4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых

Состояние, именуемое синдромом дыхательных расстройств взрослых, а за рубежом называемое респираторным дистресс-синдромом взрослых (ARDS), было описано D. G. Ashbaugh и соавт. (1967) на основе изучения данных о 12 больных, у ко­торых клиническая картина заболевания характеризовалась одышкой, гипоксемией, сниженной податливостью легких, диф­фузными альвеолярными инфильтратами и интерстициальным отеком легких. Авторы предложили и ввели термин ARDS (в котором фигурирует слово «взрослых»), полагая, что дефект сурфактантной системы при описываемом синдроме сходен с тем, который бывает при специфическом синдроме дыхательных расстройств новорожденных. В дальнейшем F. D. Moore (1969) показал, что феномен повреждения сурфактантной системы вторичен и не является ведущим в патогенезе синдрома. F. D. Moore описал синдром как неспецифическое следствие шо­ка и травмы и других инициирующих факторов, например пе­редозировки инфузионных сред, переливания крови, жировой эмболии и др. Справедливости ради надо сказать, что СДРВ, поразивший воображение D. G. Ashbaugh и соавт. и надолго приковавший к себе внимание в 70—80-х годах, описывался и ранее под различными наименованиями. Хорошо известны сей­час термины «шоковое легкое», «влажное легкое», «тяжелое легкое», «легкие Дананга», «некардиогенный отек легких», «бо­лезнь гиалиновых мембран взрослых» и др.

В клинической практике наиболее часто наблюдаются вари­анты ОДН, возникающей у крайне тяжело больных, перенес­ших стрессовую ситуацию, например тяжелую травму, кровопотерю, большую операцию с гемотрансфузией или массивной инфузией растворов, или находящихся в критическом состоя­нии в результате сепсиса (септический шок), панкреатита, пе­ритонита, гиповолемии. В течение последних десятилетий СДРВ стал предметом особого внимания специалистов различного профиля, прежде всего реаниматологов, а также хирургов, кардиологов, пульмонологов. В связи с этим значительно улучши­лась диагностика синдрома, врачи стали чаще ставить обосно­ванный диагноз начальных форм ОДН даже при сохраненной функции внешнего дыхания и в отсутствие явных признаков гипоксии.

По данным F. D. Moor и соавт. (1969), N. O'Connor и F. D. Moor (1980), СДРВ наблюдался у 7з больных, умерших после тяжелых хирургических заболеваний.

В начале 70-х годов в США были проведены исследования по национальной программе изучения и лечения ОДН. По дан­ным 9 отделений интенсивной терапии, оценено 150000 больных с ОДН, поступивших в течение года. 40 000 больных из этого числа умерли непосредственно от ОДН. Эти результаты указы­вают на чрезвычайную важность проблемы в целом.

W. R. Baumari и соавт. (1986) наблюдали 11 112 больных, поступивших в палаты интенсивной терапии. Из них 4926 боль­ных находились в крайне тяжелом состоянии. Из этого числа у 90 пациентов (около 2% числа крайне тяжело больных) раз­вился СДРВ. Смертность больных с СДРВ составила 64%. Осо­бенно высокая смертность (86%) отмечена среди больных, у ко­торых ОДН была обусловлена пневмоцистной пневмонией и аспирационным синдромом.

Сочетание СДРВ с поражением нескольких функций и си­стем одновременно обусловливает и высокую летальность этих больных [Гологорский В. А. и др., 1988]. По данным N. O'Con­nor и F. D. Moor (1980), летальность составляет 49%, если СДРВ является единственным заболеванием, но возрастает до 63%, если в процесс вовлекался еще один орган, до 91% —при поражении двух органов и до 97%, если, помимо легких, воз­никает недостаточность еще 3—4 органов. Как правило, это острая недостаточность функции почек, печени, сердечно-сосуди­стой системы, заболевания ЦНС или расстройства коагуляции крови. Летальность при СДРВ в значительной мере зависит от возраста: больные старше 65 лет умирают в 85% случаев. Таким образом, СДРВ можно определить как неспецифическое поражение легких, возникающее у крайне тяжело больных и приводящее к гипоксии.

С позиций патофизиологии синдром характеризуется нару­шением диффузии газов и возникновением внутрилегочного сброса крови (шунта) справа налево [West J. В., 1990], с диа­гностических— гипоксией и зависимостью больного от высокой концентрации О₂ во вдыхаемой смеси, наконец, с лечебных позиций — неизбежностью интубации трахеи (трахеостомия, ИВЛ и необходимость применения сложного комплекса лечеб­ных мероприятий).

В качестве первичной причины СДРВ на первом месте на­ходится сепсис. По данным R. L. Fulton и С. Е. Jones (1975), СДРВ развился у 44 из 399 больных с тяжелой травмой. У 40 из них непосредственной причиной СДРВ был сепсис. Следовательно, лечение самого сепсиса является важнейшей мерой профилактики СДРВ.

Клиническая картина. - Принято различать четыре фазы -СДРВ Описаны симптомы и лабораторные данные в каждой из них [Moore F. D. et al., 1969].

Первая фаза (фаза повреждения, или ранняя обрати­мая фаза) начинается обычно немедленно после эпизода агрес­сии — травмы, ожога, операции, кровопотери, инфаркта мио­карда, септического шока и т. д. В ряде случаев эта фаза кли­нически не проявляется и не имеет дальнейшего развития. При дальнейшем развитии ОДН наиболее характерным клиническим признаком становится умеренная гипервентиляция (одышка), которую больной чаще всего легко переносит.

Важным фактором в возникновении критического состояния являются различные варианты расстройства кровообращения. При низкой объемной скорости кровообращения, даже в от­сутствие газообменных нарушений, организм страдает от гипо­ксии, которая в таких случаях может быть гемической (если произошла кровопотеря) или циркуляторной. Происходит ин­тенсивное накопление метаболических кислот, особенно лактата, сначала в тканях, а затем в крови. Если после первичного на­рушения гемодинамики кровообращение улучшается, то доволь­но быстро восстанавливается метаболизм лактата или происхо­дит выведение последнего — развивается метаболический алка­лоз. В ряде случаев алкалоз развивается как гипокалиемический. Наблюдающаяся в этом периоде у большинства больных спон­танная гипервентиляция приводит к гипокапнии (Ра_Со, ниже 33 мм рт. ст.) и обусловливает дыхательный алкалоз. Таким образом, наиболее характерными признаками первой фазы ОДН у больных в критическом состоянии являются спонтанная гипервентиляция и метаболический алкалоз. Нередко больной благополучно переживает первичные циркуляторные расстрой­ства и дыхание восстанавливается без выраженных поврежде­ний легких.

Больные в критическом состоянии обычно подвергаются ин­тенсивному лечению. В число основных мероприятий входят инфузии различных жидкостей, белковых растворов, плазмы, иногда (по специальным показаниям) гемотрансфузии и др. Некоторые элементы подобной интенсивной терапии могут слу­жить основой последующих расстройств легочных функций. Если в ходе лечения не удается быстро получить желаемый эффект восстановления кровообращения и возникает необходи­мость продолжать массивную инфузионную терапию, то наи­более вероятно дальнейшее развитие дыхательных расстройств, приводящих к гипоксии.

Вторая фаза (ранняя прогрессирующая). Дальнейшее прогрессирование СДРВ занимает от нескольких часов до не­скольких дней. Усиление одышки происходит на фоне стабиль­ного, иногда удовлетворительного общего состояния больного и в связи с этим кажется необъяснимой. У больных в крайне тяжелом состоянии, а также при интенсивном лечении, вклю­чающем массивные гемотрансфузии, дыхательные расстройства проявляются в ранние сроки. Более позднее развитие дыхатель­ных расстройств характерно для септических состояний и по­сле токсико-инфекционного шока, острого панкреатита или при продолжающемся перитоните.

Довольно длительно, иногда в течение нескольких суток, кроме одышки, не удается обнаружить никаких других клиниче­ских признаков прогрессирующего СДРВ. При тщательном об­следовании — физикальном и рентгенологическом — не выявля­ется никаких отклонений от нормы. Однако при исследовании газового состава артериальной крови обнаруживается сниже­ние Ро₂ до 75—70 мм рт. ст. при дыхании комнатным воздухом. Проба с дыханием 100%, О₂ указывает на недостаточное повы­шение Р_ао₂ ^и увеличение легочного шунта в этой фазе да 10—15% минутного объема сердца (норма — не более 2—3% сердечного выброса). Таким образом, уже во второй фазе зна­чительная часть крови, протекающей по легким, не оксигенируется. Следовательно, эта фаза характеризуется развитием гипоксемии. Вместе с тем, несмотря на прогрессирующую ОДН, состояние больного остается удовлетворительным.

Третья фаза (поздняя прогрессирующая) характеризует­ся дальнейшим ухудшением состояния больного и нарастанием, явных признаков ОДН. Одышка становится выраженной, иног­да мучительной, дыхательный объем увеличивается в 1,5—2 ра­за против нормы, нарастает гипоксемия в сочетании с гипокапнией. Наиболее характерный клинический и патофизиологиче­ский феномен — зависимость больного от кислорода. Гипоксия приобретает стойкий характер. Обычно в этой стадии интубируют трахею и начинают ИВЛ. Легочный шунт достигает 20—30% минутного объема сердца. Однако если отсутствует бронхиальная обструкция, Р_ао₂ не возрастает.

К нарастающей гипоксемии присоединяются и другие тяже­лые изменения: повышается бронхиальная секреция, возникают множественные спонтанные эмболии мелких легочных сосудов, бактериальная пневмония, развивается ДВС-синдром, катастро­фически увеличивается водное переполнение легких. Аускультативно выявляются многочисленные сухие и влажные хрипы. Рентгенологически определяются очаговые и диффузные ин­фильтраты.

Ра₀₂ удается поддерживать на близком к норме уровне лишь при помощи ингаляций О₂ в высоких концентрациях. Величина рН крови чаще всего близка к норме из-за гипокапнии, относительно уравновешивающей нарастающую лактацидемию.

Таким образом, важнейшими признаками третьей фазы яв­ляются выраженные нарушения оксигенации крови в легких, а также неспособность больного поддерживать эффективную спонтанную вентиляцию легких.

Если осуществляется ИВЛ, то выживание больного в этой фазе все же возможно, хотя и является скорее исключением, чем правилом. Оно начинается с улучшения ответа организма да проводимую терапию, снижения зависимости больного от О₂.

Вместе с отсутствием повышения Р_аo₂ при ингаляции 100% О₂ (проба Уленбрука) неблагоприятным прогностическим при­знаком является некупируемая гипоксемия и прогрессирующее увеличение концентрации лактата в крови. Со временем у боль­ного развиваются кома и -последующее угасание спонтанной дыхательной активности. Наблюдающаяся ранее гипокапния «меняется повышением Р_ао₂.

Четвертая фаза (терминальная) является финальной и кратковременной. Прогрессирует кома, еще большим становится легочный шунт (иногда 50—60% минутного объема сердца). Концентрации лактата и Расо₂ увеличиваются до предель­ных значений. Нарастающий метаболический ацидоз (рН<7,15—7,10) не поддается коррекции. Оксигенация крови в этой фазе не улучшается с увеличением фракционной концентрации О₂ во вдыхаемом газе (F_iO2) и положительного давления в конце вы­доха (ПДКВ), растяжимость легких все более снижается. Выживание больных в четвертой фазе СДРВ практически невоз­можно.

Клиническая картина дополняется нарушениями других функ­ций и систем: прогрессируют гипотензия, олигурия, кома. Опре­деляющие судьбу больного нарушения метаболизма имеют в своей основе не только гипоксемию, но и синдром низкого пери­ферического кровотока. Обычно наблюдаемые аускультативные феномены и данные рентгенологического исследования в этой фазе мало помогают врачу правильно ориентироваться в ситуа­ции. Прогрессирующая тяжелая легочная и генерализованная инфекция существенно ухудшает течение синдрома. На ЭКГ, можно видеть изменения, отражающие общую и субэндокардиальную ишемию миокарда. Обусловленное гипоксией и ацидо­зом замедление ритма может перейти в асистолию без каких-либо предшествующих проявлений.

Лабораторная диагностика. Развивающаяся в связи с одышкой гипокапния наблюдается обычно в течение второй и третьей фаз СДРВ. В зависимости от состояния брон­хиальной проходимости Расо₂. У больных колеблется в пределах 25—35 мм рт. ст.

С началом ИВЛ гипокапния становится более выраженной, так как возникает необходимость применять высокие объемы вентиляции легких. Выраженная гипокапния при СДРВ может быть опасной из-за возможности церебральной вазоконстрикции, смещения кривой диссоциации оксигемоглобина (КДО) влево и повышения возбудимости миокарда. Необходимо по возможности избегать этих вредных влияний гипокапнии. Если Р_аСО2 ниже 30—33 мм рт. ст., то нужно попытаться восстановить его до нормы увеличением объема мертвого пространства путем дополнительной вставки в систему дыхательных путей. Для претерминальных ситуаций характерно спонтанное восстановле­ние Расо₂ до нормальных величин, а затем медленное увеличе­ние его до уровня выше нормы, несмотря на гипервентиляцию.

Расстройства КОС весьма характерны для СДРВ. Низкий сердечный выброс в начале заболевания вызывает увеличение концентрации лактата (L^—) в крови до 2—5 ммоль/л. Таким образом, метаболический ацидоз при СДРВ почти целиком свя­зан с накоплением L^—. Как правило, L^— определяется в форме «избытка лактата», т. е. накапливается в количестве, превы­шающем тот уровень, который может быть объяснен повыше­нием содержания пирувата. При компенсированной ОДН, на­пример, в первой и второй фазах СДРВ большая часть избыт­ка лактата метаболизируется или зкскретируется и развивается средней выраженности метаболический алкалоз. Обычно алка­лоз является результатом комбинации различных факторов, на­пример потери НС1 при назогогастральной аспирации или по­сле рвоты, инфузии растворов гидрокарбоната натрия в на­чальном периоде лечения, метаболизма стабилизатора до­норской крови цитрата натрия при гемотрансфузиях. Алкалоз усиливается в связи с секрецией альдостерона, который способствует задержке NaHCO₃ почками, особенно на фоне гипохлоремии. В терминальной фазе алкалоз вновь сменяется гипоперфузионным метаболическим ацидозом. Концентрация L^— в кро­ви повышается до уровня, выше наблюдавшегося в первой фазе; к моменту смерти он может достигать 30 ммоль/л или больше.

Другие лабораторные проявления у этих пациентов в целом определяются преобладающими в данный момент нелегочными синдромами, являющимися выражением полиорганной дисфунк­ции, например почечной недостаточностью, поражением ЦНС, недостаточностью сердечно-сосудистой систем, печени и системы коагуляции крови. Почечная недостаточность ведет к повыше­нию концентраций мочевины и креатинина в крови, повышению К⁺ и острой гипокальциемии. Снижается экскреция лекарств из организма, особенно мышечных релаксантов и антибиотиков.

В связи с развитием гипоксии возникают расстройства созна­ния вплоть до комы. На ЭЭГ часто регистрируются нарушения ритмики, однако ценность этого исследования в диагностике поражения ЦНС при ОДН невелика.

Острая печеночная недостаточность при критических состоя­ниях наиболее часто развивается так же, как у септических больных, или вследствие системной гипоперфузии. В значи­тельной степени этому способствует и гипоксия.

Увеличение активности печеночных ферментов, особенно ще­лочной фосфатазы, наблюдается, как правило, раньше, иногда задолго до гипербилирубинемии. Наконец, при ОДН нередко развиваются изменения свертывающей системы крови. Часто они бывают следствием массивной гемотрансфузии, обширного повреждения тканей или сепсиса. Существенно снижается ко­личество тромбоцитов, а также укорачивается (а при поздних фазах удлиняется) протромбиновое и активированное частич­ное тромбопластиновое время, что может свидетельствовать о развитии ДВС-синдрома. Повышение уровня продуктов дегра­дации фибрина и фибриногена (ПДФ) свидетельствует о глу­боком расстройстве внутрисосудистой коагуляции и распаде образующихся в сосудах сгустков крови.

