- •Г.А.Рябов синдромы критических состояний
- •Синдромы критических состояний
- •214000, Г. Смоленск, пр. Им. Ю. Гагарина, 2.
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1 синдромы расстройств водно-электролитного баланса
- •1.1. Общая вода организма и водные среды
- •1.2. Электролитный состав организма
- •1.3. Осмотическое состояние биологических жидкостей
- •1.4. Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава
- •1.5. Механизмы поддержания внеклеточного объема жидкости, и внеклеточного ионного состава
- •1.6. Контроль водно-электролитного баланса
- •1.7. Центральное венозное давление
- •1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса
- •I * ' в клеточное пространство
- •I____ с низкой Мочевина, этанол, свободно
- •1.9. Обмен электролитов и его патология
- •1.10. Клинические аспекты терапии расстройств водно-электролитного баланса
- •Программа лечения больного с. На первые 12 ч
- •Программа лечения больного с. На следующие 12 ч
- •Синдромы расстройств кислотно-основного состояния
- •2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния организма
- •2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
- •2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их определения
- •2.4. Варианты расстройств кислотно-основного состояния организма
- •Глава 3 нарушения метаболизма в критических состояниях
- •3.1. Изменения обмена в критических состояниях
- •3.2. Эндокринная регуляция метаболизма
- •3.3. Энергетический метаболизм
- •3.4. Клинические аспекты патологии метаболизма
- •3.5. Метаболизм в условиях голодания
- •Глава 4 синдромы острой дыхательной недостаточности
- •4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых
- •4.2. Синдром астматического состояния (астматический статус)
- •4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)
- •4.4. Послеоперационная пневмония
- •Глава 5 синдромы шока и полиорганная недостаточность
- •5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний
- •5.2. Элементы патофизиологии шока
- •5.3. Полиорганная недостаточность при шоке
- •5.4. Современная концепция необратимого шока
- •5.5. Клиническая диагностика шока
- •5.6. Принципы лечения шока
- •Глава 6 синдромы расстройств гемостаза [коагулопатии, двс-синдром]
- •6.1. Физиология гемостаза
- •6.2. Общие тесты свертывания крови
- •6.3. Варианты расстройств системы гемостаза
- •6.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •6.5. Антитромботическая активность, ингибиторы коагуляции
- •6.6. Проблемы гемокоагуляции в связи с гемотрансфузией
- •6.7. Патологический фибринолиз
- •6.8. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия
- •Глава 7 коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга
- •7.1. Этиологические и патогенетические основы комы
- •7.2. Классификация комы
- •7.3. Общая оценка состояния коматозного больного и элементы клинического обследования
- •7.4. Оценка данных дифференцированного обследования
- •7.5. Клинические варианты комы
- •7.6. Смерть мозга (запредельная кома)
- •7.7. Дифференциальная диагностика смерти мозга
- •Глава 8 острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность)
- •8.1. Общие вопросы
- •8.2. Преренальная олигурия
- •8.3. Острый некроз почечных канальцев
- •8.4. Гепаторенальный синдром
- •8.5. Клиническое течение опн и принципы терапии
- •Глава 9 иммунология критических состояний
- •9.1. Иммунная недостаточность и сепсис
- •9.2. Иммунологические нарушения при экстремальных состояниях
- •Глава 10 питание больных в критических состояниях
- •Глава 1. Синдромы расстройств водно-электролитного баланса . . 10
- •Глава 7. Коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга . 267
- •Глава 8. Острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность) ................305
- •Глава 9. Иммунология критических состояний. Ю. И. Зимин . . 325
- •Глава 10. Питание больных в критических состояниях.....343
8.3. Острый некроз почечных канальцев
Острый некроз почечных канальцев — вариант синдрома ОПН, наиболее часто встречающийся в практике интенсивной терапии больных в критических состояниях. Этим термином обозначают варианты поражения паренхимы почек и почечной функции, имеющие несколько общих характеристик, из которых главными являются:
1) внезапное развитие почечной недостаточности на фоне острого тяжелого заболевания, нередко с шоком или в результате токсического поражения почек;
2) возникновение тяжелой олигурии (диурез менее 20 мл/ч), иногда анурии или неолигурической уремии, которая может прогрессировать, несмотря на купирование шока и полное восстановление адекватного кровообращения. При этом соотношение концентраций мочевины и креатинина в моче в плазме меньше 3:6, концентрация Na+ в моче высокая (выше 25—30 ммоль/л), концентрация К+ низкая (меньше 10 ммоль/л);
3) возможное спонтанное восстановление почечной функции, сначала диуреза, затем гломерулярной фильтрации и других почечных функций (канальцевой реабсорбции Na+, экскреции К+ и Н+). Улучшение обычно начинается на 6—18-й день от начала олигурии (анурии), и почечная недостаточность заканчивается без каких-либо остаточных явлений. Возможна лишь умеренная протеинурия в течение 30—60 дней без особых изменений осадка мочи. Восстановление анатомической структуры почек происходит почти полностью [Kanfer A., 1983].
