- •Г.А.Рябов синдромы критических состояний
- •Синдромы критических состояний
- •214000, Г. Смоленск, пр. Им. Ю. Гагарина, 2.
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1 синдромы расстройств водно-электролитного баланса
- •1.1. Общая вода организма и водные среды
- •1.2. Электролитный состав организма
- •1.3. Осмотическое состояние биологических жидкостей
- •1.4. Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава
- •1.5. Механизмы поддержания внеклеточного объема жидкости, и внеклеточного ионного состава
- •1.6. Контроль водно-электролитного баланса
- •1.7. Центральное венозное давление
- •1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса
- •I * ' в клеточное пространство
- •I____ с низкой Мочевина, этанол, свободно
- •1.9. Обмен электролитов и его патология
- •1.10. Клинические аспекты терапии расстройств водно-электролитного баланса
- •Программа лечения больного с. На первые 12 ч
- •Программа лечения больного с. На следующие 12 ч
- •Синдромы расстройств кислотно-основного состояния
- •2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния организма
- •2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
- •2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их определения
- •2.4. Варианты расстройств кислотно-основного состояния организма
- •Глава 3 нарушения метаболизма в критических состояниях
- •3.1. Изменения обмена в критических состояниях
- •3.2. Эндокринная регуляция метаболизма
- •3.3. Энергетический метаболизм
- •3.4. Клинические аспекты патологии метаболизма
- •3.5. Метаболизм в условиях голодания
- •Глава 4 синдромы острой дыхательной недостаточности
- •4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых
- •4.2. Синдром астматического состояния (астматический статус)
- •4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)
- •4.4. Послеоперационная пневмония
- •Глава 5 синдромы шока и полиорганная недостаточность
- •5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний
- •5.2. Элементы патофизиологии шока
- •5.3. Полиорганная недостаточность при шоке
- •5.4. Современная концепция необратимого шока
- •5.5. Клиническая диагностика шока
- •5.6. Принципы лечения шока
- •Глава 6 синдромы расстройств гемостаза [коагулопатии, двс-синдром]
- •6.1. Физиология гемостаза
- •6.2. Общие тесты свертывания крови
- •6.3. Варианты расстройств системы гемостаза
- •6.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •6.5. Антитромботическая активность, ингибиторы коагуляции
- •6.6. Проблемы гемокоагуляции в связи с гемотрансфузией
- •6.7. Патологический фибринолиз
- •6.8. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия
- •Глава 7 коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга
- •7.1. Этиологические и патогенетические основы комы
- •7.2. Классификация комы
- •7.3. Общая оценка состояния коматозного больного и элементы клинического обследования
- •7.4. Оценка данных дифференцированного обследования
- •7.5. Клинические варианты комы
- •7.6. Смерть мозга (запредельная кома)
- •7.7. Дифференциальная диагностика смерти мозга
- •Глава 8 острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность)
- •8.1. Общие вопросы
- •8.2. Преренальная олигурия
- •8.3. Острый некроз почечных канальцев
- •8.4. Гепаторенальный синдром
- •8.5. Клиническое течение опн и принципы терапии
- •Глава 9 иммунология критических состояний
- •9.1. Иммунная недостаточность и сепсис
- •9.2. Иммунологические нарушения при экстремальных состояниях
- •Глава 10 питание больных в критических состояниях
- •Глава 1. Синдромы расстройств водно-электролитного баланса . . 10
- •Глава 7. Коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга . 267
- •Глава 8. Острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность) ................305
- •Глава 9. Иммунология критических состояний. Ю. И. Зимин . . 325
- •Глава 10. Питание больных в критических состояниях.....343
2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их определения
Показатели КОС определяют классическим эквилибрационным микрометодом Аструпа (с интерполяционным расчетом Рсо2) или методами с прямым определением Рсо2 (табл. 2.3). В основу метода Аструпа положена взаимная тесная физико-химическая зависимость между главными компонентами, от которых зависит равновесие кислот и оснований в организме. Для этого используют метод построения линий на специальной (криволинейной) номограмме Сиггаарда-Андерсена по истинному рН и величинам рН в двух пробах крови, эквилибрированных в газовой среде с содержанием СО2 4 и 8%.