Рентгенологическая диагностика. Информатив­ность рентгенологической картины при СДРВ в значительной степени зависит от выраженности отека легких и продолжи­тельности самого синдрома. При этом на рентгенограммах мож­но видеть признаки венозной гипертензии, проявляющиеся рас­ширением рисунка венозной сети преимущественно в области верхушек легких, в сочетании с умеренным спазмом вен в нижних отделах их.

Отек легких может развиваться как в интерстициальной тка­ни, так и внутриальвеолярно. Иногда ему сопутствуют гипернатриемия и высокая осмоляльность плазмы. Появление влаж­ных хрипов в легких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолярном пространстве. Для успеха лечения чрезвычайно важно диагностировать начальные стадии отека. Рентгенологи­ческое исследование позволяет сделать это довольно уверенно.

Рис. 4.1. Рентгенологическая картина при СДРВ.

а — начальные фазы синдрома: усиление сосудистого компонента легочного рисун­ка главным образом за счет венозных стволов, возникновение очаговоподобных тка­ней, периваскулярные и перибронхиальные муфты: б — понижение прозрачности легочного рисунка, сливающиеся очаговоподобные хлопьевидные тени различной вы­раженности.

Интерстициальный отек легких в начальных стадиях СДРВ может проявляться на рентгенограммах хлопьевидными размы­тыми тенями, усилением сосудистого компонента легочного ри­сунка, главным образом за счет венозных стволов, наличием горизонтально распространяющихся тонких линий преимущест­венно в краевых отделах легких (рис. 4.1, а).

При нарастании интерстициального отека легких на рентге­новских снимках сосудистый рисунок еще более усиливается, появляются сетчатость его и очаговоподобные тени. Отмечается также размытость теней сосудов. Вокруг сосудов, отображен­ных в срезе, возникают периваскулярные и перибронхиальные муфты.

При хорошем качестве рентгенограмм удается видеть набух­шие, радиально расположенные лимфатические сосуды в виде тонких прямых линий, пересекающих крупные сосуды.

В поздних фазах рентгенологическая картина СДРВ харак­теризуется слиянием очаговоподобных теней и линий однообраз­ной плотности, усилением рельефа сосудистого рисунка в обла­сти корня легкого и снижением прозрачности легочного рисунка (рис. 4.1,6). В результате образования легочного патологиче­ского шунта и в связи с тромбозом мелких и средних легочных сосудов возникают другие многочисленные тени неспецифиче­ской природы неодинаковых размеров и конфигураций, расположенные в различных областях легких, чаще в непосредственной близости к корню легкого.

Этиологические и патогенетические факторы. СДРВ — со­стояние, которое вызывается множеством причин и их сочета­ний и, как правило, возникает в условиях критического состоя­ния. Поскольку СДРВ сопутствует тяжелым повреждениям, пытались связать возникновение поздних дыхательных расст­ройств у раненых с прямой травмой грудной клетки и непосред­ственной травмой легких. Однако оказалось, что у раненых с обширной травмой тела, в частности с повреждениями нижних конечностей, СДРВ развивается чаще, чем у раненых с травмой грудной клетки. Создавалось впечатление, что главной причи­ной СДРВ является травматический или токсико-инфекционный шок. Дальнейшие исследования показали, что геморрагический шок не приводит к последующей дыхательной недостаточности, если в клиническом течении не участвовали другие факторы, связанные не с самой кровопотерей, а с ее последствиями и ле­чением геморрагии (например, с развитием вторичной инфек­ции, массивной травмой, трансфузионными реакциями, гемоли­зом и т. д.).

Легочное кровообращение. В настоящее время известно, что недостаточная легочная перфузия не вызывает существенных структурных повреждений легких, приводящих к СДРВ. Вместе с тем снижение перфузионного давления в со­судах легких и снижение объема легочного кровообращения приводит к функциональным расстройствам а легких. Сущест­венно меняется соотношение вентиляция/перфузия: возникает патологический легочный шунт, являющийся главной причи­ной гипоксемии, увеличивается объем мертвого пространства [West J., 1974]. Этому способствует также возникающая при критических состояниях внутрисосудистая коагуляция крови (ДВС-синдром).

Инфузионная терапия и гемотрансфузия. В критическом состоянии больные, как правило, подвергаются массивной терапии в виде инфузий крови, плазмы, растворов коллоидов, кристаллоидов и других плазмозаменителей. Извест­но, что даже при строгом режиме приготовления официнальных растворов в них остаются мельчайшие частицы, которые при переливании задерживаются прежде всего легочными капилля­рами; закупоривая их. Целлюлоза, микроскопические частицы резины, микроскопические осколки стекла, нерастворимые хими­ческие соединения, грибы и другие тела являются основным материальным субстратом, который легкие задерживают, выпол­няя роль биологического фильтра. До 40% переливаемых без специальных микрофильтров растворов содержат такие субстра­ты. В результате в легких образуются воспалительные микро­скопические инфильтраты, являющиеся центрами внутрисосудистой гемокоагуляции, превращающиеся затем в воспалительные (асептические или даже септические) гранулемы. Это способствует формированию легочного патологического шунта. Цел­люлоза является главным материалом подобной эмболии [Johnas H., 1967]. Она вызывает наиболее выраженную реакцию окружающих тканей. Однако легочную патологию обусловлива­ет не только воспалительный процесс: множественные мелкие эмболы, закупоривающие мелкие капиляры легких, сами по се­бе приводят к повышению альвеолярного мертвого простран­ства, а затем и к закономерному увеличению венозного приме­шивания.

Обычно растворы для внутривенных инфузий на глаз впол­не доброкачественны. Частицы размером меньше 40 мкм нево­оруженным глазом не видны даже в проходящем солнечном свете. Между тем именно такого размера частицы наиболее ин­тенсивно задерживаются в капиллярной сети легких, вызывая патологическую картину. Очевидно, что использование специ­альных фильтров при любых внутривенных инфузиях, особенно массивных инфузиях у больных в критическом состоянии, край­не необходимо.

Среди множества факторов, способствующих возникновению и прогрессированию СДРВ при критических состояниях, сущест­венное место принадлежит венозной перегрузке легких перели­ваемой жидкостью. При вскрытии умерших не ранее чем через 1 сут после возникновения критического состояния и начала массивной инфузионной терапии обычно обнаруживают интер-стициальный отек легких — так называемые тяжелые влажные легкие [Moore F. D. et al., 1969]. H. Jenkins и соавт. (1950) назвали подобный отек легких конгестивным ателектазированием, подчеркивая тем самым, что генез нарушений, связанных с «влажным легким», обусловлен не столько повышенным со­держанием жидкости в легких, сколько спадением альвеол в ре­зультате накопления жидкости в интерстициальном простран­стве.

Таким образом, главной причиной интерстициального отека легких, с которого в сущности начинается СДРВ, является передозировка жидкости на первых этапах лечения, когда пред­ставляется, что в основе патологического синдрома лежит ги-поволемия. Нередко этому способствует избыточная гемотрансфузия или введение неколлоидных растворов.

Лечение с применением высокообъемной трансфузии продол­жают нередко и после того, как необходимость в этом, обуслов­ленная циркуляторной недостаточностью, уже исчезла. Чаще такая перегрузка выявляется при наличии поражения миокар­да. Избежать этого опасного явления можно лишь при хорошей координации трансфузионной программы с действительными жидкостными потребностями организма. Это возможно при вни­мательном мониторном контроле артериального давления, ЦВД, диуреза и в ряде случаев при контроле сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Если восстановле­ния основных показателей гемодинамики не удается достичь инфузией жидкостных растворов или гемотрансфузией или если повышение легочного капиллярного давления (давление закли­нивания) не сопровождается восстановлением системного арте­риального давления и не улучшает взаимоотношений в перифе­рическом и легочном кровотоке, то следует заподозрить цент­ральную причину (например, тампонаду сердца или, что более вероятно, ишемию миокарда и левожелудочковую недостаточ­ность). При использовании в общей системе лечения СДРВ не­коллоидных растворов (например, изотонического раствора хло­рида натрия, лактата натрия или глюкозы) возникает несколько существенных моментов, которые всегда следует иметь в виду. Во-первых, может развиться тяжелая степень гипопротеине-мии, которая способствует развитию интерстициального отека легких. Важно отметить, что подобная гипопротеинемия наблю­дается, как правило, при вполне удовлетворительном централь­ном венозном давлении.

Во-вторых, левожелудочковая недостаточность, диагностиро­ванная на основании повышения давления заклинивания легоч­ной артерии, может развиться и при нормальном правожелудочковом конечном диастолическом давлении (нормальном дав­лении в правом предсердии и ЦВД) и наблюдаться достаточно долго (в несколько часов или дней), т.е. пока клапаны легочной артерии остаются состоятельными и сократимость правого же­лудочка не страдает.

Следовательно, левожелудочковую недостаточность, угро­жающую отеком легких при инфузий изотонического раствора хлорида натрия, нельзя на первых порах диагностировать, осно­вываясь на повышении давления в правых отделах сердца, а также по показателям ЦВД.

В-третьих, если гипопротеинемия является результатом по­тери крови (белков) и чрезмерной инфузий кристаллоидных растворов, то явная жидкостная перегрузка, осложняющаяся отеком легких, может проявиться значительно раньше, чем воз­никнут изменения ЦВД. Наиболее вероятен подобный ход собы­тий у больных с тяжелым токсикозом, приводящим к повыше­нию капиллярной проницаемости.

Имеется несколько ориентировочных приемов, которые по­могают предупредить перегрузку жидкостью и выявить ее. Прежде всего следует количественно оценить объем жидкости, введенной больному. Доза кристаллоидов, в том числе раство­ров электролитов, должна соответствовать рассчитанным для таких ситуаций потребностям с учетом третьего пространства, воды местных отеков, потребности возмещения кровопотери, массы тела и, наконец, предшествующего состояния гидратации. Кроме того, следует определять гематокрит и диурез. У здо­ровых молодых людей при устойчивой гемодинамике почасовой диурез — наиболее чувствительный показатель гидратации. Диу­рез выше 80—100 мл/мин надо расценивать как предупрежде­ние о том, что внеклеточное пространство переполнено жидкостью. Однако нужно помнить, что полиурия может отражать и полиурическую фазу почечной недостаточности.

Важность ежедневных подсчетов жидкостного баланса и обоснований объемов внутривенных инфузий в предупреждении легочной недостаточности не только следует из очевидных при­чин зависимости между жидкостными объемами тела, но и обу­словлена исключительными трудностями коррекции этих объе­мов у тяжело больных. Клинически значительная передозировка кристаллоидов и электролитных растворов проявляется возник­новением хрипов в легких и повышением ЦВД. Ликвидировать последствия такой передозировки прекращением введения жидкостей или инъекцией диуретиков, а также кардиотониче-ских средств удается не всегда. Массивная диуретическая тера­пия, например фуросемидом, может осложняться сердечными, аритмиями, особенно у больных старческого возраста, у кото­рых раньше применялась терапия дигиталисом. Возникает не­удовлетворение от такой терапии, и, главное, не устраняется, а возрастает опасность развития легочных осложнений вплоть до тяжелого отека легких, пневмонии и ОДН.

Возникновение и развитие СДРВ у больных в критическом состоянии может быть обусловлено и переливанием крови, кото­рое в подобных случаях бывает многократным и массивным. Нередко объем перелитой крови составляет несколько литров. Ряд феноменов и риск массивных гемотрансфузий мы обсуж­даем в главе «Синдромы шока и полиорганная недостаточ­ность» и в других наших сообщениях [Рябов Г. А., 1988]. Сле­дует подчеркнуть, что в практической деятельности реанимато­лога встречаются ситуации, когда массивная гемотрансфузия при полном понимании опасностей, связанных с ней, остается главным методом лечения, способным сохранить жизнь боль­ного.

У больных в критическом состоянии с СДРВ отрицательный эффект гемотрансфузий обусловлен в основном оседанием в капиллярах легких агрегатов эритроцитов и тромбоцитов и вы­свобождением из тромбоцитов вазоактивных веществ. Развива­ется тромбоэмболия, являющаяся основой формирования до­полнительных внутрисосудистых тромбов, усиливает выражен­ность легочного шунта. Значение этого фактора подчеркивается тем обстоятельством, что в переливаемой донорской крови 30%, эритроцитов могут быть агрегированными. Если к этому доба­вить, что 25—30% перелитых эритроцитов почти немедленно секвестрируется и депонируется в различных органах и тканях, то становится очевидной необходимость всякий раз возможные выгоды гемотрансфузий соотносить с ее отрицательными ре­зультатами и искать альтернативные решения проблемы.

Мы уже указывали [Рябов Г. А., 1979] на эффект легоч­ной и системной вазоконстрикции при гемотрансфузий. Он вы­ражается в повышении артериального давления в обоих кругах кровообращения, обусловленном высвобождением серотонина и других вазоактивных веществ. Этот эффект не исчезает и при использовании микрофильтров, поскольку образующиеся на них пластинчатые тромбы также способны выделять вазоактивные субстраты.

Следует также упомянуть о скрытой опасности переливания свежей крови (не подвергавшейся замораживанию и малых сро­ков хранения). Такая опасность связана с иммунной активно­стью лейкоцитов, оседающих в капиллярах легких и вызываю­щих развитие воспалительных гранулем в легких. Заморажи­вание крови, как известно, подавляет ее иммунную активность. Этот вопрос был хорошо изучен в экспериментах R. Nahas и соавт. (1965), S. Согг и L. Webb (1968) и др.

Внутри сосудистая коагуляция крови. Феномен свертывания крови внутри сосудов, в том числе легочных, у больных с кровопотерей и в состоянии шока впервые подробно был описан R. M. Hardaway и соавт. (1965, 1966). Активация коагуляционной системы организма приводит к образованию неустойчивых внутрисосудистых тромбов. Этот процесс находит­ся в тесной зависимости от внутрисосудистой агрегации эритро­цитов и тромбоцитов, которые при шоковой активации плазмен­ных факторов становятся центрами образующихся тромбов. Этому способствуют капилляростаз и замедление кровотока в некоторой части легочных сосудов. Подобные мелкие тромбы могут лизироваться и исчезнуть или претерпеть процесс орга­низации тромба.

Внутрисосудистая агрегация форменных эле­ментов крови хорошо изучена и советскими авторами [Чернух А. М. и др., 1975]. Главное следствие подобных тромботических процессов в легких — патологическое шунтирование крови и гипоксия. В образовавшихся микросгустках крови тром­боциты высвобождают факторы, которые вызывают затем бронхоконстрикцию во всех зонах легких, что ведет к углублению так называемого синдрома промахивания и способствует раз­общению вентиляции и кровотока [West J., 1974]. Аналогичные процессы происходят в тромбах, образующихся на основе агре­гатов клеток при многократных переливаниях донорской крови.

Жировая эмболия. Хорошо известна жировая эмболия ветвей легочной артерии, возникающая при травматических по­вреждениях и, особенно, при переломах костей.

Классическая эмболия жировыми каплями вызывает тяже­лые изменения в легких. У больных возникают одышка, тахи­кардия, затем к общим симптомам присоединяются более или менее выраженные гипоксия и гиперкапния. При рентгенологи­ческом исследовании характерных проявлений обнаружить не удается, как и при материальной эмболии любыми другими частицами. При патологоанатомическом исследовании в зонах эмболии выявляются инфильтраты различных размеров.

В критическом состоянии возможен и другой механизм эм­болии мелких ветвей легочной артерии. Он развивается в ре­зультате образования в крови нейтрального жира из свободных жирных кислот как выражение стрессовых реакций. С. Britke и соавт. (1965) назвали это явление «мобилизация жира», или «биохимическая жировая эмболизация», и связали его с дли­тельным повышением уровня катехоламинов в крови. Содержа­ние общих жирных кислот в сыворотке крови у больных в кри­тическом состоянии обычно высокое и достигает иногда 6—8 г/л. Это сочетается с повышением содержания нейтральных жиров в сыворотке крови до 3—5 г/л.