В хирургической практике острый некроз канальцев возникает наиболее часто вследствие шока, нарушений системного кровообращения, кровопотери, интоксикации, а также гемолиза и рабдомиолиза. На схеме 8.1 представлена последовательность развития канальцевой дисфункции и формирования олигурии и азотемии.
Схема 8.1. Формирование почечной недостаточности при шоке
Поскольку уменьшение почечного кровотока служит ведущей причиной развития ОПН, предупреждение почечной гипоперфузии является главной мерой профилактики нефротического синдрома.
Диагностика. В большинстве случаев установление причин острого некроза канальцев не представляет затруднений. Сложнее дифференцировать острый некроз канальцев от преренальной олигурии или определить ту грань, когда затянувшаяся преренальная олигурия переходит в некроз канальцев. В связи с этим больные с ОПН любого вида нуждаются в тщательном наблюдении.
Клиническое наблюдение как единственная мера диагностики в большинстве случаев не дает возможности установить характер олигурии. Однако ключом к этому является прежде всего определение диуреза. Анурия возможна, но редко наблюдается при некрозе канальцев. Чаще она свидетельствует о корковом некрозе, остром тотальном гломерулите или васкулите, двусторонней артериальной почечной окклюзии (тромбозе или эмболии) и обструкции устьев обоих мочеточников.
В большинстве случаев анамнез, физикальное обследование больного и некоторые относительно простые параклинические тесты дают возможность установить причину ОПН. Исследование мочевого осадка необходимо, хотя приносит ограниченную пользу в постановке диагноза. Например, наличие эритроцитов свидетельствует о внутрипочечном микрокровотечении (т. е. гломерулонефрите), конгломератов лейкоцитов — об интерстициальном инфекционном (или неинфекционном) процессе, эозинофиллурии — об аллергическом интерстициальном нефрите. Все эти процессы могут существовать сами по себе, но могут также быть потенциальной причиной ОПН.
В клинической практике преренальная олигурия и острый канальцевый некроз — наиболее частые причины ОПН. Продолжительная преренальная олигурия непеременно предшествует острому некрозу канальцев, потому важно дифференцировать эти состояния.
Суточный диурез бывает информативным при постановке диагноза ОПН лишь тогда, когда становится меньше 400— 300 мл. С другой стороны, известно, что наблюдаются и неолигурические формы ОПН.
Нормально функционирующая здоровая почка отвечает на снижение перфузии максимальным увеличением канальцевой: реабсорбции и максимальной задержкой Na+. Таким образом, возникает олигурия и снижается концентрация Na+ в моче. С учетом этого основного положения были предложены так называемые мочевые индексы, облегчающие дифференциальную диагностику преренальной олигурии и ОПН [Espinel С. Н., Gregory A. W., 1980]:
1) концентрация Na+ в моче (UNa) как индекс реабсорбции;
2) осмоляльность мочи (Uosm) как индекс реабсорбции; воды.
3) отношение концентраций креатинина в моче и плазме (Ucr/Pcr) как индекс гломерулярной фильтрации и реабсорбции креатинина.
4) фракционная экскреция Na+ (FENa=UNa/PNa x Pcr/Ucr x100%, ак показатель соотношения между гломерулярной фильтрацией и его реабсорбцией в канальцах.
FЕNа дает возможность оценить фракцию общего фильтруемого Na+, экскретируемого с мочой. Например, у здорового человека с гломерулярной фильтрацией 180 л/сут при Na 140 ммоль/л суточная экскреция Na+ равна 140 ммоль. При этом FЕNа составляет 0,55%.
При остром канальцевом некрозе FЕNа повышается, поскольку снижена гломерулярная фильтрация и нарушена реабсорбция Na+, С. Н. Espinel и A. W. Gregory (1980) приняли за норму РЕыа<С1%. Это означает, что в нормальных условиях больше 99% фильтруемого Na+ должно реабсорбироваться и только 1 % его экскретируется. Авторы поставили точный диагноз ОПН, применяя этот индекс, у 86 из 87 больных. У всех больных с ОПН FENa был выше 1%, у больных с олигурической формой канальцевого некроза он составлял 3,48%, с неолигурической — 2,28%. При обструктивной почечной недостаточности FENа также был выше 1%. У больных с преренальной олигурией и острым гломерулонефритом индекс FЕNа всегда был ниже 1 % [De Torrente A., 1984].
