- •Г.А.Рябов синдромы критических состояний
- •Синдромы критических состояний
- •214000, Г. Смоленск, пр. Им. Ю. Гагарина, 2.
- •Предисловие
- •Введение
- •Глава 1 синдромы расстройств водно-электролитного баланса
- •1.1. Общая вода организма и водные среды
- •1.2. Электролитный состав организма
- •1.3. Осмотическое состояние биологических жидкостей
- •1.4. Механизмы поддержания внутриклеточного объема жидкости и внутриклеточного ионного состава
- •1.5. Механизмы поддержания внеклеточного объема жидкости, и внеклеточного ионного состава
- •1.6. Контроль водно-электролитного баланса
- •1.7. Центральное венозное давление
- •1.8. Клинические варианты водно-электролитного дисбаланса
- •I * ' в клеточное пространство
- •I____ с низкой Мочевина, этанол, свободно
- •1.9. Обмен электролитов и его патология
- •1.10. Клинические аспекты терапии расстройств водно-электролитного баланса
- •Программа лечения больного с. На первые 12 ч
- •Программа лечения больного с. На следующие 12 ч
- •Синдромы расстройств кислотно-основного состояния
- •2.1. Физико-химические факторы кислотно-основного состояния организма
- •2.2. Механизмы поддержания кислотно-основного состояния организма
- •2.3. Показатели кислотно-основного состояния крови и методы их определения
- •2.4. Варианты расстройств кислотно-основного состояния организма
- •Глава 3 нарушения метаболизма в критических состояниях
- •3.1. Изменения обмена в критических состояниях
- •3.2. Эндокринная регуляция метаболизма
- •3.3. Энергетический метаболизм
- •3.4. Клинические аспекты патологии метаболизма
- •3.5. Метаболизм в условиях голодания
- •Глава 4 синдромы острой дыхательной недостаточности
- •4.1. Синдром дыхательных расстройств взрослых
- •4.2. Синдром астматического состояния (астматический статус)
- •4.3. Аспирационный пневмонит (синдром Мендельсона)
- •4.4. Послеоперационная пневмония
- •Глава 5 синдромы шока и полиорганная недостаточность
- •5.1. Общие механизмы основных вариантов шоковых состояний
- •5.2. Элементы патофизиологии шока
- •5.3. Полиорганная недостаточность при шоке
- •5.4. Современная концепция необратимого шока
- •5.5. Клиническая диагностика шока
- •5.6. Принципы лечения шока
- •Глава 6 синдромы расстройств гемостаза [коагулопатии, двс-синдром]
- •6.1. Физиология гемостаза
- •6.2. Общие тесты свертывания крови
- •6.3. Варианты расстройств системы гемостаза
- •6.4. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
- •6.5. Антитромботическая активность, ингибиторы коагуляции
- •6.6. Проблемы гемокоагуляции в связи с гемотрансфузией
- •6.7. Патологический фибринолиз
- •6.8. Антикоагулянтная и тромболитическая терапия
- •Глава 7 коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга
- •7.1. Этиологические и патогенетические основы комы
- •7.2. Классификация комы
- •7.3. Общая оценка состояния коматозного больного и элементы клинического обследования
- •7.4. Оценка данных дифференцированного обследования
- •7.5. Клинические варианты комы
- •7.6. Смерть мозга (запредельная кома)
- •7.7. Дифференциальная диагностика смерти мозга
- •Глава 8 острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность)
- •8.1. Общие вопросы
- •8.2. Преренальная олигурия
- •8.3. Острый некроз почечных канальцев
- •8.4. Гепаторенальный синдром
- •8.5. Клиническое течение опн и принципы терапии
- •Глава 9 иммунология критических состояний
- •9.1. Иммунная недостаточность и сепсис
- •9.2. Иммунологические нарушения при экстремальных состояниях
- •Глава 10 питание больных в критических состояниях
- •Глава 1. Синдромы расстройств водно-электролитного баланса . . 10
- •Глава 7. Коматозные состояния и энцефалопатии. Смерть мозга . 267
- •Глава 8. Острый нефротический синдром (острая почечная недостаточность) ................305
- •Глава 9. Иммунология критических состояний. Ю. И. Зимин . . 325
- •Глава 10. Питание больных в критических состояниях.....343
Глава 1 синдромы расстройств водно-электролитного баланса
Оценка состояния водно-электролитного баланса может быть осуществлена на основании анамнеза, клинических наблюдений и данных лабораторных исследований. В сущностищт правильной оценки состояния водно-электролитного баланса зависит режим его восстановления при различных расстройствах. При этом сам режим восстановления может быть определен как:
1) восстановление объема внеклеточной (экстрацеллюлярной) жидкости. При этом важно добиться восстановления объема внутрисосудистой жидкости без перегрузки интерстициального пространства;
2) восстановление жидкостного объема в средах организма без нарушения осмоляльности в экстрацеллюлярном и, следовательно, в клеточном пространствах и достижение оптимального диуреза;
3) поддержание нормального содержания К+ в организме и его нормального распределения между средами;
4) восстановление нормального кислотно-основного состояния крови (КОС).
Соблюдение этих фундаментальных принципов в процессе лечения больного требует знания основных фактов, относящихся к содержанию жидкости в организме, составу электролитов в нем, осмоляльности сред, распределению жидкостей и электролитов между средами, а также ясных представлений об основных патофизиологических феноменах, которые характеризуют в целом общие расстройства водно-электролитного и кислотно-основного метаболизма [Hillman К., 1990].