Жирные кислоты в плазме крови обычно связаны с альбу­минами и нетоксичны. В норме в этом состоянии они транспор­тируются в печень, скелетные мышцы и сердце. Появляющиеся в крови в условиях стресса и гипоксии частицы нейтрального жира под влиянием клеточных липаз постепенно гидролизуются до жирных кислот. Не связанные с белками жирные кислоты в ряде случаев могут проявлять токсические свойства. Наибо­лее токсична олеиновая кислота: она повреждает легочный ка­пиллярный эндотелий, ингибирует продукцию сурфактанта, что способствует микроателектазированию в легких.

Другой механизм жировой эмболии обусловлен естественной эволюцией тромбоцитарных тромбов. Тромбоциты и образовав­шиеся в сосудах белые тромбы позже распадаются и превра­щаются в глобулы, которые и являются частично источником жирных кислот.

Очищение легких от триглицеридов и жирных кислот мож­но активировать введением гепарина. Известно, что при крити­ческом состоянии образуется дефицит эндогенного гепарина, который может быть связан как с угнетением функции печени, так и с усиленным расходом его в периферических тканях в процессе гидролиза местных жирных кислот [Goran A., Nesbakkebn R, 1969].

Токсичность кислорода. Впервые токсическое влия­ние кислорода на легкие было описано L. Smith в 1897 и 1899гг. Автор сделал два важных наблюдения: 1) при давлении выше, чем в обычном воздухе, кислород действует раздражающе на легкие и вызывает воспаление; 2) если легкие повреждены, то давление, при котором проявляется токсический эффект, зна­чительно ниже того, которое требуется для здоровых легких. Таким образом, автор предупредил, что возможная токсичность О₂ может ограничить его клиническое применение.

Теперь хорошо известно, что дыхание газовой смесью с вы­соким содержанием О₂ может вызывать повреждение легких [Caldwell P. et al., 1966]. Степень повреждающего воздействия строго зависит от Ро₂ вдыхаемой смеси, т. е. от F'o₂ и от аб­солютного давления, при котором осуществляется дыхание. Устойчивость легких к чистому О₂ при низком окружающем давлении позволила использовать это явление в американских космических кораблях, где астронавты в течение нескольких недель дышат 100% О₂ при давлении 0,3 атм. Возможность безопасного длительного дыхания 100% О₂ была эксперимен­тально доказана Н. Spenser (1966).

Влияние различных концентраций О₂ на организм человека было изучено также в условиях повышенного атмосферного давления [Жиронкин А. Г., 1972; Петровский Б. В., Ефуни С. П., 1976; Winter S., Smith J., 1972, и др.].

С учетом широкого использования О₂ в практике анестезио­логии и реаниматологии представляется важным остановиться на самом главном аспекте воздействия О₂ на организм — на влиянии высокого Ро₂ на легкие. Практические врачи мало ин­формированы об этой стороне кислородной терапии. В экспери­менте при Ро₂ дыхательной смеси выше 350—400 мм рт. ст. по­вреждения легких развиваются через 2—6 дней [Spenser П., 1966]. У собак возникали уплотнения легочной ткани, отек лег­ких, кровоизлияния в них, определяемые гистологически.

Неблагоприятное влияние чистого кислорода на легкие, ко­торое обычно развивалось в течение нескольких часов после начала дыхания 100%, О₂, было подтверждено и при обследо­вании добровольцев [Caldwell P. et al., 1966].

Особенно выраженными оказались последствия продолжи­тельного использования 100% О₂ в сочетании с ИВЛ [Nash J., 1967]. При вскрытии умерших обнаруживали альвеолярный и интерстициальный отек легких, гистологически — расширение легочных альвеолярных перегородок, гипертрофию выстилаю­щих клеток и гиалиновые мембраны в альвеолах^ Наиболее ча­сто повреждения легких возникали у больных, перенесших тя­желые травмы.

В дополнение к перечисленным изменениям другие авторы указывают на истончение альвеолярных и септальных стенок, деструкцию эндотелия, некроз мембранных пневмоцитов (клет­ки типа I), уменьшение размеров гранулярных пневмоцитов (тип II) с последующей прогрессирующей клеточной пролифе­рацией [Bowden H. et al., 1968; Kapanci M. et al., 1969, и др.].

Клинические симптомы поражения паренхимы легких, воз­никающего под влиянием высоких концентраций О₂, отражают прежде всего увеличение легочного артериовенозного шунтиро­вания [Shapiro В. et al., 1980; Oliven A. et al., 1980] при слабо выраженном ателектазировании. Таким образом, развивающая­ся у больного при дыхании 100% О₂ прогрессирующая гипоксемия не может быть объяснена альвеолярным коллапсом.

В настоящее время в клинической медицине для лечения гипоксических состояний, а также для ИВЛ во время наркоза и длительной ИВЛ используют О₂ только в 30—50% концент­рации. Ро₂ такой смеси составляет примерно 250—400 мм рт. ст., чего вполне достаточно для оксигенации крови в здоровых не­поврежденных легких. По ряду причин в практических условиях иногда трудно соблюсти заданную безопасную концентрацию О₂ во вдыхаемой смеси.

Аспирация. Вариант аспирации кислого желудочного со­держимого (не пищи) описан С. L. Mendelson в 1946 г. и во­шел в литературу под названиями «синдром Мендельсона», «острый экссудативный пневмонит» и «аспирационный синд­ром». Развивается острая воспалительно-экссудативная реак­ция слизистой оболочки бронхиального дерева с последующей обструкцией бронхиол, а также с острым воспалительным про­цессом в паренхиме легких. Повреждение легких возникает главным образом в тех случаях, когда рН кислого желудочно­го содержимого ниже 2,5. Ателектазирование массивных зон легких приводит к гиповентиляции их, нарушению соотношения вентиляция/перфузия и развитию гипоксемии.

Больные с эндотрахеальной трубкой не гарантированы от это­го осложнения, так как желудочное содержимое может про­никать между трубкой и трахеей, особенно при неудачном рас­положении трубки и при спущенной манжете. Лучший способ избежать аспирации — установить постоянный назогастральный зонд. Это должно быть обязательным и при лечении в послеопе­рационном периоде.

Ни при каких обстоятельствах больной не должен получить через рот значительных количеств жидкости до тех пор, пока не восстановлена удовлетворительная перистальтика. Однако, несмотря на неослабное внимание к деталям назогастральной аспирации, у некоторых больных попадание желудочного со­держимого в легкие в больших или меньших количествах пока неизбежно. Это случается главным образом у больных с тяже­лой черепно-мозговой травмой, а также травмой глотки и гор­тани, у больных, находящихся в бессознательном состянии лю­бого происхождения, а также у больных с моторным и сенсор­ным параличом глотки.

При развившемся ожоге бронхов кислым содержимым же­лудка промывание их изотоническим раствором хлорида натрия или раствором гидрокарбоната натрия, а также последующее введение стероидных гормонов, как правило, малоэффективно.

Инфекция. В большинстве случаев бактериальная ин­фекция начинает играть существенную роль в патогенезе забо­левания лишь в конечных стадиях синдрома. Возможно зара­жение следующими путями: 1) из первичного очага инфекции (перитонит, панкреатит, инфицированная рана и др.); 2) соб­ственной кишечной флорой, ставшей для больного высоковиру­лентной и патогенной; 3) из окружающей среды (госпитальная инфекция); 4) из трахеостомической раны.

Развиваются различные варианты пневмонии и бронхита с обильным отделяемым, множественные септические легочные эмболические очаги, которые нередко трансформируются в абс­цессы легких. Инфекция может проникать в легкие непосред­ственно через дыхательные пути (а также через трахеостому) или гематогенно.

В первом случае посевы содержимого бронхов свидетельствуют о совпадении инфекции с микрофлорой, характерной для данного отделения или больницы. Как правило, инфекция заносится при многократных аспирациях катетером содержимо­го из трахеи и бронхов, а также при длительном использовании эндотрахеальной трубки. Госпитальная инфекция наиболее ин­тенсивно развивается у ослабленных больных. Этому способствуют отечность интерстиция легочной ткани, задержка слизи в просвете бронхов, накопление жидкости в их слизистой обо­лочке, нарушение дренажной функции бронхов.

Все трахеостомические раны становятся инфицированными через 2—3 сут. Обычно возбудителем служит Proteus или Pseudomonas. Фактором, предрасполагающим к развитию инфекции, является повреждение легких. Здоровые легкие, как правило, достаточно успешно противостоят трахеостомической инфекции. Нижние дыхательные пути у людей обычно стерильны. Но если дыхательные пути однажды были инфицированы, они не могут стать стерильными, пока не произойдет восстановление их анатомической целости, а также функции цилиарного аппа­рата бронхиол и бронхов.

Гематогенное инфицирование легких наиболее вероятно в тех ситуациях, когда имеется конкретный источник, например ин­фицированная рана, абсцесс или перитонит. Развивается пе­ремежающаяся гектическая лихорадка, быстро дает рост посев крови. В легких через несколько дней находят те же микро­организмы, что и в первичном источнике повреждения или в крови.

Преимущественное и быстрое поражение легких при нали­чии септического фокуса в виде абсцессов или перитонита объясняется тем, что генерализация процесса в организме про­исходит с обязательным участием легких как главного механи­ческого и биологического барьера для микроорганизмов.

Больные, перенесшие тяжелый шок и находящиеся в крити­ческом состоянии, в течение нескольких дней подвергаются опас­ности заражения легких инфекцией из собственного желудочно-кишечного тракта. Наличие микроорганизмов в глотке, верхних дыхательных путях и кишечнике — нормальное для здорового человека явление. Как правило, подобная инфекция невиру­лентна. Однако она становится высоковирулентной в критиче­ском состоянии, когда в силу тех или иных причин попадает в ткань легких и в кровеносное русло. Флора приобретает осо­бую вирулентность через несколько дней после наложения трахеостомы. Подобные больные становятся также чрезвычайно восприимчивы к госпитальной инфекции, которая для здорового человека обычно не опасна.

Длительное применение антибиотиков направленного дейст­вия без учета чувствительности флоры больного иногда не толь­ко не способно приостановить инфекционный легочный процесс, но и повышает активность бактерий, находящихся вне сферы действия антибиотика. Особенно опасно раннее проникновение в легкие колибациллярной инфекции, в результате которого те­чение заболевания приобретает молниеносный характер и нередко больной погибает еще до развития картины ОДН. Разум­ная сдержанность в применении антибиотиков чрезвычайно важна при лечении легочных инфекционных наслоений СДРВ. Антибиотики следует выбирать в соответствии с той микробной флорой, которая дала рост в посеве содержимого из трахеи, полученного при отсасывании. Целесообразно поискать тот мик­роорганизм, который будет преобладать над всеми остальными в культуре. Такая ситуация характерна для больных с мно­жественными инфицированными зонами, в частности при ожо­гах, когда посевы из других мест практически стерильны.

Клинический опыт показывает, что частота легочных ослож­нений у больных с благоприятным течением заболевания резко возрастает, если в отделение реанимации поступают больные с устойчивым инфекционным процессом (перитонит, кишечный свищ, панкреатит и др.). В таких случаях надежная изоляция подобных больных, тщательная дезинфекция отделения и аппа­ратуры являются единственными профилактическими мерами.

Стафилококковая инфекция является самостоятельной ин­фекционной проблемой у рассматриваемой группы больных. Бактериологически она выявляется довольно рано, клиническое же ее проявление зависит от степени поражения легких. Обычно это стафилококковая пневмония, выявляющаяся через несколь­ко дней после начала заболевания, когда в организме больного находится уже несколько популяций бактерий.

В более поздних стадиях заболевания может высеваться и грибковая флора. В начале болезни она не имеет самостоятель­ного значения. Обычно высевается Candida albicans из крови, содержимого полых органов, мокроты и кала. Если применя­лись антибиотики широкого спектра, особенно в сочетании с глюкокортикоидами, то риск серьезных грибковых поражений значительно повышается. В норме грибковая флора находится в конкурентных отношениях с флорой кишечника, особенно ко­либациллярной. Подавление нормальной кишечной бактериаль­ной флоры длительным применением антибиотиков является предпосылкой к усиленному росту грибков в организме, в том числе в легких.

Патофизиологические механизмы. Конечной целью лечения больного с СДРВ являются ликвидация гипоксии, восстановле­ние функции аппарата внешнего дыхания и других органов, восстановление кислородного баланса в организме. Достижение этой цели зависит не только от качества лечения, но и от сте­пени поражения организма, поэтому прогноз при СДРВ всегда сомнителен и неоднозначен. Между тем правильное представле­ние о динамике развития и возможном исходе заболевания у больного с СДРВ чрезвычайно важно, так как ориентирует вра­ча на правильные и необходимые действия.

С клинических позиций важно подчеркнуть, что при прогрессирующем СДРВ с применением интенсивной терапии, вклю­чающей ИВЛ, в большинстве -случаев опаздывают. ИВЛ начи­нают большей частью в третьей фазе, когда гипоксия в полном ходу и успела поразить (иногда необратимо) другие органы — мозг, почки, печень. Если пытаться оценивать в этих ситуациях субъективный фактор, то надо честно сказать, что в таком не­благоприятном ходе событий (помимо самого заболевания) чаще виновата физиологическая и реаниматологическая неосве­домленность многих наших коллег — хирургов и терапевтов, искренне убежденных, что если больного «сажают» на аппарат, то «ему конец». Между тем предупредить губительное действие гипоксии еще во второй фазе СДРВ — одна из главнейших за­дач лечения. К сожалению, это не всегда удается, даже если все сделано вовремя.

Именно поэтому так важно оценить прогноз заболевания. Он бывает более определенным, когда удается в наиболее ран­ние сроки установить характер самых незначительных патофи­зиологических сдвигов, дать научно обоснованную трактовку их. Мы убеждены, что врач может предвидеть наиболее веро­ятное течение патологического процесса и на этой основе свое­временно применить необходимые лечебные меры. В многооб­разном и запутанном СДРВ трудно разобраться даже опытному реаниматологу. Условия лечения подобных больных требуют не просто замены нарушенной функции (в данном случае функ­ции дыхания), но также глубинного понимания патофизиоло­гии происходящих расстройств, позволяющего правильно приме­нить адекватное интенсивное общее лечение.

Диффузия газов и альвеолярно-капиллярная блокада. Переход газов из альвеол в крови и обратно представляет собой диффузию газов через проницаемую для них мембрану: молекулы газа переходят из зоны высокого в зону низкого парциального давления. Следовательно, у человека диффузия может быть выражена объемом газов (например, О₂)_г который способен пройти через альвеолярно-капиллярную мем­брану за 1 мин при градиенте парциальных давлений, равном 1 мм рт. ст. У здорового человека диффузионная способность легких для О₂ составляет 15—20 мл/(мин · мм рт. ст.). Эта ве­личина возрастает при физической нагрузке. Через всю поверхность здоровых легких в организм может проникнуть более 6 л О₂ в минуту. Обычно в клинической практике эту величину не определяют, поскольку результаты, полученные при ее рас­чете, сугубо ориентировочны.

J. Austrian и соавт. (1951) назвали нарушение диффузион­ной способности легких альвеолярно-капиллярной блокадой. Они обратили внимание на то, что синдром альвеолярно-капил­лярной блокады неспецифичен. Он возникает при тяжелых за­болеваниях и поражениях легких. Патогенез этого явления сло­жен и до конца не изучен. Во всяком случае, стало очевидным, что синдром альвеолярно-капиллярной блокады может быть обусловлен многочисленными причинами. В пользу этого гово­рит сложность структуры альвеолярно-капиллярной мембраны, обусловливающая многоступенчатость самого процесса перено­са газов. Помимо основного фактора простой физической диф­фузии, в процессе переноса газов через мембрану участвуют и факторы, активирующие его и связанные с наличием в альвео­лярно-капиллярной мембране особых образований — везикул, ускоряющих активный перенос веществ через мембрану, а так­же с наличием белков и липидов особой структуры, выстилаю­щих поверхность алвеолы.