Таблица 2.2. Расстройства КОС
Тип расстройства |
Первичные изменения |
Вторичные и компенсаторные изменения |
Метаболический ацидоз |
Снижение концентрации НСО3— |
Снижение Рсо2 |
Метаболический алкалоз |
Повышение концентрации НСО3— |
Повышение Рсо2 |
Респираторный ацидоз |
Повышение Рсо2 |
Повышение концентрации НСО3— |
Респираторный алкалоз |
Снижение Рсо2 |
Снижение концентрации НСО3— |
Таблица 2.3. Показатели кислотно-основного состояния
Принятое обозначение показателя |
Основная характеристика |
Пределы нормальных показателей |
Средняя величина |
рН |
Величина активной реакции раствора |
7,35—7,45 |
7,4 |
Рсо2, мм рт. ст. |
Парциальное давление углекисло-го газа над жидкостью. Повышение Рсо2 (>40 мм рт. ст.) свидетельствует об избытке содержания НгСО3 в крови (дыхательный ацидоз), снижение Рсо2 (<40 мм рт. ст.) — о недостатке ее в крови (дыхательный алкалоз) |
35—45 |
40 |
АВ, ммоль/л |
Истинный бикарбонат — содержание НСО3— в плазме |
19—25 |
24 |
SB, ммоль/л |
Стандартный бикарбонат — концентрация НСО3— в плазме, приведенная к стандартным условиям (Рсо2 40 мм рт. ст., НЬО2 100%, температура тела 37 °С) |
20—27 |
24 |
ВВ, ммоль/л |
Сумма оснований всех буферных систем крови, т. е. основных компонентов бикарбонатной, фосфатной, белковой и гемоглобиновой систем |
40-60 |
50 |
BE, ммоль/л |
Избыток (или дефицит) оснований. Изменения содержания оснований крови по сравнению с нормой для данного больного — NBB. Это сумма всех основных компонентов буферных систем взятой у больного крови, приведенной к стандартным условиям (рН 7,4, Рсо2 40 мм рт. ст., температура тела 37 °С). Зависимость выражается формулой ВЕ=ВВ — NBB. Другими, словами, BE показывает, какое количество сильного основания (в ммо-лях) следует добавить (или условно удалить), чтобы рН стал 7,4 (при Рсо2 40 мм рт. ст. и температуре тела 37 °С). Положительное значение BE указывает на избыток оснований (или на дефицит кислот), отрицательное — на дефицит оснований (или избыток кислот) |
±2,3 |
0 |
В диагностике расстройств КОС важна не только констатация самого факта расстройства, но правильная его интерпретация. Возможны три подхода к оценке выявленных фактов: на основе существующих номограмм, на основе таблиц и логический. Первые два являются классическими подходами и рассмотрены нами выше. Последний же может быть осуществлен при учете трех логических аксиом, которые были предложены Ассоциацией кардиологов США,— так называемых трех золотых правил. Хотя все три аксиомы принципиально вытекают из уравнения Гендерсона — Гассельбалха, они основаны на предположении, что это уравнение может оказаться справедливым не во всех случаях. Главное достоинство «золотых правил» в том, что они облегчают клиническую сторону интерпретации расстройств КОС организма.
1. Изменение Рсо2 крови на 10 мм рт. ст. обусловливает реципрокное изменение рН на 0,08. Например, если Рсо2 повысилось на 10 мм рт. ст. против нормального (40 мм рт. ст.), то рН в нормальной ситуации должно .снизиться с 7,4 до 7,32. Это будет указывать на чисто респираторный характер найденного изменения рН. Если показатель рН изменяется сильнее, чем ожидается при расчете по первому «золотому» правилу, то имеются основания считать, что в изменениях рН принимает участие, помимо респираторного, и метаболический компонент, например накопление органических кислот.
2. Изменение рН на 0,15 является результатом изменения концентрации буферных оснований на 10 ммоль/л. В сущности эта величина, если отбросить компенсирующие респираторные факторы, представляет собой понятие избытка (или дефицита) оснований (BE). В этом случае изменение рН является разницей между истинным рН и рН, рассчитанным на основе первого «золотого правила». Например, если измеренная величина рН составила 7,25, а Рсо2 — 40 мм рт. ст., то это, как известно, свидетельствует об отсутствии респираторной компенсации и означает, что отклонение рН от нормального (7,4) обусловлено дефицитом оснований, т. е. BE составляет — 10 ммоль/л. Следовательно, ацидоз носит чисто метаболический характер.
Оба правила позволяют выявить не только изолированные, но и одновременные изменения метаболического и респираторного компонентов, но не позволяют ответить на вопрос, какая патология первична, а какая является компенсирующим изменением. Возможна также ситуация, когда оба выявленных изменения (и респираторное, и метаболическое) имеют первичный характер и возникают независимо друг от друга. Например, при Рсо2 55 мм рт. ст. и рН 7,36 мы делаем заключение о наличии гиповентиляции. Но по первому правилу при такой величине Рсо2 следовало бы ожидать снижения рН до 7,28. Установленная разница рН, равная 0,08, указывает на участие в кислотно-основном статусе метаболического фактора в форме избытка оснований приблизительно 5 ммоль/л. Таким образом, у больного имеется респираторный ацидоз в сочетании с метаболическим алкалозом. Случай, типичный, например, для хронического обструктивного заболевания легких, когда задержка СОг сочетается с компенсаторной реакцией почек, приводящей к задержке бикарбонатов в организме. Подобная ситуация может возникнуть также внезапно, например после остановки сердца при неадекватной вентиляции легких и избыточном введении бикарбоната для коррекции ацидоза.
3. Это правило представляет собой формулу для быстрого расчета избытка или дефицита бикарбоната в целостном организме и основано на предположении, что внеклеточное пространство, включая плазму (т. е. водный объем распределения бикарбоната), составляет 1/4 массы тела:
Общий дефицит оснований в организме (ммоль) |
= |
BE, определенный на основе второго правила (ммоль/л) Х 1/4 массы тела (кг). |