3.4. Клинические аспекты патологии метаболизма

Мы изучали в клинике ряд метаболических процессов и их из­менения у больных, перенесших операции по поводу рака же­лудка. Наиболее типичные изменения, наблюдавшиеся у 31 боль­ного, идентичного по характеру заболевания, исходному состоя­нию и возрасту, представлены в табл. 3.2. Исходное состояние было удовлетворительным, и ни один из них не нуждался в корригирующей водной, электролитной и белковой терапии. Всем больным произведена типичная резекция желудка по Финстереру. В послеоперационном периоде больные получали не­полное парентеральное питание, в суточный рацион которого-входили 20% раствор глюкозы (600 мл) с КС1 (4 г) и инсули­ном, 5% раствор глюкозы (100—1500 мл), раствор гидролизата казеина (400 мл), растворы декстранов и электролитов, витамины. Общий объем жидкостей не превышал 30—40 мл/кг, при этом потребности в азоте покрывались в среднем лишь на 25%, а в энергии — на 30%. Иными словами, мы наблюдали группу больных, которым назначали стандартную, принятую в хирур­гических учреждениях, терапию.

Как видно из таблицы, эти больные за 4 сут после операции в результате катаболического характера метаболизма теряли в среднем 3,44 кг (водный дисбаланс, изменения ОЦК и внекле­точной жидкости, потери через назогастральный зонд и дрена­жи учтены отдельно).

Наиболее удручающие данные касаются обмена азота. От­мечено снижение содержания общего белка сыворотки крови на 4-й день до 66 г/л, а общего циркулирующего белка до 2,4 г/кг. Баланс азота, рассчитанный на основании точного учета количества получаемого с белками и выводимого азота, показал, что если перед операцией практически у всех больных он был положительным и составлял в среднем 5,6 г/сут, то уже с 1-х суток после операции наблюдалось резкое преобла­дание выведения азота над его поступлением. Возникал дефи­цит азота, составлявший 11,3—12,8 г/сут. Максимум дефицита приходился на 2—3-й сутки. Только за 4 сут после операции дефицит азота достигал 47,8 г.

Все это характеризует неблагоприятный ход обмена в этом периоде, свидетельствующий о том, что организм живет исклю­чительно за счет внутренних резервов и расходует на покрытие энергетических потребностей собственные белки.

Обмен электролитов (см. табл. 3.2) также претерпевает существенные сдвиги: наблюдаются задержка Na+, перемещение его в клеточный сектор, калийурия.

Таким образом, в постагрессивном периоде метаболизм характеризуется не только выраженным катаболизмом, но и быст­рым истощением запасов углеводов при ограниченных возмож­ностях использования резервных жиров.

В свете этих данных становится ясно, что повышенный рас­пад белка (без покрытия его расходов аминокислотами и эк­зогенным белком) в сочетании с дефицитом энергетических ре­сурсов на фоне тканевой гипоксии, доказанной высоким уров­нем лактата в крови, не создает благоприятных условий для нормального течения пластических процессов.

Эффективное питание тяжелобольного имеет исключительно важное значение. Цель его — обеспечить организм энергетиче­скими субстратами, снизить интенсивность потерь белков орга­низмом и по возможности заместить эти потери. Существует довольно тесная связь между продукцией энергии в организме и аминокислотным обеспечением. При постоянном поступлении азота в организм увеличение энергетического снабжения орга­низма улучшает азотистый баланс. В целом положительный азотистый баланс может быть только тогда, когда энергетиче­ское обеспечение равно основному обмену или превышает его уровень. С другой стороны, при постоянном уровне энергетиче­ского обеспечения азотистый баланс улучшается при увеличе­нии снабжения организма аминокислотами. Увеличение снаб­жения организма какими-либо энергетическими субстратами или аминокислотами обычно ведет к уравновешиванию азоти­стого баланса с достижением плато, свидетельствующего об установлении равенства между количеством поступающего азо­та и количеством выводимого.

Возможность достижения положительного азотистого балан­са зависит от выраженности катаболизма и от того, как адап­тирован организм к неадекватному поступлению азота. В орга­низме, индивидуально адаптированном к условиям голодания, положительный азотистый баланс достигается в том случае, когда энергетическое обеспечение покрывает уровень его основ­ного обмена плюс 10 г азота в сутки [Woolfson A. M. J., 1979]. Больным, находящимся в фазе катаболизма (травма и сепсис), требуется не только более высокое энергетическое обеспечение (существенно превышающее уровень основного обмена), но также введение значительно большего количества азота (15—20 г/сут), чтобы получить положительный азотистый ба­ланс.

Для обеспечения оптимальной утилизации азота здоровый организм должен получать 200 ккал на 1 г вводимого азота (азотно-калорический коэффициент). У больных, находящихся в катаболической фазе метаболизма, это отношение снижается до 125 ккал [Shenkin A., 1983]. Однако это означает, что в катаболической фазе организм нуждается не только в сущест­венном усилении доставки азота, но и в увеличении энергетиче­ского покрытия метаболизма для приближения азотно-калорического коэффициента к нормальному.

В начале 80-х годов в литературе имела место дискуссия относительно азотсберегающих свойств углеводов и жиров, их улучшающего влияния на азотистый баланс в организме и вза­имной эквивалентности в отношении азотистого баланса [Shizgal H. М., 1981]. Не вызывало сомнений, что высокое углевод­ное обеспечение организма (глюкоза с инсулином) эффективно снижает высокую экскрецию азота у больных с тяжелой трав­мой [Shizgal H. M. et al., 1979]. Более того, было показано, что у крайне тяжело больных азотсберегающий эффект являет­ся функцией глюкозного обеспечения, который не изменялся под влиянием введения в организм жира [Lond J. M. et al., 1974]. На этом основании были разработаны методики так называемой гипералиментации, предусматривавшие введение в организм огромных количеств глюкозы (до 7000—8000 ккал/сут) в расчете на подавление белкового катаболизма и сбережение азота [Dudrick S. J., 1977; Fischer J. E., 1977]. Однако одно­временно с этим было установлено, что при критических состоя­ниях, вызванных тяжелыми травмами, глюкоза и жировые рас­творы давали примерно одинаковый азотсберегающий эффект и примерно одинаково влияли на азотистый баланс, особенно в первые дни парентерального питания [Jeejeebhoy К. N. et al., 1976].

Другим фактором, оказывающим влияние на сравнительную оценку углеводов и жиров, применяемых в качестве энергоно­сителей, является образование СО2. При утилизации глюкозы количество образовавшейся СО₂ существенно больше, чем при утилизации эквивалентного по энергетическому выходу коли­чества жиров. Соответственно повышаются требования к респи­раторной системе (для элиминации СО₂) в случаях высокой углеводной нагрузки.