Компоненты патологии легочной ткани при СДРВ, которые определяют нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, хорошо известны, хотя роль каждого из них мало изучена. Наиболее значимыми из этих компонентов являются интерстициальный (перикапиллярный) отек, гипер­трофия альвеолярных клеток, образование гиалиновых мембран внутри альвеол и интерстициальный фиброз легких. С клиниче­ских позиций все четыре компонента следует рассматривать вместе как общую причину возникающего увеличения дистан­ции прохождения молекул О₂ и СО₂ и увеличения барьера меж­ду пространством альвеолы и эритроцитарным гемоглобином. В конечном счете парциальное давление газов в крови зависит от «дистанции пробега» и от разности парциальных давлений газа по обе стороны мембраны. С физиологической точки зре­ния в нормальных легких диффузия О₂ через альвеолярно-ка-пиллярную мембрану имеет широкие пределы. Если у больного с увеличенной «дистанцией пробега», вызванной образованием тканевого легочного барьера, применять 100% О₂, т. е. увели­чить разность парциальных давлений O₂ между альвеолярным газом и кровью, то можно снизить «диффузионные потери». Однако больной должен долго дышать 100% О₂, чтобы достичь полного вымывания N₂ из образовавшихся альвеолярных лову­шек. Практически в начальных фазах СДРВ для этого требу­ется не менее 30—45 мин.

Синдром капиллярного просачивания и отек легких. Развитие интерстициального и альвеолярного отека с повышением левопредсердного или легочного венозного дав­ления является следствием закона Старлинга, определяющего условия транскапиллярного жидкостного обмена. Механизмы, ответственные за развитие отека легких при нормальном легоч­ном венозном давлении (так называемого отека с низким ле­гочным давлением), достаточно сложны. Обычно называют три причины, обусловливающие отек: снижение онкотического дав­ления плазмы, повышение легочной капиллярной проницаемо­сти, изменение функции легочных лимфатических сосудов [Sta-ub N. С., 1974]. Первые два механизма часто комбинируются и приводят к увеличению скорости лимфообращения и повыше­нию концентрации белков в лимфе легких [Demling R. H. et al., 1979]. Роль лимфы в поддержании нормальной анатомии и функции интерстициального легочного пространства исключи­тельно велика. Однако массивные инфузии жидкостей, развитие инфекции, введение лекарств и изменения внутрилегочного дав­ления существенно влияют на лимфатическую систему легких и могут способствовать возникновению отека их~. Если возникает функциональная блокада тока лимфы в сочетании с выражен­ным повышением внутрибронхиального давления, то в неподат­ливых легких жидкость быстро накапливается в легочном ин-терстиции даже при относительно малом изменении онкотиче­ского давления или легочной мембранной проницаемости.

ОДН, которая развивается в результате синдрома капилляр­ного просачивания и отёка легких, может быть двух типов. ОДН первого типа характеризуется развитием так называемого влажного легкого и оценивается сейчас как более благоприят­ное состояние. На фоне интерстициального отека легких опре­деляется нормальное легочное капиллярное давление (судят по результатам исследования давления заклинивания легочной артерии) и отсутствует легочная гипертензия. Диуретическая терапия с использованием фуросемида, ультрагемофильтрация или ограничение жидкостной нагрузки достаточно эффективны.

При ОДН второго типа течение болезни более тяжелое, про­гноз неблагоприятен. Главным патологическим симптомом явля­ется легочная гипертензия на фоне интерстициального отека легких. Легочная ангиография не выявляет легочных капил­ляров, которые при этом варианте бывают заполнены фибрино-выми (иногда эритроцитарными) микроэмболами. Обычно по­добное состояние сочетается с выраженным ДВС-синдромом, преимущественно с его первой фазой (гиперкоагуляции). ОДН развивается стремительно и характеризуется тяжелой гипоксе-мией, обусловливающей необратимость заболевания. При этом, помимо мероприятий по поддержанию адекватной оксигенации крови (ИВЛ или как крайней меры — экстракорпоральной мем­бранной оксигенации), показано лечение с использованием стрептокиназы и гепарина.

Патология перфузии легких. Нарушения вентиля­ции при СДРВ происходят одновременно с расстройствами кро­вообращения в легких. Наиболее отчетливые нарушения легоч­ного кровообращения развиваются главным образом в веноз­ной системе и выражаются преимущественно в тромбоэмболии; при этом кровь механически шунтируется в неповрежденные сосудистые зоны. Тромбоциты в сгустках крови начинают вы­свобождать факторы, которые вызывают бронхоконстрикцию во всех зонах легких, что ведет к углублению синдрома «промахивания» и разобщению вентиляции и перфузии. Те же про­цессы, хотя и менее выраженные, наблюдаются в эмболах, воз­никающих в результате многократных переливаний крови. Наи­более общей причиной перераспределения легочного кровотока является левожелудочковая недостаточность с повышением дав­ления в левом предсердии. При этом повышенное легочное венозное давление способствует увеличению легочного кровотока в области плохо вентилируемых зон легких и таким образом увеличивает шунтирование. Увеличение количества внесосуди-стой жидкости в легких, вызванное повышением легочного ка­пиллярного давления, содействует закрытию малых дыхатель­ных путей и коллапсу альвеол.

Другие причины увеличения легочного шунтирования при СДРВ включают механизмы, важность которых несомненна, но которые с клинических позиций бывает трудно оценить. Пер­вый из них связан с ускорением пассажа эритроцита через ле­гочные капилляры. Как известно, у большого числа больных на первых этапах развития СДРВ наблюдается гипердинамиче­ский синдром, который характеризуется очень высоким сердеч­ным выбросом. Обычно регистрируют увеличение сердечного выброса в 2—3 раза в ранних стадиях после начала лечения. Особенно выражен этот синдром у больных, состояние которых осложнено сепсисом. С позиций физиологии сердечный выброс должен быть приспособлен по объему к уменьшенному числу легочных капилляров. В результате продолжительность средне­го транзитного времени для каждого, эритроцита существенно снижается. Очевидно, что при таких обстоятельствах, особенно если усилен диффузионный барьер или имеется гиповентиляция, развивается неполная оксигенация гемоглобина, что может вос­приниматься как увеличение легочного шунтирования [West J. В., 1974]. Этот эффект еще более усиливается, если кровь, прони­кающая в легкие, имеет ацидотическую реакцию, которая сме­щает кривую оксигенации гемоглобина вправо.

Гипервентиляция и гипокапния. В реаниматоло­гической практике высокий минутный объем дыхания (MOB) называют «гипервентиляцией». Этим термином можно охарак­теризовать не только спонтанное дыхание больного, но также режим ИВЛ. С точки зрения физиологии гипервентиляция (одышка) представляет собой усиленный режим дыхания, обус­ловленный активацией дыхательного центра под влиянием изме­нившихся условий внутренней среды в организме, в частности при снижении Р_аО2 при возникновении ацидоза или повышении температуры тела.

Нарушения ритма и интенсивности дыхания являются так­же нормальной реакцией на тяжелую травму, боль, страх, раз­дражение брюшины. С учетом этого, по-видимому, более пра­вильно не столько искать внутреннюю причинную связь между возникающей гипервентиляцией и биохимическими изменениями внутренней среды (хотя это тоже необходимо), сколько при­нять к сведению факт гипервентиляции как первого симптома развивающейся дыхательной недостаточности.

Ранний период развития дыхательных расстройств у боль­ных в критическом состоянии характеризуется гипервентиля­цией, приводящей к гипокапнии и умеренному респираторному алкалозу. Подобная спонтанная гипервентиляция может, по-видимому, иметь отношение к этиологическому фактору, т. е. мо­жет быть вызвана травмой, кровопотерей или инфекционным фактором лишь в самом начале.

Не существует убедительного физиологического объяснения раннего появления гипервентиляции. Однако известно, что в одних случаях это происходит на фоне ранней неадекватной оксигенации или позже, при полном развитии СДРВ, когда ги­первентиляция может быть следствием развивающейся гипо­ксии, и тогда ее появление кажется вполне закономерным. В других случаях (пожалуй, в большинстве) гипервентиляция появляется без признаков гипоксии. Выраженная, гипокапния и обусловленный ею алкалоз нежелательны всегда, особенно у больных с пороками сердца, периферической сосудистой недо­статочностью, аритмией сердца или при лечении дигиталисом. Поскольку гипокапния и дыхательный алкалоз — непременное следствие и аппаратной гипервентиляции, целесообразно по воз­можности предупреждать развитие этого состояния увеличением объема мертвого пространства с помощью дополнительной вставки между эндотрахеальной трубкой и респиратором. Алка­лоз плохо переносится человеком. Его кажущаяся безвредность в противоположность ацидозу частично является результатом логарифмической природы рН-шкалы: равные изменения рН при алкалозе сопровождаются меньшими изменениями [Н+], чем при ацидозе.

Респираторный алкалоз оказывает существенное влияние на деятельность мозга. Этот вопрос был изучен J. Hinshaw и R. Booth (1941) при оценке деятельности пилотов в реальных условиях. При исследовании реакции пилотов в стрессовых си­туациях авторы обнаружили, что гипервентиляция нарушает точность различных производимых пилотами привычных про­цедур и объясняли это церебральной ишемией. S. S. Kety и С. F. Schmidt (1946) в хорошо известных теперь исследованиях, определяя изменения церебрального кровотока под влиянием изменений Рсо₂, установили, что при спонтанной гипервентиля­ции у добровольцев, приводившей к снижению Рсо₂ до 18 мм рт. ст., мозговой кровоток уменьшался на 32%. Продолжением этих исследований явились работы J. S. Meyer и F. Gotoh (1966), в которых в экспериментах на кошках было показано, что гипервентиляция, снижавшая Рсо₂ до 10 мм рт. ст., сущест­венно снижала Ро₂ в коре мозга. При этом возникали также гистологические изменения в мозге.

Другие эффекты, вызванные респираторным алкалозом, вы­ражаются в вазоконстрикции, снижении артериального давле­ния, повышении числа циркулирующих эритроцитов при сниже­нии общего объема циркулирующей плазмы, наконец, сниже­нием концентрации Са²+ при повышении содержания общего кальция плазмы [Robinson J. S., Gray T. С., 1961].

Расстройства периферического кровообра­щения и лактат-ацидоз. Уже на ранних стадиях развития синдрома дыхательных расстройств наблюдается умерен­ное повышение концентрации L^—. Обычно развивающийся лактат-ацидоз сочетается с низким сердечным выбросом, начальным дыхательным алкалозом и гипокапнией. Во второй фазе синд­рома можно наблюдать нормализацию уровня L^— в крови. Однако с переходом в третью и особенно в четвертую фазу вновь можно отметить повышение содержания L^— в крови и лактат-ацидоз, которые развиваются теперь на фоне расстройств системного кровообращения. Подобная динамика содержания l- в крови и ацидоза характерна для больных с гиподинами-ческим синдромом. Однако описанную динамику L^— крови вряд ли можно объяснить лишь системной циркуляторной недоста­точностью и самим СДРВ, обусловливающими гипоксию. По-ви­димому, здесь действуют более сложные и неоднозначные фак­торы. Повышение уровня L^— в крови наблюдается, в частности, при гипервентиляционной гипокапнии и в отсутствие существен­ных нарушений системного кровообращения. При этом содер­жание L^— в крови быстро нормализуется при прекращении ги­первентиляции [Robinson J.S., Gray Т. С., 1961]. Описано так­же повышение концентрации l- в крови после введения NaHCO₃ [Haldi H., 1933].

W. Huckabee (1958), а затем его последователи показали, что пропорционально повышению L~ в крови повышается и уро­вень пирувата.

Лактат является нормальным метаболитом глюкозы, появ­ляющимся в результате тканевого анаэробного гликолиза. При образовании L^—появляется эквимолярное количество Н⁺. Это и определяет возможный сдвиг КОС в сторону ацидоза. Образо­вание L^— не дает организму существенной энергетической при­были: большая часть калорического выхода при метаболизме глюкозы получается путем окислительного фосфорилирования.

Повышение уровня L^— в первой фазе СДРВ бывает обычно умеренным (до 2—3 ммоль/л) и наблюдается 2—3 дня. Если кровообращение при этом стабилизируется, то большая часть L^— может метаболизироваться и уровень его постепенно при­ходит к норме. При прогрессировании СДРВ с увеличением ве­нозного примешивания и углублением артериальной гипоксе-мии как при гиподинамии, так и при гипердинамии гипоперфузия тканей усиливается. Концентрация L^— продолжает повы­шаться и в ряде случаев достигает 4—6 ммоль/л. Обычно это сопровождается высоким отношением лактат/пируват.

Таким образом, системная гипоперфузия — наиболее важная причина лактацидемии. Другая очевидная причина лактат-ацидоза — артериальная гипоксемия — при тех величинах Р_аO2, которые допускают жизнеспособность тканей, как свидетель­ствуют данные W. Huckabee (1958), в общем не ведет к избыт­ку продукции лактата. Все же лактацидемия является доста­точно надежным индикатором гипоксии организма. При этом гипоксию следует рассматривать как глобальное явление для организма, возникающее в результате не одного, а множества факторов.

Возможность охарактеризовать гипоксию по концентрации лактата крови была использована W. Huckabee (1958). Автор взял за основу уравнение восстановления пирувата в лактат при участии систем NAD/NADH и вывел формулу, позволившую вычислить тот «избыточный» лактат, появление которого не объясняется исходной концентрацией лактата и пирувата. Этот показатель обозначает как ExL. Концепция W. Huckabee широко распространилась и используется в научных изыскани­ях по проблеме гипоксии.'По мнению этого автора и других исследователей, показателей ExL наилучшим образом корре­лирует с другими показателями, характеризующими гипоксию, и с клиническими данными.

Однако концепция W. Huckabee вызвала также и критику. Основные аргументы возражающих сводятся к указаниям на отсутствие равновесных состояний реакций в живом организме, на различное содержание лактата и пирувата внутри и вне клетки, а также на изменения константы диссоциации. При сни­женной перфузии тканей в кровеносное русло попадает боль­шое количество L^—, особенно из скелетных мышц. В норме пе­чень и миокард способны к самоочищению от L^—, т. е. могут активно метаболизировать его. При расстройствах перифериче­ского кровообращения, малом сердечном выбросе и в условиях гипоксемии это становится невозможным. При концентрации L,- в крови свыше 10 ммоль/л больные не выздоравливают. При этом почти весь лактат (свыше 80% его) определяется в виде ExL. В отсутствие почечной недостаточности или диабетического ацидоза некоторое снижение BE может объясняться, в частно­сти, и повышением концентрации l- в крови. Таким образом, уровень лактата в крови можно считать прогностическим кри­терием.

Другим (негипоксическим) источником образования L- в организме является молочно-кислое брожение, которое происхо­дит с участием микроорганизмов в анаэробных условиях; это нередко наблюдается у обожженных. В клинических условиях иногда используют также растворы, содержащие L^—. В ряде случаев растворы лактата предпочтительнее растворов, напри­мер, гидрокарбоната натрия. Но если раствор, содержащий l-, дается больному, который не в состоянии метаболизировать собственный избыточно образующийся L^—, то возникает лактат-ацидоз. Переливание фруктозы, а также введение больших доз норадреналина и изупрела повышает содержание l- в крови.

Должная клиническая оценка лактат-ацидоза может быть сделана при сопоставлении его с другими видами ацидоза. Клиницистам известно, что остро развившийся дыхательный ацидоз, достигающий по величине рН уровней, близких к тер­минальным, хорошо переносится организмом короткое время.

Хронический метаболический ацидоз с рН, близким к 7,25—7,20, часто наблюдаемый у больных с хронической почечной недоста­точностью или диабетом (у больных, состояние которых очень тяжелое), не является смертельным и может длительно пере­носиться организмом.

