- •Г.А.Рябов синдромы критических состояний
- •Синдромы критических состояний
- •214000, Г. Смоленск, пр. Им. Ю. Гагарина, 2.
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1 синдромы расстройств водно-электролитного баланса
- •1.1. Общая вода организма и водные среды
- •1.2. Электролитный состав организма
- •1.3. Осмотическое состояние биологических жидкостей
- •1.4. Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава
- •1.5. Механизмы поддержания внеклеточного объема жидкости, и внеклеточного ионного состава
- •1.6. Контроль водно-электролитного баланса
- •1.7. Центральное венозное давление
- •1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса
- •I * ' в клеточное пространство
- •I____ с низкой Мочевина, этанол, свободно
- •1.9. Обмен электролитов и его патология
- •1.10. Клинические аспекты терапии расстройств водно-электролитного баланса
- •Программа лечения больного с. На первые 12 ч
- •Программа лечения больного с. На следующие 12 ч
- •Синдромы расстройств кислотно-основного состояния
- •2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния организма
- •2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
- •2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их определения
- •2.4. Варианты расстройств кислотно-основного состояния организма
- •Глава 3 нарушения метаболизма в критических состояниях
- •3.1. Изменения обмена в критических состояниях
- •3.2. Эндокринная регуляция метаболизма
- •3.3. Энергетический метаболизм
- •3.4. Клинические аспекты патологии метаболизма
- •3.5. Метаболизм в условиях голодания
- •Глава 4 синдромы острой дыхательной недостаточности
- •4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых
- •4.2. Синдром астматического состояния (астматический статус)
- •4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)
- •4.4. Послеоперационная пневмония
- •Глава 5 синдромы шока и полиорганная недостаточность
- •5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний
- •5.2. Элементы патофизиологии шока
- •5.3. Полиорганная недостаточность при шоке
- •5.4. Современная концепция необратимого шока
- •5.5. Клиническая диагностика шока
- •5.6. Принципы лечения шока
- •Глава 6 синдромы расстройств гемостаза [коагулопатии, двс-синдром]
- •6.1. Физиология гемостаза
- •6.2. Общие тесты свертывания крови
- •6.3. Варианты расстройств системы гемостаза
- •6.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •6.5. Антитромботическая активность, ингибиторы коагуляции
- •6.6. Проблемы гемокоагуляции в связи с гемотрансфузией
- •6.7. Патологический фибринолиз
- •6.8. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия
- •Глава 7 коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга
- •7.1. Этиологические и патогенетические основы комы
- •7.2. Классификация комы
- •7.3. Общая оценка состояния коматозного больного и элементы клинического обследования
- •7.4. Оценка данных дифференцированного обследования
- •7.5. Клинические варианты комы
- •7.6. Смерть мозга (запредельная кома)
- •7.7. Дифференциальная диагностика смерти мозга
- •Глава 8 острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность)
- •8.1. Общие вопросы
- •8.2. Преренальная олигурия
- •8.3. Острый некроз почечных канальцев
- •8.4. Гепаторенальный синдром
- •8.5. Клиническое течение опн и принципы терапии
- •Глава 9 иммунология критических состояний
- •9.1. Иммунная недостаточность и сепсис
- •9.2. Иммунологические нарушения при экстремальных состояниях
- •Глава 10 питание больных в критических состояниях
- •Глава 1. Синдромы расстройств водно-электролитного баланса . . 10
- •Глава 7. Коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга . 267
- •Глава 8. Острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность) ................305
- •Глава 9. Иммунология критических состояний. Ю. И. Зимин . . 325
- •Глава 10. Питание больных в критических состояниях.....343
6.2. Общие тесты свертывания крови
Наиболее распространенные тесты (время свертывания цельной крови, время рекальцификации плазмы, толерантность плазмы к гепарину) позволяют судить лишь об общем состоянии гемостаза. Длительность времени свертывания крови (ВС) по Ли—Уайту находится в пределах 5—10 мин, нормальное физиологическое значение толерантности плазмы к гепарину (ТП) по Сиггу — 9—13 мин, времени рекальцификации плазмы (ВР) по Бергерхофу — Рокку 90—120 с. Укорочение времени каждого из этих тестов свидетельствует о гиперкоагуляции, удлинение— о гипокоагуляции.