Отношение осмоляльности мочи к осмоляльности плазмы является одним из наиболее важных показателей почечной недостаточности. При олигурии это отношение, составляющее 1,l или меньше, почти всегда указывает на острый некроз канальцев [Danielson R. А., 1975]. Исследование состава мочи должно быть произведено как можно раньше, во всяком случае до начала диуретической терапии, так как лечение может повлиять на процесс канальцевой реабсорбции натрия и, следовательно, затруднить диагностику.
В табл. 8.2 приведены основные критерии дифференциальной диагностики по результатам исследования мочи. При олигурии преренального происхождения в осадке мочи обычно не обнаруживают гиалиновых цилиндров и клеточных скоплений.
Таблица 8.2. Состав мочи и соотношение компонентов мочи и плазмы при различных типах олигурии
Показатель |
Олигурия |
Острый некроз канальцев |
|
физиологическая |
преренальная |
||
Содержание Na+ в моче, ммоль/л |
<10 |
<25 |
>25 |
Плотность мочи, г/л |
> 1,024 |
>1,015 |
1,010—1,015 |
Моча/плазма |
|
|
|
осмоляльность |
>2.5 |
>1,8 |
< 1.1 |
Мочевин |
>100 |
>20 |
<3, реже >10 |
Креатинин |
>60 |
>30, реже<10 |
<10
|
Фракционная экскреция Na+, % |
<1 |
< 1 |
>1 |
При остром канальцевом некрозе в моче можно найти большое количество гранулярных, пигментных и клеточных элементов, а также эпителиальных клеток в свободном состоянии и в виде конгломератов. Наличие объемных образований в моче указывает на высокую вероятность обструкции канальцев. После переливания несовместимой крови в моче обнаруживают большое количество эритроцитов, а при гемолизе — свободные конгломераты гемоглобина. Хотя протеинурия может наблюдаться и в отсутствие почечной недостаточности (например, после стрессовых состояний, интенсивной мышечной работы, при декомпенсированных пороках сердца, высокой температуре тела) и обычно не возникает в случаях преренальной или постренальной олигурии, обнаружение высокой концентрации белка в моче в отсутствие гноя, как правило, свидетельствует о паренхиматозной природе почечной недостаточности.
При рентгенологическом и томографическом исследовании почек можно определить их размер и наличие кальцинированных конкрементов. Нормальные размеры почек при клинической картине почечной недостаточности свидетельствуют об ее остром развитии. Для хронической почечной недостаточности, исключая гидронефроз, более характерны малые размеры почек.
Урография при ОПН не противопоказана. Хорошее контурирование лоханок и мочеточников при внутривенной урографии говорит о преренальной олигурии. При остром некрозе канальцев пиелограммы, как правило, нечеткие, тогда как нефрограммы достаточно отчетливы. В ряде случаев, особенно при подозрении на острую окклюзию почечных артерий, показана аортография.
ОПН может развиться в результате применения нефротоксических лекарственных средств, например метоксифлурана (пентрана). Метаболизм пентрана освобождает значительное количество неорганических галогенов, покидающих организм главным образом почечным путем. Пентрановая нефроинтоксикация сопровождается полиурией, и в связи с этим ее не всегда легко обнаружить по клиническим признакам. Примерно у 10% больных наблюдается олигурия.
Некоторые из широко применяемых антибиотиков оказывают выраженное нефротоксическое действие. В наибольшей степени это действие выражено у антибиотиков аминогликозидной группы (неомицин, канамицин, гентамицин), а также у тетрациклина, цефалоридина и метициллина.
В отдельных случаях для уточнения морфологического диагноза целесообразна пункционная биопсия почек.
Канальцевый некроз гистологически имеет различные степени выраженности. При этом совершенно не обязательно наличие анатомического некроза как такового. Более того, некроз встречается очень редко. Обычно можно видеть клеточные конгломераты и клеточные фрагменты в дистальных и собирательных канальцах, а также выраженный отек эпителия канальцев и инфильтрацию клеток, иногда вызывающие обтурацию просвета канальцев и блокирующие их проходимость. Стенки кровеносных сосудов и клубочковые капилляры при этом анатомически интактны, однако на ранних стадиях можно видеть тромбы в клубочковых сосудах.