Совершенно иначе обстоит дело с ацидозом, развивающимся в условиях низкого сердечного выброса, особенно если гипоперфузия сочетается с артериальной гипоксемией, т. е. у тех боль­ных, которых мы называем критическими. Это связано с тем, что при низком сердечном выбросе, в частности при шоке лю­бого происхождения, лактат-ацидоз возникает в самой клетке и, таким образом, касается всего организма в целом. Если почеч­ный ацидоз обусловлен плохим выведением Н+ при нормальной скорости их образования в организме, то ацидоз при тканевой гипоперфузии характеризуется повышенной продукцией Н+ в условиях анаэробиоза и отражает нарушение метаболизма в клетке, в частности в митохондриях. При этом типе ацидоза создаются благоприятные условия для развития брадикардии и асистолии.

Метаболический алкалоз. Вместе с гипоксемией метаболический алкалоз является важнейшей причиной, форми­рующей критическое состояние больного при СДРВ. Если такое состояние вызвано продолжительным угнетением системного и органного кровообращения, т. е. если в основе критического со­стояния лежит длительный «синдром малого выброса», то чаще всего развивается выраженный компенсированный или декомпенсированный (в зависимости от обстоятельств и выраженно­сти синдрома) ацидоз. В большинстве случаев в клинических условиях удается корригировать гипоперфузионный синдром, используя обычный комплекс мер реанимации и интенсивной терапии. Фаза метаболического ацидоза в этих случаях ока­зывается непродолжительной и вскоре переходит в метаболиче­ский алкалоз. Этому обычно предшествуют проявления начинающейся ОДН.

К дыхательному алкалозу, происхождение которого в ранних стадиях ОДН связано исключительно с гипервентиляцией, при­соединяется алкалоз метаболического характера. F. D. Мооге и соавт. (1969) считают, что в тех случаях, когда состояние низкого кровотока достигает крайних степеней и ведет к смер­тельному исходу с поздним лактат-ацидозом, самым первым проявлением нарушений КОС организма служит комбинация дыхательного и метаболического алкалоза, который вначале вы­ражается лишь в незначительном избытке оснований в крови. Одной из причин его возникновения является метаболизм ци­трата натрия, попавшего в кровь больного при массивных гемотрансфузиях, обычных для подобных больных.

Однако заметный избыток НСО₃^— в организме может на­капливаться лишь тогда, когда степень его экскреции почками значительно снижается. Именно такая ситуация возникает у больных в критическом состоянии, когда клубочковая фильтра­ция у них угнетается. Сопутствующим фактором является раз­вивающийся при критическом состоянии вторичный гиперальдо-стеронизм. Непосредственной причиной его является стрессовое состояние и почечная гипоперфузия, вызывающая активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма. Гиперальдостероновая фаза сочетается с исключительно высокой канальцевой реабсорбцией Na+ и упорной парадоксальной ацидурией, несмотря на плазменный алкалоз. Ацидурия (на первый взгляд, не сочетающаяся с алкалозом) является, как правило, прогностически неблагоприятным признаком. Нарборот, переход кислой реакции мочи в щелочную при упорном метаболическом алкалозе у больного в критическом состоянии оценивается как признак появления натрийурической фазы, обещающей скорое выведение избытка Na+ и, следовательно, ликвидацию алкалоза.

Важен еще один клинический аспект алкалоза—его влия­ние на кислородный баланс организма. Обычно больной с вы­раженным метаболическим алкалозом имеет хороший внешний вид: кожа теплая, розового цвета, без признаков цианоза, пе­риферические сосуды достаточно расширены. Однако часто это сочетается с неспокойным поведением, иногда возбуждением и недостаточным контактом с медицинским персоналом. Неред­ко это бывает единственным клиническим признаком тяжелого состояния. Отрицательное влияние метаболического алкалоза в подобных случаях выражается прежде всего в его воздействии на диссоциацию оксигемоглобина: под влиянием высокого рН крови сродство гемоглобина к О₂ значительно увеличивается и, следовательно, ухудшается отдача О₂ гемоглобином в перифери­ческих тканях (эффект Бора). Единственными факторами, по­ложительно воздействующими в таком случае на способность гемоглобина отщеплять кислород (за исключением 2,3-ДФГ, повышения температуры тела), являются накопление кислот в, организме и снижение рН. Таким образом, при алкалозе, не­смотря на достаточно высокое насыщение гемоглобина О₂, пе­риферические ткани организма страдают от недостатка кисло­рода.

Терминальная гиперкапния. В развитии заболе­вания наступает период, когда нарушение отношения вентиля­ция/перфузия достигает наивысшего уровня и к тяжелой гипоксемии присоединяется гиперкапния. Механизм ее развития совпадает с механизмом гипоксемии: контакт вентилирующего газа с кровью и легких из-за разобщения газового и кровяного потоков невозможен. Отмечаются низкие величины Рсо₂ выды­хаемого газа (ре_CO2.) ^и очень высокие цифры Р_аCO2. К факто­рам, способствующим гиперкапнии, относятся также обширные воспалительные процессы. В описанных ситуациях смерть на­ступает быстро.

Формирование легочного шунта. СДРВ у боль­ных в критическом состоянии характеризуется прогрессирующей артериальной гипоксемией, которая наблюдается и в ран­ние, и в поздние сроки заболевания. Как уже указывалось, в начальных стадиях она сочетается с гипервентиляционной гипокапнией. Подобную комбинацию можно наблюдать несколько дней. Однако при неблагоприятном развитии заболевания гипо­ксия начинает сочетаться с гиперкапнией, и это является опас­ным прогностическим признаком. Другой характерной чертой гипоксемии является ее устойчивость к ингаляции 100% О₂. В подобной драматической ситуации альвеолярно-артериальная разность Ро₂ [P(A-a)_O2] достигает 400—500 мм рт. ст. Это означает, что поражение легких имеет не только функциональный, но и анатомический характер: легкие не способны осуществлять адекватный газообмен. В возникновении высокой Р(А-а)_Ог при ингаляции 100% О₂ основную роль играет возникновение пато­логического и увеличение физиологического (т. е. прямых вено-артериальных сообщений нормальными каналами) легочного шунта. При меньших Fi_O2 могут иметь значение также нару­шения равномерности распределения коэффициентов вентиля­ция/кровоток, а также, возможно, поступление в легкие крови с низким содержанием кислорода. Поскольку роль диффузии в клинической практике оценить очень трудно, а применение вы­соких концентраций кислорода делает нарушения диффузии маловероятной причиной гипоксемии, эти нарушения обычно не принимают во внимание как причину снижения Р_аO2 при СДРВ.

Таким образом, патогенетической сущностью ОДН при кри­тических состояниях является веноартериальное примешивание, вызванное вентиляционно-перфузионным дисбалансом и легоч­ным шунтированием. Конечным результатом нарушений легоч­ного газообмена при СДРВ, обусловливающих состояние боль­ного, является гипоксия.

Мы рассматривали подробно механизмы шунтирования кро­ви в легких. Считаем необходимым напомнить, что у здоровых людей некоторое количество венозной крови с насыщением ге­моглобина О₂ около 70% поступает в левый желудочек сердца, не оксигенируясь. Это нормальный физиологический шунт, ко­торый образован прохождением крови через необширные, мало вентилируемые зоны легких, через бронхиальные сосуды и, воз­можно, некоторой частью коронарного кровотока. Общее коли­чество оксигенированной в легких крови обычно менее 2 % сердечного выброса. Этот объем выявляется при ингаляции 100% О₂ в течение 30 мин или более (проба Уленбрука). Пре­дельно достигаемое Р_аОз при дыхании 100% О₂ при давлении 1 атм (760 мм рт. ст.) в норме составляет 550—600 мм рт. ст. Теоретически с коррекцией на водные пары и СО₂ оно должно быть около 680 мм рт. ст.

Что же является патофизиологическим механизмом, приво­дящим к прохождению 50—60% сердечного выброса через легкие без оксигенации в них, которое так часто отмечается у боль­ных в крайне тяжелом, критическом состоянии?

С позиции патофизиологии это вентиляционно-перфузионный дисбаланс. Именно он является главной причиной повышения легочного шунта у наших пациентов. Возможны варианты по­добного дисбаланса от сочетания хорошей перфузии с плохой вентиляцией или полным отсутствием вентиляции некоторых зон легких до сочетания высокой вентиляции с плохой перфузией или отсутствием ее.

Участки легких с плохой вентиляцией обязательно должны быть перфузируемы, чтобы проявился шунт., Если перфузия прекращается, то в этой зоне нет и шунта. Классические экспе­рименты провели в этом направлении Н. Nilsson и соавт. (1956), которые использовали трубку Карленса, чтобы путем окклю­зии главного бронха выключить легкое из вентиляции. Вся проходящая через выключенную долю кровь попадала в левое предсердие неоксигенированной. В результате степень артери­альной гипоксемии не снижалась даже при ингаляции 100% О₂. Затем, когда кровоснабжение этой доли легкого прекращалось и невентилируемая доля переставала перфузироваться, арте­риальная оксигенация восстанавливалась до нормы.

Клинический эквивалент подобного эксперимента, ведущий к снижению вентиляции перфузируемых зон легких, по-видимо­му, может быть обусловлен тремя механизмами: констрикцией или частичной обструкцией больших бронхов, закрытием ма­лых дыхательных путей и облитерацией альвеол. Сужение круп­ных дыхательных путей может быть вызвано раздражением их какими-либо ингалируемыми веществами, спазмирующими аген­тами, появляющимися при эволюции тромбоцитов, лекарствен­ными средствами, нейроэндокринными реакциями организма. Подобная бронхоконстрикция или бронхообструкция может быть также обусловлена большим количеством недренируемого бронхиального секрета или какого-либо экссудата, который за­тем вызывает сужение просвета бронхов.

Концепция патологического венозно-артериального шунта была впервые предложена S. Berggren (1942). Согласно этой концепции:

Q_T = Qc + Qs,

где Qc — легочный капиллярный кровоток; Qs —кровоток че­рез шунт; qt — сердечный выброс.

Общее уравнение шунта может быть выражено через содер­жание кислорода [Rahn H., Fahri L., 1964].

где Qs — общий легочный шунт, Qt — сердечный выброс, С_СО2 – содержание О₂ в легочных капиллярах, С_аО2 —артериальной крови, С_VO2, — смешанной венозной крови соответственно.

(1)

В клинических условиях удобно использовать уравнение, в котором С_CO2 выражено через РА₀₂:

(2)

где 0,031 —коэффициент растворимости О₂ в плазме, мД/(л-мм рт. ст.). Для вычисления ра_О2 используют формулу:

(3)

где Рв — атмосферное давление, Рн₂о— парциальное давление (47 мм рт. ст.) водяных паров при 37°С, РА_СО2—Рсо₂ в альвео­лярном газе, принимаемое равным Pa_СО2 P—дыхательный ко­эффициент, обычно принимаемый равным 0,8.

Уравнение (2) справедливо лишь при высоких Р_АО2 и Р_аО2, т. е. для тех случаев, когда насыщение гемоглобина О₂ близко к 100%. У тяжелобольных с дыхательной недостаточностью, у которых это условие не выполняется, уравнение (2) может дать ошибочные результаты.

F. D. Moore и соавт. (1969) считают, что если Р_аО2 выше 100 мм рт. ст., то (независимо от F_IO2) применять уравнение (2) можно. Первый расчет целесообразно сделать с использо­ванием 100% О₂ во вдыхаемой смеси. Вычисление легочного шунта по указанным показателям можно трактовать как тест на тяжесть поражения легких.

Наиболее точно легочный шунт можно определить при ис­пользовании катетера Свена — Ганса.

Эффективность вентиляции легких. В современ­ной медицине для оценки легочного газообмена определяют Рао₂ и Расо₂. Согласно современным концепциям, Paо₂, обрат­но пропорционально объему легочной вентиляции: чем меньше MOB, тем выше Р_ао₂. Справедливость этой концепции при­менительно к здоровому организму была много раз доказана и не вызывает сомнений. В условиях дыхательной недостаточ­ности закономерности значительно меняются. J. West (1971) установил, что Расо₂ как и Ра_О2 находится в зависимости от вентиляционно-перфузионных отношений в легких и существен­но меняется при поражении легких.

Прямое измерение и оценка Р_а02 и насыщения гемоглобина O₂ являются единственными способами оценки вентиляции лег­ких. При постоянных концентрациях О₂ во вдыхаемой смеси и pvq, изменения Р_аO2 зависят от нарушений отношения венти­ляция/перфузия. Величина Р_а02 дает возможность оценить в целом адекватность газообмена через альвеолярно-капиллярную мембрану. Другими словами, этот показатель дает возмож­ность определить наличие или отсутствие в легких областей, где перфузия преобладает над вентиляцией. Если имеется информация о ра_о2 и о Р_ао2. то есть возможность рассчитать раз­ность этих величин как показатель адекватности функции лег­ких. При дыхании воздухом в условиях нормального атмосфер­ного давления, Ро₂ которого 159 мм рт. ст. (или около 150 мм рт. ст. с учетом увлажнения воздуха в легких), факти­ческое ра_о2 должно составлять 100 мм рт. ст.; при этом Ро₂ равно 95—90 мм рт. ст. При дыхании смесью с Fi_О2, 0,5 (50% О₂) Ро₂ которой составляет около 350 мм рт. ст., Р_а02 у здорового человека должно быть около 280—290 мм рт. ст. (за вычетом Рсо₂ и Рн₂о).

Патоморфология. При вскрытии погибших в результа­те выраженного СДРВ выявляется большое разнообразие патоморфологических данных, но имеется также множество сходных проявлений. Это связано с тем, что независимо от первичной этиологии в развитии СДРВ при критических состояниях име­ется много общих патогенетических факторов. Из них наиболее важны интерстициальный отек с увеличением толщины межальвеолярных перегородок, прогрессирующий интраальвеолярный отек и наличие гиалиновых мембран в альвеолах.

Масса легких превышает нормальную в 3—4 раза, они ка­жутся раздутыми. На поверхности плевры можно видеть крово­излияния и небольшие зоны ателектазов. Поверхность разреза легких обычно сочная, на ней также видны мелкие кровоизлия­ния; в остальных участках цвет легких остается нормальным. Часто наблюдаются участки пневмонии различных размеров, более яркие, чем окружающая паренхима. Почти всегда выра­жен трахеобронхит. Слизистая оболочка трахеи и бронхов тем­ная. При наличии трахеостомы в ее зоне выражена воспали­тельная реакция.

Микроскопически можно выявить интерстициальный отек, который проявляется расширением альвеолярных стенок с вы­буханием участков ткани в просвет альвеол. Видны также гиа­линовые и фибринозные конгломераты на альвеолярных стен­ках и в альвеолах, фокальные альвеолярные и интерстициальные кровоизлияния. Определяются гиперплазия и гипертрофия альвеолярных выстилающих клеток. На истонченных альвео­лярных перегородках можно видеть коллаген (рис. 4.2, а). В поздних стадиях коллагеновая выстилка эволюционирует до выраженного интерстициального фиброза, который сморщивает альвеолы и закупоривает их (рис. 4.2,6).

Рис. 4.2. Патоморфологическая картина легких при СДРВ.Х200. Окраска гематоксилин-эозином.

а — альвеолы расширены, в просвете их пристеночные гиалиновые мембраны, имеются альвеолярные геморрагии, межальвеолярные перегородки утолщены; б — массивные накопления гиалиновых мембран в альвеолах, мелкоочаговые кровоизлия­ния в межальвеолярные перегородки, которые значительно утолщены. Эпителий альвеол с явлениями гиперплазии, клетки округлой формы, ядра их крупные.

Изменения в легких, найденные при микроскопии, способны объяснить тот выраженный альвеолярно-капиллярный барьер для прохождения газов, который так четко проявляется в кли­нической картине.

