белков мочи преобладают альфа2-макроглобулины, бетта-липопротеиды, гамма-глобулин). Кроме плазменных белков в моче могут появляться белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфалла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

1. Клубочковая протеинурия.

При патологии почек протеинурия чаще всего связана с повышенной фильтрацией плазменных белков через клубочковые капилляры - так называемая клубочковая (гломерулярная) протеинурия. Фильтрация белков плазмы через стенку клубочковых капилляров зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих скорость КФ.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между клетками), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря такому строению клубочковая капиллярная сетка может селективно "просеивать" плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причем эта функция "молекулярного сита" в значительной степени зависит от давления и скорости тока в капиллярах. В патологических условиях размеры "пор" могут увеличиваться, отложения иммунных комплексов могут вызывать локальные изменения капиллярной стенки, повышающие ее проницаемость для макромолекул.

Помимо механических факторов (размеры "пор"), имеют значение и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе и молекулы альбумина). Потеря отрицательного заряда способствует фильтрации альбумина. Высказывается предположение, что в организме больных с так называемым липоидным нефрозом ("минимальные изменения клубочков") вырабатываются какие-то вещества, изменяющие заряд клубочковой базальной мембраны и ножковых отростков подоцитов.

Клубочковая протеинурия наблюдается при большинстве заболеваний почек - при гломерулонефритах, амилоидозе почек, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, а также при гипертонической болезни, атеросклеротическом нефросклерозе, застойной почке.