Тестами тромбоцитарной функции являются:
1. Время кровотечения (ВК). Нормальное время кровотечения по Дькжу составляет 1—3 мин. Увеличение ВК наблюдается при болезни Виллебранда, тромбоцитопении, тромбоцитопатиях, после приема ацетилсалициловой кислоты. ВК в определенной степени отражает также функцию и контрактильную способность сосудистой стенки.
2. Число тромбоцитов. Нормальное содержание тромбоцитов 150—400-109/л. Тромбоцитопения может считаться непосредственной причиной кровотечения при снижении числа тромбоцитов до 50-109/л и ниже.
3. Агрегация тромбоцитов. Если к плазме, обогащенной тромбоцитами и хорошо перемешанной, добавить АДФ, то тромбоциты начинают образовывать агрегаты и конгломераты. При постоянной концентрации АДФ выраженность агрегаций зависит от числа тромбоцитов, способности их к агрегации, наличия плазменных факторов коагуляции, в частности фибриногена. Таким образом, при перечисленных условиях тест позволяет получить представление об агрегационных способностях тромбоцитов и, следовательно, оценить степень возможного участия качества тромбоцитов в процессе гемостаза и при гиперкоагуляционном состоянии.
4. Фактор 3 тромбоцитов. Тест потребления протромбина (см. ниже) наиболее прост для оценки активности фактора 3. Нормальные тромбоциты вызывают постепенное укорочение времени свертывания, которое колеблется между 20 и 40 мин.
Тесты на активность факторов коагуляции:
1. Протромбиновое время (тест Квика) (ПВ). В норме составляет 12—14 с. Продолжительность теста 15 с принимается за 100% (протромбиновый индекс). Тест позволяет оценить активность факторов внешнего механизма свертывания крови. Укорочение ПВ (увеличение протромбинового индекса) свидетельствует об усилении тромбообразования в крови и увеличении тромбогенной опасности. Гепарин, поскольку он дает главным образом антитромбиновый эффект, обесценивает протромбиновый тест. Показатель теста можно считать условно достоверным только через 5 ч после последнего введения гепарина. Использование тканевых прокоагулянтов при выполнении протромбинового теста нивелирует роль факторов VIII, IX, XI и тромбоцитов в ходе коагуляционного процесса. В связи с этим протромбиновый тест в таких условиях дает возможность оценить дефицит факторов II, V, VII, X и фибриногена. Заболевания печени, дефицит витамина К проявляются удлинением ПВ. Наблюдается также увеличение ПВ в поздних стадиях ДВС-синдрома. ПВ является наиболее точным методом контроля эффективности терапии антикоагулянтами непрямого действия.
2. Активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). Представляет собой тест, отражающий совокупность активности всех факторов внутреннего механизма свертывания крови. Определяемое по Раппопорту АЧТВ в норме составляет 22—40 с. Укорочение АЧТВ является признаком усиления тромбопластической активности крови и повышенного темпа образования тромбина в крови. Удлинение АЧТВ наблюдается при гемофилии, циррозе печени, применении антикоагулянтов прямого действия, а также ДВС-синдроме, сопровождаемом «потреблением» факторов коагуляции крови. Хотя тест АЧТВ чувствителен к дефицитам всех факторов коагуляции, за исключением фактора VII, обычно он используется для того, чтобы определить степень участия в процессах коагуляции первых стадий механизма коагуляции, т. е. тех, которые контролируются факторами XII, XI, IX и VII.
Как видно из изложенного, протромбиновое время по Квику не отражает дефектов коагуляции в I стадии (период генерации тромбопластина), определяемых дефицитом факторов внутреннего механизма. Тест АЧТВ, выполненный в сочетании с ПВ, позволяет отличить дефекты коагуляции в I стадии от дефектов коагуляции во II стадии (образование тромбина), когда проявляют активность факторы II, X, V и когда проявляется уже развившаяся активность фактора VII, или в III стадии, когда из фибриногена образуется фибрин. Удлинение АЧТВ при нормальном ПВ неоспоримо указывает на дефицит одного из факторов в I стадии.