В возникновении интерстициального легочного отека немалую роль играет инфекция. Установлено, что интерстициальный отек развивается при заражении обезьян стафилококковым энтеротоксином В, однако у них выявлялись также признаки де­генерации капиллярного эндотелия.

Многочисленные фибробластические пролиферации наблюда­ются как в интерстициальной ткани, так и в альвеолярных клетках, но пролиферативные процессы начинают проявляться лишь через несколько дней после начала заболевания и в ряде случаев после начала лечения 100% О₂.

При использовании метода ультратонких срезов и электрон­ной микроскопии обнаруживаются изменения во всех клеточ­ных элементах альвеол. Обычно возрастает число мембранозных (I тип) и гранулярных (II тип) выстилающих альвеоляр­ных клеток. Увеличивается также количество макрофагов. Все эти клетки принимают участие в процессах регуляции функции поверхностной активности альвеол и их очищения. Пока неясно, какое отношение к сурфактанту имеют различные типы альвео­лярных клеток. Очевидно, что появление в альвеолярной по­верхности гранулярных клеток или макрофагов сочетается с уменьшением содержания сурфактанта в легких. Возможно, гранулярные клетки являются поглотителями сурфактанта, ко­личество которого у больных с СДРВ существенно уменьшается.

Лечение. Синдром дыхательных расстройств является, как правило, одним из проявлений критического состояния. В связи с этим лечение его складывается из двух компонентов — общего, осуществляемого в зависимости от характера общей патологии, и специфического, направленного на коррекцию гипоксии. В большинстве случаев это респираторное лечение. Конечно, граница между общим и специфическим лечением весьма услов­на. Очевидно, например, что степень и выраженность дыхатель­ной недостаточности зависят также от характера инфузионной терапии. Вместе с тем важен принцип комплексности ведения таких больных, в лечении которых имеет значение любое, даже самое мелкое обстоятельство.

Второе положение, которое хотелось бы подчеркнуть — осо­бые условия и длительность лечения. Иногда оно продолжается неделями и происходит в условиях всякого рода психологиче­ских давлений на врача, в том числе со стороны родственников больного. Это придает особую окраску всему процессу лечения и требует большого напряжения моральных сил лечащего вра­ча и всего персонала. Нередко благоприятный прогноз лечения полностью отсутствует, и это понимает не только врач, но и персонал отделения. Задача лечащего врача заключается в том чтобы дать правильную установку персоналу на все происхо­дящее и не позволить угаснуть остаткам разумного оптимизма, без которого вообще невозможно выхаживание подобных больных.

Наконец, последнее, на что нам хотелось бы обратить внима­ние— это воздействие на организм больного самого процесса лечения, которое у больных в критическом состоянии почти всегда бывает весьма объемным. Больному (возможно, вполне обоснованно) переливают за короткое время 4—5 л жидкости. Между тем подобное лечение для организма чрезвычайно на-грузочно и в ряде случаев предопределяет развитие «влажного легкого». В связи с этим мы считаем важным подчеркнуть, что само лечение больных в критических состояниях — агрессия по своей сути, и это должен хорошо понимать лечащий врач.

Таким образом, лечение больных с СДРВ относится по сво­ей природе к одному из самых сложных видов человеческой деятельности, требующему от врача сочетания личностных и профессиональных качеств. Однако основой успеха является все же глубинное понимание патологического процесса и свободная ориентировка в его обстоятельствах.

Общие принципы лечения. Производят катетериза­цию крупной вены одним из доступных методов: через перифе­рическую вену, путем пункции подключичной, внутренней ярем­ной вены или большой подкожной вены бедра у места впадения ее в бедренную. Предпочтительнее пункционная катетеризация внутренней яремной или подключичной вены. Важно, чтобы конец интравенозного катетера располагался в непосредствен­ной близости от правого предсердия или в нем. Это не только позволяет вводить концентрированные растворы, не опасаясь раздражающего воздействия их на интиму вены, но и дает воз­можность измерять ЦВД. При хорошем уходе такой катетер можно использовать в течение нескольких недель, а иногда и месяцев. Катетеризуют мочевой пузырь и точно регистрируют почасовой и суточный диурез. Наиболее удобны для этого од­норазовые пластиковые мочеприемники с разметкой. У ряда больных возникает необходимость пункционной катетеризации лучевой артерии для контроля кислородного баланса по состоя­нию артериальной крови. Процедура должна выполняться лишь при положительных результатах пробы на состоятельность кро­вотока по локтевой артерии, артериальной дуге кисти и сосу­дистым анастомозам при пережатой лучевой артерии.

Если применяют сосудистую катетеризацию по Свену—Ган­су, то лучше осуществлять процедуру из левостороннего под­ключичного доступа. Этим достигаются наилучшие условия проникновения катетера в легочную артерию. В таких условиях интравенозный катетер для обычных инфузий должен распола­гаться с другой стороны.

Необходимое для восполнения количество крови, различных растворов, сердечных средств и осмотических диуретиков опре­деляется с учетом целого ряда показателей: ЦВД, артериаль­ного давления, частоты пульса, величины диуреза и др. Устой­чиво определяемое низкое ЦВД, реагирующее повышением на внутривенные введения, является признаком функционально низкого ОЦК, требующего коррекции. Высокое пульсовое дав­ление с четкими границами тонов при измерении отражает хо­роший сосудистый тонус. Поддержание диуреза на уровне 40—60 мл/ч с концентрацией Na+ в моче выше 30 ммоль/л и осмоляльностью мочи выше 700 мосмоль/кг свидетельствует о хорошей функции почек.

Все имеющиеся в распоряжении врача показатели тканевого кровотока должны использоваться как дополнение к информа­ции о состоянии больного по показателям общего кровотока, артериального давления и др. Для этого определяют Ро₂ и КОС артериальной крови, температуру тела, уровень пирувата и лактата в крови, исследуют рефлексы и мозговые функции.

Периодически определяют ОЦК. Это особенно важно, когда данные об объеме крови, артериальном давлении и ЦВД не однонаправлены и не совпадают. Не существует единственно правильной формулы для установления адекватного объема крови в организме. Целесообразно использовать расчет отно­шения измеренного объема к объему кровопотери или возме­щения. У больных, в стабилизированном состоянии, но с нару­шениями показателей давления или кровотока измерение ОЦК наиболее важно. Объем крови предпочтительнее определять с по­мощью радиоактивных изотопов (⁵¹Cr или ¹³¹I-альбумин). Пе­риод эквилибрации после введения метки целесообразно уве­личить до 15—20 мин, поскольку в критическом состоянии кро­вообращение может быть существенно редуцированным и значительная часть крови может оказаться в медленно цирку­лирующей фракции. Дефицит ОЦК и его компонентов представ­ляет собой разницу между истинным и найденным для дан­ного больного по таблицам.

Желудочно-кишечный тракт должен быть опорожнен еще до того, как развилось критическое состояние. Для предупрежде­ния аспирации желудочного содержимого необходим постоян­ный назогастральный катетер. Как уже отмечалось, даже хо­рошо раздутая манжетка эндотрахеальной трубки не всегда предупреждает попадание желудочного содержимого в трахею и возникновение аспирационной пневмонии. Последняя часто является непосредственной причиной смерти. Раннее кормление бесполезно для критически больного. При переходе на энтеральное питание необходимо создавать состояние некоторой гипо­гликемии, потому что глюкоза, введенная внутривенно, угнета­ет перистальтику и снижает аппетит.

Инфузионная терапия. При выраженном дефиците объема крови надо отдавать предпочтение переливанию донорской крови или ее компонентов (см. главу 5). Умеренный дефицит устраняют переливанием плазмозамещающих раство­ров, преимущественно белковых, и декстрана. При больших потерях крови отмытые эритроциты комбинируют с коллоидны­ми и кристаллоидными растворами. Отношение объема перели­ваемой крови к объему коллоидных и сбалансированных соле­вых растворов должно быть не более 1 :3. При определении баланса жидкостей должны быть учтены и перспирационные потери воды. В среднем они составляют 750—1500 мл/сут. При­нято считать, что объем переливаемых растворов декстранов, главным образом полиглюкина, должен быть равен объему перспирационных потерь, т. е. около 1 л [Tinker J., 1979].

Почечные потери жидкостей возмещают при помощи сбалансированных солевых растворов. Часть переливаемого стабилизи­рованного солевого раствора идет на покрытие дефицита объе­ма экстрацеллюлярной жидкости. После острой кровопотери, при перитоните и панкреонекрозе в течение первых 6 ч потери экстрацеллюлярной жидкости обычно минимальны, однако за­тем в связи с гемодилюцией объем внеклеточного пространства существенно уменьшается, причем этот процесс прогрессирует. Для лечения следует использовать солевые растворы в сочета­нии с кровью, коллоидными растворами и плазмоэкспандерами. При критических состояниях общим правилом является при­менение нескольких растворов разного назначения (коллоиды и кристаллоиды). Избыточное переливание свежей крови вызы­вает повышение гематокрита и вязкости крови. Повышается ЦВД, повреждаются легкие, возникает наклонность к тромбооб-разованию. Вместе с тем чрезмерное переливание солевых растворов приводит к уменьшению коллоидно-осмотического дав­ления и возникновению отека мозга и легких и др. даже в тех случаях, когда почки функционируют хорошо.

Растворы декстранов (полиглюкин, реополиглюкин) имеют большое значение при лечении больных с ОДН. Это особенно важно в тех случаях, когда по каким-либо причинам другие коллоидные растворы (плазма, альбумин, растворы желатины) не могут быть использованы. Для поддержания объема плазмы наиболее целесообразно использовать крупномолекулярный декстран полиглюкин.

При сепсисе с артериальной гипотензией и низким объем­ным кровотоком, но без геморрагии необходимый объем воз­мещения жидкостей обычно велик. Однако переливание избы­точного количества крови таким больным, как правило, оказыва­ется неблагоприятным. Гематокрит целесообразно поддерживать не выше 30 л/л. При более низком гематокрите страдают кислородная емкость крови и общий транспорт О₂, особенно у пожилых больных. Высокий гематокрит, косвенно указывающий на дефицит плазмы, связан с повышением вязкости крови, что также всегда нежелательно. При быстрых инфузиях кровь, как и растворы, должна быть подогрета до температуры тела.

Важно подчеркнуть, что стремление во что бы то ни стало корригировать нарушенные водные, солевые и кислотно-основ­ные отношения нередко приводит к «перелечиванию» и выяв­лению неожиданных симптомов. Чаще возникают дилюционные симптомы: снижаются содержание гемоглобина и гемато­крит, развиваются гипопротеинемия, гипонатриемия, уменьша­ется осмоляльность плазмы, а главное, легкие переполняются водой. Вовремя проведенные исследования ОЦК и его компо­нентов, а также систематическое взвешивание больного на спе­циальных весах дает информацию о характере этих изменений и, позволяет быстро устранить их. Обязателен рентгенологиче­ский контроль состояния легких для определения избытка воды в них.

Проблема выбора инфузионной среды при лечении СДРВ в настоящее время стоит очень остро. В специальной литературе она выражается совсем не риторическим вопросом: коллоиды или кристаллоиды? (см. главу 5).

Развитие метаболического ацидоза в ранних стадиях забо­левания не всегда является показанием к его коррекции гидро­карбонатом натрия. При возникновении лактат-ацидоза введе­ние Na+ следует ограничить из-за возможности последующего развития метаболического алкалоза, лечение которого пред­ставляет несравненно более трудную задачу, чем устранение ацидоза.

Дилюционная гипонатриемия и гипопротеинемия как след­ствие избытка вводимой воды, так и в связи с хроническим метаболическим алкалозом в результате потерь через желудоч­но-кишечный тракт являются наиболее частой водной патологи­ей у тяжелобольных. Оба синдрома довольно легко устранить последовательным определением электролитного статуса и за­мещением потерь электролитов. В дальнейшем необходимо тщательное наблюдение.

Однако нередко возникает гипернатриемия с высокой осмоляльностью плазмы. Чаще всего она является результатом вве­дения лишнего Na+ при многократном введении оксибутирата натрия для синхронизации больного или натриевых солей анти­биотиков. Нередко этот процесс выходит за рамки внимания лечащих врачей и поэтому плохо контролируется. Борьба с по­добным осложнением не столь проста. Натрий быстро переме­щается во внеклеточное пространство и тянет с собой воду. Вывести его оттуда очень трудно; кроме того, на это требуется время. Обычно применяют большие дозы салуретиков. Олигурия встречается очень часто. Необходимо рано начать контро­лировать осмоляльность плазмы и мочи, концентрацию Na+ в моче и плазме, а также содержание гемоглобина в моче. При ранней олигурии назначают диуретическую терапию. Предпоч­тительнее лазикс (фуросемид), дозы которого рассчитывают по эффекту. Нередко для выведения лишней воды необходима ультрафильтрация.

Диагноз острого канальцевого некроза не всегда означает необходимость немедленного гемодиализа. Малый объем мочи с высокой концентрацией Na+ (выше 50 ммоль/л) при низкой осмоляльности (около 300 мосмоль/кг) подтверждает диагноз острого некроза канальцев. Таких больных вести трудно, по­скольку ненужный или слишком ранний гемодиализ может иметь тяжелые последствия в виде усиления отека легких.

Вазопрессоры. Применение вазопрессоров оправдано только в крайних случаях и в течение короткого времени. Прак­тически во всех случаях предпочтительнее дофамин. Препараты а-адреномиметического действия (норадреналин) показаны при нарушении сосудистых функций. Они противопоказаны больным с нормальной сосудистой реакцией, которым в, основном необ­ходимо возмещение потерянных объемов крови и лечение сеп­тического состояния. Следует избегать длительного лечения ва-зопрессорами, так как, например, уже через 3—4 ч после на­чала капельной инфузии норадреналина ухудшается перфузия тканей. На этом фоне нарастает лактат-ацидоз и метаболиче­ский ацидоз. Дозы дофамина различны — от 5—10 до 20— 40 мкг/(кг-мин) в физиологическом растворе.

Общим правилом ведения больных в критическом состоянии является воздержание от вазопрессоров, пока не устранены дефициты жидкостных объемов.

В клинической практике трудно оценить эффект вазопрес­соров. Повышение артериального давления часто отождествля­ют с улучшением системной циркуляции крови и считают цель достигнутой. Между тем повышение артериального давления при введении вазопрессоров в условиях гиповолемии свидетель­ствует лишь о централизации кровообращения. Такое лечение не приносит большой пользы организму в целом.

Прекращать терапию вазопрессорами следует только посте­пенно. Успешным лечение можно считать лишь тогда, когда удается поддерживать в течение 4—6 ч нормальный или близ­кий к нему уровень артериального давления без введения ва­зопрессоров.

Бета-адреномиметические средства, препараты положитель­ного инотропного действия (изупрел) и дигиталис могут приме­няться по показаниям тогда, когда высокое венозное давление и высокое давление в легочной артерии сочетаются с артери­альной гипотензией, а также при тяжелом септическом шоке. Более точным ориентиром является высокое давление заклини­вания легочной артерии.

Иногда при упорной левожелудочковой недостаточности хо­рошие результаты дает сочетанное капельное введение (через разные катетеры) дофамина и нитропруссида.

Глюкокортикоиды. Применение глюкокортикоидов в системе лечения критических состояний в последние годы стало весьма распространенным. Однако есть сведения, отрицающие пользу глюкокортикоидов при лечении больных в критическом состоянии (см. главу 5). Важно помнить, что через 24—48 ч те­рапия глюкокортикоидами может стать опасной. Главным по­казанием к использованию их является стойкая гипотензия. Если кратковременное применение даже больших доз гидро­кортизона (до 1 г) не дает ожидаемых результатов, то в даль­нейшем от него следует отказаться.

Гепарин. Поскольку для СДРВ постулировано и затем доказано положение о гиперкоагуляции, формировании легоч­ной микроэмболии и ДВС-синдроме, применение гепарина у по­добных больных становится необходимым. Целесообразно на­значать малые дозы (500—1000 ЕД/ч). Наш опыт показывает, что важнейшим элементом успешного-лечения является посто­янная скорость введения гепарина. Это условие может быть соблюдено при использовании «инфузоматов», а также при под­кожном введении гепарина по 2500—5000 ЕД через 6 ч. Конт­роль гепаринотерапии осуществляют по коагулограмме или с помощью тромбоэластографии (см. главу 6). Бесконтрольное применение гепарина может быть опасным. В определенных ситуациях, в частности при контузии легких, обширной травме мягких тканей и жировой эмболии легких, применение гепари­на может ухудшить положение.

Антибиотики. Нижние дыхательные пути у здоровых людей, как правило, стерильны. Совсем другая картина у боль­ных, находящихся на ИВЛ через зндотрахеальную трубку или трахеостому. Дренажная функция бронхов у них подавлена, цилиарный аппарат не работает, естественный пассаж по ниж­ним дыхательным путям, в том числе благодаря кашлевому ме­ханизму, практически невозможен. Все это создает основу для развития инфекции. Возникает ситуация, когда, несмотря на применение наиболее эффективных антибиотиков, принципиаль­но невозможно стерилизовать нижние дыхательные пути. Тем не менее подавление активности бактериального компонента болезни и лечение антибиотиками пока являются единственны­ми способами такого подавления.

После поступления больного в реанимационное отделение необходимо осуществить посев содержимого трахеи и посев кро­ви, поскольку более поздние посевы, после применения несколь­ких антибиотиков, могут оказаться стерильными (это, конечно, не означает местного бактериологического благополучия).

Если выполняют фибробронхоскопию (через эндотрахеальную или трахеостомическую канюлю), то для посева берут со­держимое бронхов.

После первоначального подавления инфекции вовремя на­чатой антибиотической терапией в нижних дыхательных путях чаще всего поселяются Candida и Pseudomonas. Такое положе­ние может сохраняться длительно, поэтому важно не потерять контроль над уже подавленной инфекцией. Несвоевременная и необоснованная смена антибиотика может нарушить этот ба­ланс и привести к проникновению флоры через альвеолярный или интерстициальный барьер с последующим развитием всего комплекса тяжелого воспалительного легочного процесса. Вме­сте с тем длительное применение антибиотика, не достигающее цели, сопряжено с выживанием резистентной флоры.

Свидетельствами неэффективности антибактериальной тера­пии являются устойчивая лихорадка, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, в ряде случаев ухудшение кли­нического состояния и рентгенологической картины.

Предпочтительнее использовать антибиотики короткими кур­сами в высоких дозах. Целесообразно определять концентра­цию антибиотиков в крови, чтобы поддерживать ее на адекват­ном терапевтическом уровне. Это помогает также избежать побочных эффектов антибиотиков. Многие антибиотики, осо­бенно аминогликозиды, плохо накапливаются в ткани легких, и тогда системный путь введения должен быть дополнен транстрахеальной инстилляцией антибиотиков.

Бактериологические аспекты СДРВ при критических состоя­ниях в основном совпадают с проблемами, хорошо известными в хирургической бактериологии: опасностью нарушения равно­весия нормальной флоры, главным образом флоры кишечника, устойчивой моноклонизации единственной резистентной флоры, опасностью дрожжевой инфекции, невозможностью стерилиза­ции определенных областей человеческого тела, переносом боль­ничной инфекции на раневые поверхности. Очевидно, что лече­ние долго может оставаться малоэффективным или неэффек­тивным, пока анатомические барьеры остаются нарушенными и существует реальная возможность переноса инфекции.

Лечение больных в критическом состоянии, особенно при наличии упорной гипервентиляции или других признаков по­вреждения дыхательной системы, необходимо осуществлять при неукоснительном соблюдении правил асептики. Если возможно, то надо строго изолировать пациентов с больничной инфекцией и избегать их концентрации в одном месте.

У больных, находящихся на ИВЛ более 3—4 сут, целесо­образно добиваться угнетения активности кишечной флоры. Для этого используют метод так называемой селективной деколони­зации кишечника введением в желудок через зонд нераствори­мых антибиотиков — полимиксина В, амфотерицина В, тобра-мицина. При этом: подавляется преимущественно грамнегативная аэробная микрофлора. По данным G. Hunefeld (1989), частота осложнений заболевания сепсисом или пневмонией достоверно снижается. У больных, леченных с использованием нерастворимых антибиотиков, отсутствует вторичное бактери­альное обсеменение полости рта и глотки. Анаэробная кишеч­ная микрофлора этим методом не подавляется.

Респираторное лечение. Искусственная вентиляция легких является главным компонентом лечения острой дыха­тельной недостаточности [Fairley H. В., 1990].

Р_аO2 и Р_аCO2—важнейшие показатели адекватности венти­ляции. При спонтанной вентиляции Р_аCO2 равен 35—45 ммрт. ст. При ИВЛ предпочитают поддерживать Р_аСО2, на уровне не вы­ше 33—35 мм рт. ст. По мнению Е. Campbell (1983), ИВЛ сле­дует начинать, если P_aО2 ниже 60 мм рт. ст. при дыхании ат­мосферным воздухом или ниже 80 мм рт. ст. при дыхании О₂, а Рсо₂ выше 56 мм рт. ст. Однако не все безоговорочно прини­мают эту рекомендацию. Адекватность вентиляции не может быть оценена по физикальным данным. Внимательное наблюде­ние за движениями грудной клетки и измерение MOB являются лишь непрямыми показателями. Наиболее адекватным мето­дом контроля эффективности вентиляции служит определение P_aCv Величина минутного объема вентиляции должна быть такой, которая позволяет добиться нужной оксигенации крови. Иногда необходимо увеличить MOB в 2—3 раза, чтобы полу­чить искомый результат. Из этих соображений следует оцени­вать существующие номограммы для определения параметров вентиляции легких лишь как ориентировочные, пригодные толь­ко для начала вентиляции.

При использовании смесей с повышенным содержанием О₂ (особенно при хронических заболеваниях легких) могут раз­виться вентиляторная недостаточность и респираторный ацидоз даже при нормальном Р_а02. Этого можно избежать лишь при частом определении Ра_СО2. Подобное явление специфично для больных с хронической дыхательной недостаточностью и до­вольно редко встречается при СДРВ, т. е. тогда, когда легкие исходно не поражены.

Многолетнее злостное курение является причиной особо тя­желого течения дыхательной недостаточности у находящихся в критическом состоянии больных. У курильщиков всегда име­ется обструктивный легочный процесс, и это является причи­ной ранней гиперкапнии, поскольку альвеолярное мертвое про­странство у них повышено.

Необходимо избегать респираторного алкалоза. Желательно поддерживать Р_СО2 на уровне не ниже 30 мм рт. ст. и не до­пускать чрезмерного снижения его при ИВЛ. Если режимы вен­тиляции, подбираемые по адекватности артериальной оксигена­ции крови, таковы, что из-за высоких дыхательного объема и MOB приводят к выраженной гипокапнии (Р_аСО2 ниже 30 мм рт. ст.), то целесообразно увеличивать дыхательное мертвое пространство дополнительной вставкой между дыхательным кон­туром и трахеей.

Респираторный алкалоз опасен возникновением сердечной аритмии. Гипокапния, как уже говорилось, приводит к по­вреждению мозга в связи с уменьшением церебрального кро­вотока.

Аппаратная частота дыхания должна поддерживаться меж­ду 15 и 20 мин^—1. У больных с хроническими обструктивными заболеваниями для обеспечения полного выдоха частота дыха­ния может быть около 10 мин^—1. В других случаях, когда спон­танная вентиляция интенсивна, необходимо медикаментозное подавление ее для обеспечения условий проведения аппаратной ИВЛ, например при метаболическом ацидозе, лихорадке, пнев­монии. В этих случаях частоту дыхания следует устанавливать около 25—30 мин^-1 на короткий период. В большинстве случа­ев целесообразно начинать ИВЛ в высоком ритме, а затем по­степенно снижать его.

Минутный объем и частоту ИВЛ следует подбирать с таким расчетом, чтобы была полностью обеспечена нормальная аль­веолярная вентиляция (по показателям Р_аСО2)- ИВЛ с низким дыхательным объемом способствует не только задержке СО₂, но и образованию ателектазов. С другой стороны, имеются до­казательства того, что высокий MOB может повреждать актив­ность сурфактанта, но это спорный вопрос. Оптимальный дыха­тельный объем вентиляции должен быть не менее 12 мл/кг при частоте от 10 до 20 мин^—1. Это может предупредить образова­ние ателектазов. Значительно больший MOB требуется при тя­желой хронической недостаточности, у больных острой пневмо­нией, а также при тромбозе мелких ветвей легочной артерии, когда заметно увеличивается альвеолярное мертвое простран­ство. В случаях выраженного нарушения вентиляционно-перфузионных отношений в легких объем альвеолярного мертвого пространства может быть столь большим, что невозможно обе­спечить нормальное Р_аСО2. При обычно используемых давлении в дыхательных путях и MOB.

Влияние ИВЛ на кровообращение зависит от среднего внутригрудного давления. Артериальная гипотензия редко наблю­дается у больных с изолированным поражением легких и здо­ровых в других отношениях. Обычно гипотензия возникает в связи с невосполненным дефицитом ОЦК, при угрожающей сердечной недостаточности или при фармакологической блока­де симпатико-адреналовой системы.

Необходимо по возможности избегать высокого избыточного давления в дыхательных путях. Однако установлено, что отри­цательное давление в дыхательных путях не является полез­ным, несмотря на то, что именно оно положительно влияет на кровообращение.

Применяют также методику постоянного положительного давления в конце выдоха — ПДКВ. Оптимальное положитель­ное давление в дыхательной системе аппарат — больной состав­ляет около 5 см вод. ст. Считается, что такая методика сущест­венно улучшает оксигенацию крови в легких. Конкретный ре­зультат лечения по данной методике оценить трудно, поскольку она используется в реальных условиях дыхательной недостаточ­на

ности, когда любые способы ИВЛ становятся принципиально неэффективными. Однако это лишь подчеркивает настоятель­ную необходимость применения методики ПДКВ у больных с ОДН [Suter P. et al., 1975].

Для большинства больных практически применяемый уро­вень ПДКВ колеблется от 1 до 15 см вод. ст. Важные критерии выбора величины ПДКВ — достижение наиболее низкой фрак­ции мертвого пространства (отношения альвеолярного простран­ства к дыхательному объему) или наиболее высокой общей статической растяжимости, которую можно рассчитать на осно­ве величин объема выдоха, и максимального давления в дыха­тельных путях.

Главный эффект ПДКВ заключается в повышении функ­циональной остаточной емкости (ФОБ), в результате которого улучшается оксигенация крови в легких. Это позволяет снизить F_IO2, чтобы получить такой же уровень оксигенации, что и яв­ляется задачей ИВЛ при СДРВ. Повышение ФОБ является в сущности результатом предупреждения естественного для СДРВ процесса закрытия дыхательных путей и включения в вентиля­цию закрытых альвеол. Вентиляция коллабированных, но перфузируемых альвеол уменьшает шунт и тем самым гипоксемию. Увеличение ФОБ повышает статическую легочную податливость (растяжимость).

В настоящее время накоплен достаточный опыт применения ПДКВ, позволяющий объективно оценить достоинства и недо­статки метода. Особенно ценны данные, приведенные в работах В. Д. Малышева (1989), W. Kuckelt и соавт. (1981), I. M. Weisman и соавт. (1982) и др.

Хотя совершенно ясно, что ПДКВ улучшает оксигенацию, остается неясным, как ИВЛ в таком режиме влияет на кли­ническое течение СДРВ. Пока нельзя однозначно утверждать, что ПДКВ увеличивает выживаемость больных [Springer R. R., Stevens P. M., 1979].

P. E. Pepe и соавт. (1984) сравнили рандомизированные группы больных, у которых в связи с основным заболеванием был высокий риск развития СДРВ. Группы различались тем, что в одной из них рано применяли ИВЛ, в другой дыхание у больных оставалось спонтанным. Исследования показали, что раннее начало ИВЛ в режиме ПДКВ, к сожалению, не предупреждало развития СДРВ.

Больные с низкой ФОБ, у которых потенциально возможно участие в газообмене мелких коллабированных дыхательных зон, обычно хорошо реагируют на режим ПДКВ. Если степень растяжения альвеол близка к максимуму, то применение ПДКВ не оправдано, так как может привести к повреждению легких. При эмфиземе легких у больных с высоким остаточным объе­мом режим ПДКВ при дыхательной недостаточности не показан.

Соотношение продолжительности инспираторной и экспира­торной фаз при ИВЛ должно быть равно 1:3. Величина инспираторного давления обычно определяется податливостью легких и у некоторых больных достигает 25—30 см вод. ст. Снижение артериального давления в инспираторной фазе обычно свиде­тельствует о дефиците ОЦК, требующем восполнения. Таким больным показано дальнейшее возмещение объемов крови и жидкости или лечение кардиотоническими средствами. Посколь­ку уменьшение сердечного выброса пропорционально внутригрудному положительному давлению, последнее целесообразно поддерживать на более низком уровне. Этого можно достигнуть укорочением инспираторной фазы, которая, как уже указыва­лось, должна занимать не более ¹/₃ дыхательного цикла.

У больных с тяжелым обструктивным процессом в верхних и нижних дыхательных путях высокое инспираторное давление может быть совершенно безвредным в отношении кровообраще­ния. Иногда в таких случаях высокий пик инспираторного дав­ления просто необходим, чтобы обеспечить достаточную альвео­лярную вентиляцию. В таких ситуациях разность между дав­лением в альвеолах и дыхательных путях может достигать 25—30 см вод. ст. В связи с этим внутригрудное давление у по­добных больных бывает невысоким.

Концентрация О₂ во вдыхаемой смеси должна быть такой, чтобы обеспечить адекватное Р_а02. Исследования содержания О₂ во вдыхаемой смеси и Р_аO2 должны быть проделаны одно­временно. Приемлемый уровень Р_аO2 80—90 мм рт. ст. При хронических легочных заболеваниях Рао₂ около 60 мм рт. ст. может быть достаточным, если системное кровообращение и гематокрит близки к норме. Как правило, чрезвычайно трудно достигнуть удовлетворительных величин Р_аО2. У больных в кри­тическом состоянии с присоединившейся дыхательной недоста­точностью.

Характерной особенностью больных с ОДН является не­обходимость повышать Fi_O2, чтобы поддержать удовлетвори­тельный уровень оксигенации крови. Иногда дело кончается ингаляцией 100% О₂. Это ведет к кислородной интоксикации. В эксперименте легочная токсичность 100%; О₂ при 1 атм начинает развиваться через 36—48 ч. У здоровых людей ингаля­ция 100% О₂ в течение 12 ч представляется безопасной [Van de Water G. et al., 1970]. Однако результаты бывают разными [Singer M., Wright F., 1974; Barber R. et al., 1970]. Все же имеется больше данных о том, что после 36 ч действия 100% О₂ в легких появляются опасные гистологические изменения. Поврежденные, тем более септические легкие могут быть более чувствительны к токсическому воздействию кислорода. Уста­новлено, например, что у мышей уничтожающий бактерии эф­фект макрофагов ингибируется 100% О₂ [Huber H. et al., 1970]. К сожалению, более или менее определенный диагноз послед­ствий кислородной токсичности не может быть поставлен мор­фологически даже после смерти [Hedley-Whyte J., 1970].

Гипербарическая оксигенация бывает почти неэффективной, если дыхательная недостаточность обусловлена веноартериальным шунтом. Кроме того; при дыхательной недостаточности, требующей ИВЛ, гипербарическая оксигенация неосуществима по техническим обстоятельствам (необходима барокамера, вме­щающая, кроме больного, еще и респиратор). Важнейшим по­казанием к гипербарической оксигенации у находящихся в кри­тическом состоянии больных является наличие анаэробной ин­фекции, отравление окисью углерода и врожденные пороки сердца синего типа.