3. Тест потребления протромбина. Превращение протромбина в тромбин (потребление протромбина) является функцией скорости появления в крови протромбинпревращающих факторов во время активного процесса образования сгустка. Основой теста является сравнение содержания протромбина в сыворотке крови через 1 ч после образования сгустка с содержанием протромбина в исходной плазме, из которой получен сгусток. Отклонения от нормы могут отмечаться при состояниях, которые характеризуются дефицитом факторов, ответственных за развитие комплексов, превращающих протромбин в тромбин. Это факторы VIII, IX, X, XI, XII, а также тромбоциты и фактор V. Тест позволяет отличить дефицит всех предшественников в генерации активного фактора X (Ха) и, следовательно, самого фактора X от дефицита фактора VII, поскольку для пробы, осуществляемой in vitro, фактор VII не требуется. Таким образом, у больного с дефицитом фактора VII тест потребления протромбина будет нормальным при удлиненном ПВ. Наоборот, у больного с дефицитом фактора X будет наблюдаться удлиненное ПВ при сниженном тесте потребления протромбина.
Тесты, характеризующие фибриноген, фибринолиз и действие гепарина:
1. Тромбиновое время (ТВ) по Сирмаи (норма 25—30 с) может отражать изменения концентрации и структуры фибриногена. Оно может быть увеличено введением гепарина и повышением уровня в крови продуктов деградации фибриногена или фибрина (ПДФ). При потреблении фибриногена в условиях ДВС-синдрома ТВ удлиняется. Протамин не удлиняет ТВ. У больных с острым первичным фибринолизом наблюдается ускоренный лизис сгустка, полученного при постановке теста ТВ. При этом фибриновый сгусток не должен начать растворяться раньше чем через 5 мин.
2. Рептилазное время (РВ). Удлинение РВ (норма 20—22 с) наблюдается при гипофибриногенемии или при увеличении содержания ПДФ, в частности при ДВС-синдроме или вторичном фибринолизе. Поскольку гепарин не влияет на РВ, сравнение последнего с ТВ или ПВ может быть показателем участия гепарина в сдвигах гемокоагуляции.
Оценка фибринолиза.
1. Время лизиса эуглобулино-вого сгустка по Ковальскому должно составлять в норме 4—5 ч. Укорочение его до 1—2 ч (вместе с появлением ПДФ) указывает на повышение активности фибринолитической системы.
2. Продукты деградации фибрина (фибриногена) (ПДФ). В норме содержание ПДФ не должно превышать 10 мкг/мл. Повышение концентрации ПДФ всегда указывает на процесс фибринолиза, который может быть первичным, обусловленным повышением уровня плазмина (фибринолизина), или вторичным как результат непрерывного избыточного образования фибрина или его аномальных форм, в частности при ДВС-синдроме. Поздние стадии ДВС-синдрома характеризуются высокой концентрацией ПДФ (свыше 80—100 мкг/мл).
3. Количественное определение плазминогена и плазмина основано на использовании теста на фибриновой пленке и считается чувствительным и точным показателем фибринолиза. Патологический фибринолиз может быть точно диагностирован только в течение 24 ч. В связи с этим в клинической практике метод не имеет практической ценности. Вместе с тем он может быть полезен при оценке эффективности антифибринолитиче-ской терапии с помощью е-аминокапроновой кислоты.
Рис. 6.1. Основные тесты, характеризующие состояние гемостаза.
Сплошные стрелки — АЧТВ, пунктирные — протромбиновое время, штрихпунктир-ная — тромбиновое и рептилазное время, светлая — время лизиса эуглобулинового сгустка.
Оценка антитромботической активности. Уровень антитромбина-III ниже 80% свидетельствует о потреблении этого фактора, которое может быть связано с развитием ДВС-синдрома. Это один из самых чувствительных показателей развития внутрисосудистого свертывания крови. К сожалению,, проба на антитромбин-Ш в присутствии гепарина и ПДФ в крови становится невозможной. Концентрация антитромбина-III иногда зависит от гемодилюции, поэтому необходимо трактовать его осторожно и всегда учитывать уровень гематокрита, при котором оценивается этот фактор.
Таким образом, описанные тесты (рис. 6.1) могут дифференцированно отражать дефекты гемокоагуляционного процесса и фибринолиза на различных уровнях.
Ход процесса свертывания крови и последующего лизиса образующегося сгустка может быть оценен также методом тромбоэластограммы (ТЭГ), получаемой с помощью специального прибора — тромбоэластографа. ТЭГ дает довольно широкое представление о ходе коагуляционного процесса и коагуля-ционном потенциале. Следует помнить, что антикоагулянтная терапия существенно меняет ТЭГ и в ряде наблюдений делает ее результаты недостоверными.