Поскольку степень оксигенации тканей зависит от Рао₂ последнее является главным показателем общей оксигенации. Уровень лактата, насыщение гемоглобина смешанной венозной крови О₂ (Sv_O2) и артериовенозная разность по кислороду яв­ляются вспомогательными показателями степени оксигенации тканей. Лактат крови должен поддерживаться на уровне 2 ммоль/л или ниже, а насыщение S_VO2 —около 60% или выше лри условии насыщения гемоглобина артериальной крови кис­лородом (S_a02) на уровне около 90%. Наиболее убедительными клиническими показателями тканевой оксигенации являются состояние сознания, цвет кожных покровов, слизистых оболо­чек и ногтевых лож, ЭКГ.

Необходимо избегать избыточного F_iO2. He следует подвер­гать больного опасному воздействию высоких концентраций кис­лорода ради незначительного повышения содержания Оз в ар­териальной крови. Исключительным показанием к повышению FI_O2o выше 0,7 является Р_аО2 ниже 60 мм рт. ст., однако по существу это уже акт отчаяния.

Чрезвычайно полезным в подобных ситуациях бывает ис­пользование пробы с дыханием 100% О₂ перед повышением его концентрации во вдыхаемом газе. При 30-минутной ингаляции 100% О₂ могут быть оценены альвеолярно-артериальная раз­ность, Ро₂ и, следовательно (приблизительно по таблице), фрак­ция сердечного выброса, подвергающаяся шунтированию. Отсут­ствие повышения Р_аO2 в ходе пробы подтверждает наличие венозно-артериального шунта, т.е. свидетельствует об относитель­ной нечувствительности к повышению Ро₂ во вдыхаемой смеси.

Для больных, находящихся на ИВЛ, оптимальной F_IO2 яв­ляется 0,3—0,5. Умеренное повышение концентрации О₂ выше содержания его в атмосферном воздухе не сопряжено с по­вреждением легких при проведении ИВЛ в течение нескольких дней. С другой стороны, это уменьшает вероятность гипоксемии в том случае, если даже произойдет случайное нарушение ре­жима ИВЛ.

При выборе методов лечения дыхательной недостаточности у больных в критическом состоянии важным и даже принци­пиальным является вопрос о выборе оптимального пути доступа дыхательной смеси в легкие больного. Наш многолетний опыт показывает, что эндотрахеальная инкубация должна быть проведена как можно раньше. Большой вред приносят попыт­ки обеспечить ИВЛ через маску, даже если при этом удается обеспечить нужную герметизацию. Опасность поступления воз­духа в желудок, а содержимого желудка в глотку и затем в легкие с последующим уменьшением дыхательного объема и развитием синдрома Мендельсона — главные аргументы нашей позиции в этом вопросе.

Если эндотрахеальная трубка обеспечивает полный дренаж и возможность туалета трахеобронхиального дерева, то она мо­жет находиться в трахее до 48—72 ч. Обычно через 2—3 сут развивается трахеобронхит, который очень скоро становится гнойным и требует не только местного лечения, но и примене­ния антибиотиков.

Мы считаем, что при достаточном дренаже трахеобронхиаль­ного дерева спешить с трахеостомой не следует. Не показано наложение трахеостомы также при абсолютно неблагоприятном прогнозе. Следует подчеркнуть, что в критическом состоянии переход на новый режим кислородного обеспечения через трахеостому сам по себе является отягощающим обстоятельством.

Однако если состояние больного улучшилось после начала ИВЛ и стабилизации оптимальных его режимов, но по состоя­нию легких предполагается длительная ИВЛ (8—10 дней и более), то трахеостомия должна быть произведена через 1—2 сут. В подобных случаях деканюляция после прекращения ИВЛ особой проблемы не представляет.

Существует проблема синхронизации больного с аппаратом. Спонтанное дыхание больного в периоде ИВЛ абсолютно недо­пустимо. У больных рассматриваемой категории на первона­чальных этапах заболевания не нарушаются пороги чувстви­тельности центральных регулирующих механизмов (ствола моз­га, ретикулярной формации, каротидного синуса и аортальных сплетений) к Ро₂, Рсо₂ и рН крови и, следовательно, имеются предпосылки к спонтанному дыханию. Поскольку пораженные легкие не обеспечивают необходимый уровень Ра_O2, Расо₂, pH, развивающаяся гипоксия приводит к форсированному дыханию, трудно подавляемому режимом искусственной вентиляции. Не­обходимое в подобных ситуациях подавление спонтанного рит­ма дыхания, называемое синхронизацией дыхания больного с аппаратом, можно осуществить при соблюдении определенной последовательности и этапности. Целесообразна такая последо­вательность:

1. Добиваются гипервентиляции, для чего MOB увеличивают до 15—20 л/мин. Подбирают такую частоту ИВЛ, при которой максимальное давление на вдохе не превышает 30 см вод. ст.

2. В отсутствие эффекта гипервентиляции внутривенно вво­дят 10—20 мг диазепама.

3. В отсутствие нужного эффекта внутривенно вводят 10—20 мг морфина.

4. Если синхронизации не удается достигнуть описанными способами, то необходимо ввести внутривенно оксибутират натрия (70—100 мг/кг).

5. В последнюю очередь вводят антидеполяризующие мы­шечные релаксанты (1.5—30 мг тубарина или 3—6 мг павулона). После введения тубарина может возникнуть гипотензия, которая продолжается 10—15 мин.

При достижении синхронизации дыхательной активности больного с ритмом аппарата врач должен с самого начала избрать правильную тактику. Иногда разумнее сразу же вве­сти релаксанты, вместо того чтобы последовательно и безус­пешно «начинять» больного различными препаратами.

В настоящее время общепризнано, что ИВЛ не является адекватной заменой самостоятельного дыхания. Метод не ли­шен многих побочных эффектов и недостатков, которые порой не позволяют добиться удовлетворительной оксигенации крови в легких и обеспечить организм достаточным количеством кис­лорода. Это происходит по следующим причинам: 1) не всегда удается удовлетворительно вентилировать альвеолы у больных с большим объемом мертвого пространства и значительными воздушными «утечками» (бронхоплевральные фистулы); 2) объ­ем газа, введенный в легкие с помощью положительного дав­ления, распределяется не всегда эффективно, т. е. наблюдается гипервентиляция хорошо вентилируемых альвеол, что приводит к выраженным нарушениям вентиляционно-перфузионных отно­шений, особенно у больных с исходными их нарушениями; 3) при ИВЛ с положительным давлением всегда повышается внутригрудное давление, что может вызвать как чисто легоч­ные повреждения (эмфизема, пневмоторакс, баротравма), так и нарушения функций сердечно-сосудистой системы, ЦНС, по­чек, гепатобилиарной системы; 4) принцип «все или ничего» (выключение спонтанного дыхания) приводит к тому, что при ИВЛ возникает слабость дыхательной мускулатуры; 5) как пра­вило, во время ИВЛ существует проблема десинхронизации больного с аппаратом ИВЛ, которую зачастую трудно разре­шить.

Не случайно активно ведутся разработки новых методов ИВЛ, призванных ликвидировать перечисленные недостатки обычной вентиляции и обеспечить адекватный газообмен в лег­ких. К одному из таких методов относят высокочастотную вен­тиляцию легких (ВЧ ИВЛ), которую можно определить как вентиляцию легких с большей, чем нормальная, частотой ды-.хания [Froese А. В., Bryan А. С., 1987]. Существуют два вида ВЧ ИВЛ в зависимости от типа легочного газообмена [Mclntyre W. L, 1988]: 1) ВЧ ИВЛ| (с дыхательным объемом больше объема мертвого пространства), где газообмен осуществляется по конвекционному механизму, а частота дыхания не превышает 300 мин^—1; 2) ВЧ ИВЛ₂ (с дыхательным объемом меньше объема мертвого пространства), при которой газообмен осу­ществляется по неконвекционному механизму, частота дыхания может достигать 500 мин^—1.

Первый вид ВЧ ИВЛ неплохо изучен. В литературе имеются сообщения об успешном использовании этого метода в некото­рых клинических ситуациях. Установлено, что за счет снижения пика давления на вдохе ВЧ ИВЛ] существенно улучшает ле­гочный газообмен у больных с воздушными «утечками», воз­никающими из-за перераспределения отношений вентиляции и перфузии [Carlon G. С. et al., 1981].

Однако пока не опубликовано данных о повышении выжи­ваемости больных с бронхоплевральными фистулами при ис­пользовании ВЧ ИВЛ_1. Более того, D. I. Pierson и соавт. (1986)_v ретроспективно оценивая результаты лечения больных с брон­хоплевральными фистулами, обнаружили, что в 37 из 39 слу­чаев с помощью обычной ИВЛ удавалось адекватно вентилиро­вать больных. При ВЧ ИВЛ] частота баротравм по сравнению с обычной ИВЛ не снижалась, хотя эта частота достаточно мала [Carlon G. С. et al., 1983]. Второе важное обстоятельство состоит в том, что снижение давления в легочных сосудах при ВЧ ИВЛ₁ способствует и снижению внутричерепного давления у больных с травмой головы. Синхронизация волн ВЧ ИВЛ с частотой сердечных сокращений может значительно увеличи­вать ударный объем сердца, особенно при сердечной недостаточ­ности [Pinsky M. R. et al., 1987]. Наконец, снижение выражен­ности движений в торакоабдоминальной области во время ВЧ ИВЛ делает этот вид вентиляции методом выбора во время проведения общей анестезии при литотрипсии.

ВЧ ИВЛ] весьма эффективна при проведении бронхоскопии и ларингоскопии. Транстрахеальная инжекционная ИВЛ может использоваться и в экстренных ситуациях, когда обычные ме­тоды ИВЛ по каким-либо причинам не могут быть использо­ваны. К сожалению, при многих формах острой дыхательной недостаточности ВЧ ИВЛ: не имеет преимуществ перед обыч­ной ИВЛ. Более того, при СДРВ с помощью ВЧ ИВЛ, не удается добиться адекватной оксигенации крови в легких, а гемодинамические влияния метода не отличаются от таковых обычной ИВЛ. Таким образом, можно констатировать, что в на­стоящее время ВЧ ИВЛ₁ применяют в основном у больных с бронхоплевральными фистулами, при обеспечении ларинго- и бронхоскопии, а также при анестезии во время процедуры литотрипсии.

ВЧ ИВЛ второго вида обеспечивается как инжекционным методом (частота движений до 150 мин^—1), так и осцилляционным. Механизмы газообмена при этом виде ИВЛ до конца не ясны. Высказываются предположения об осевой и пристеночной диффузии, но какая-то часть газа обменивается и по конвекци­онному механизму. При этом виде ИВЛ снижается среднее давление в дыхательных путях, однако существует опасность совпадения частоты осцилляции с резонансной частотой легких н развития в связи с этим баротравмы. Сообщения об улучше­нии газообмена в легких при ВЧ ИВЛ₂ немногочисленны [Chang Н. К., 1984; Drazen J. M. et al., 1984]. В основном этот метод ИВЛ применяют в качестве «внутреннего перкуссора» для улучшения мукоцилиарного транспорта [Mclntyre N. R., 1988].

В последние годы появились сообщения о сочетанием при­менении традиционной и высокочастотной ИВЛ [Атаханов Ш. Э., 1985; Mogensen Т. et al.,, 1987]. Подобное сочетание методов ИВЛ позволяет снизить MOB на ¹/₃, а также уменьшить сред­нее давление в дыхательных путях, что способствует стабили­зации показателей системной и легочной гемодинамики при адекватной оксигенации крови и легких.

Инверсионную ИВЛ можно определить как вентиляцию с соотношением продолжительности вдоха и выдоха более чем 1:1. В течение многих лет этот метод с успехом используют у новорожденных при респираторном дистресс-синдроме. По­ложительным моментом метода считают более длительную фа­зу вдоха, позволяющую расправить коллабированные альвео­лы. При инверсионной ИВЛ повышение давления в дыхатель­ных путях происходит без существенного увеличения пика дав­ления на вдохе, т. е. более плавно. Существенный недостаток метода—дискомфорт больного, требующий частого введения седативных препаратов. Улучшение оксигенации крови в лег­ких при инверсионной ИВЛ связано с повышением среднего давления в дыхательных путях, но в связи с тем, что это повы­шение происходит более плавно, отрицательные гемодинамиче­ские влияния инверсионной ИВЛ менее выражены. Сообщения об успешном использовании указанного метода вентиляции при СДРВ практически отсутствуют. Можно отметить лишь сооб­щения M. J. Gurevitch и соавт. (1986) об успешном лечении СДРВ инверсионной ИВЛ с соотношением продолжительности вдоха и выдоха 4:1.

Для лечения СДРВ применяют также вспомогательную ИВЛ с положительным давлением на вдохе. Метод основан на создании положительного давления в дыхательных путях во время самостоятельного вдоха больного. От вспомогательной вентиляции с постоянным положительным давлением метод от­личается тем, что положительное давление создается только во время вдоха, а от довольно распространенной перемежающейся принудительной вентиляции легких — тем, что вдох осуществля­ется только при самостоятельной попытке больного вдохнуть. Вспомогательная ИВЛ с положительным давлением на вдохе позволяет восстановить функцию дыхательных мышц, снизить депрессивное влияние на сердечно-сосудистую систему и обеспе­чить адекватную оксигенацию крови в легких. Метод обеспечи­вает легкое отлучение больного от аппарата ИВЛ. В начальных фазах СДРВ применение вспомогательной ИВЛ вряд ли оправ­дано из-за высокой энергетической цены работы дыхательной мускулатуры, требующей дополнительных затрат О₂ (иногда до 50% потребления О₂), что недопустимо в условиях ги­поксии.

В 1988 г. J. Sato и соавт. опубликовали результаты экспе­риментальных работ по применению разработанного ими но­вого метода ИВЛ, названного колеблющимся ПДКВ (fluctua­ting PEEP). Суть метода заключается в изменении уровня ПДКВ (3,75—11,25 мм рт. ст.) с помощью специального элек­тронного клапана каждые 10 мин ИВЛ. Эксперименты прове­дены на собаках с асимметричным поражением легких. По сравнению с обычным ПДКВ увеличивались Р_аО2 и растяжи­мость легких, снижался легочный шунт. Отрицательные влия­ния на гемодинамику были не столь выражены, как при ПДКВ. Авторы делают вывод о целесообразности применения разра­ботанного ими метода. ИВЛ у больных с асимметричным пора­жением легких.

В заключение краткого обзора новых, нетрадиционных ме­тодов ИВЛ отметим, что практически все исследователи, зани­мающиеся разработкой этих методов, справедливо указывают на возможность их использования только в случае неэффектив­ности обычных режимов ИВЛ. На наш взгляд, у больных с СДРВ необходимо начинать ИВЛ в режиме перемежающегося положительного давления на вдохе и пассивном выдохе с боль­шим дыхательным объемом (12—15 мл/кг) и малой частотой дыхания (14—16 в мин^-1). При стойкой гипоксемии, в отсут­ствие явлений гиповолемии и левожелудочковой недостаточно­сти показано использование ПДКВ с начальным уровнем 5 см вод. ст.

Необходимо помнить о возможном отрицательном влиянии ПДКВ не только на гемодинамику, но и на легочный газооб­мен, особенно у больных с асимметричным поражением легких. В связи с этим через 30 мин вентиляции легких с ПДКВ необходимо тщательно исследовать параметры центральной, пе­риферической и легочной гемодинамики, а также газообмена,, желательно с использованием катетера Свена—Ганса. На осно­вании анализа полученных данных можно обоснованно судить о целесообразности дальнейшего проведения ПДКВ. Только в случае безуспешности попыток стабилизации легочного газооб­мена и гемодинамики обычными методами можно прибегнуть к одному из видов нетрадиционной ИВЛ в зависимости от конкретной клинической ситуации. Безусловно, необходимо продол­жать исследования для уточнения показаний и противопоказа­ний к применению различных методов ИВЛ у больных в крити­ческом состоянии.