1.1. Общая вода организма и водные среды
Вода составляет примерно 60% массы тела нормального здорового мужчины (около 42 л при массе 70 кг). У женщин больше жира, меньше мышц и общее количество воды равно примерно 50%. У детей содержание воды в организме выше, чем у взрослых. С возрастом содержание ее постепенно уменьшается.
На рис. 1.1 представлена общая схема распределения воды в организме. Различают два главных водных сектора: внутриклеточный, вода которого составляет примерно 30—40% массы тела (около 28 л у мужчин при массе 70 кг), и внеклеточный — примерно 20% массы тела (около 14 л). Внеклеточный объем воды распределяется между интерстициальной водой (15—16% массы тела, или 10,5 л), в которую входит также вода связок и хрящей, плазмой (около 4—5%, или 2,8 л), лимфой и трансцеллюлярной водой (цереброспинальная и внутрисуставная жидкости, содержимое желудочно-кишечного тракта), не принимающей активного участия в метаболических процессах.
Рис. 1.1. Распределение воды в организме.
1—плазма (4,5% массы тела); 2 —интерстициальная жидкость и ли и фа (12%); 3— вода плотных тканей и хрящей (4,5%); 4 — необменная вода костей (4,5%); 5 — внутриклеточная вода (33%); 6 — трансцеллюлярная вода (1,5%); 7 — плотные ткани (40%).
Внеклеточная жидкость омывает клетки и является транспортной средой для метаболических субстанций, обеспечивающих нормальную жизнедеятельность клеток. Через нее в клетку проникают кислород, различные вещества из крови и желудочно-кишечного тракта и выводятся продукты метаболизма клетки, которые затем попадают в кровь и экскретируются легкими, почками и печенью.
Плазма — часть внеклеточной жидкости — служит средой для эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Содержание белков в плазме примерно 70 г/л, что значительно превышает содержание их в интерстициальной жидкости (10—30 г/л). На долю чистой воды в плазме приходится в связи с этим 93% объема, т. е. несколько меньше, чем в инстерстициальной жидкости.
Интерстициальная жидкость представляет собой жидкость внеклеточного и внесосудистого пространств (вместе с лимфой). По определению С. Bernard, это «внутреннее море», в котором активно живут клетки.
Строго говоря, интерстициальное пространство заполнено не свободно перемещающейся жидкостью, а гелем, удерживающим воду в фиксированном состоянии. Основу геля составляют гликозаминогликаны, преимущественно гиалуроновая кислота. Таким образом, интерстициальная жидкость является транспортной средой, а точнее, фиксированным «перевалочным пунктом», который благодаря своему статичному состоянию не позволяет растекаться по организму транспортируемым субстратам, движущимся от капилляров к клеткам, и, следовательно, концентрирует эти субстраты в нужном месте.
Значение интерстициального пространства невозможно оценивать и обсуждать без упоминания о лимфатической системе. Лимфа по существу является составной частью интерстициальной жидкости и предназначена в основном для транспорта химических крупномолекулярных субстратов, главным образом белков, а также (частично) жировых конгломератов и углеводов из интерстициального пространства (куда они проникают из клеток) в кровь. На терминальных концах лимфатических сосудов имеются клапаны, которые регулируют этот процесс. Движение лимфы по сосудам осуществляется за счет насосного действия миоэндотелиальных волокон, функционирующих синхронно с клапанным аппаратом, расположенным по всей длине лимфатического сосуда. Лимфатическая система обладает также концентрационной функцией, поскольку осуществляет реабсорбцию воды в зоне венозного конца капилляра.
Быстрое удаление белков из интерстициального пространства снижает тканевое коллоидно-осмотическое давление (КОД). Этот механизм вместе с насосной функцией лимфатической системы обеспечивает слабоотрицательное гидростатическое давление (около 6 мм рт. ст.) в интерстициальном пространстве [Guyton А. С. et al., 1971]. Значение отрицательного давления в интерстициальном пространстве переоценить невозможно, поскольку оно не только определяет клеточную архитектуру, но и создает оптимальные условия для жизнедеятельности клеток. При отечных состояниях, когда отрицательное давление в интерстициальной жидкости нивелируется, клеточная архитектура нарушается. Отрицательное давление в интерстициальном пространстве является также гарантией постоянства интерстициального водного объема, предупреждает накопление излишних объемов жидкости и, наконец, улучшает условия метаболизма, поскольку сближает поверхности сосудистой и клеточной диффузионных мембран.
Факторами, повышающими интерстициальное давление, являются: увеличение внутрикапиллярного давления и снижение КОД плазмы, возрастание интерстициального КОД и, наконец, повышение проницаемости капилляров. Сначала влияние названных факторов компенсируется усилением лимфатического тока, иногда в 10—50 раз [Hillman K., 1990]. С исчерпанием компенсирующего лимфатического механизма интерстициальное давление поднимается выше нуля. При этом в интерстициальном пространстве накапливается большое количество жидкости. Отношения между давлением и объемом жидкости в разных зонах интерстициального пространства неодинаковы, поскольку различные ткани имеют разную степень податливости, растяжимости (compliance).
Примерно те же механизмы определяют динамику легочного интерстициального пространства. Однако легочное капиллярное давление ниже и легочные капилляры относительно легко пропускают молекулы белка. Вместе с тем движение лимфы по легочным лимфатическим сосудам осуществляется быстрее из-за выраженного пульсирующего характера кровотока в близрас-положенных легочных кровеносных сосудах. В целом же относительная величина легочного интерстициального пространства значительно меньше тканевого и альвеолярный легочный эпителий может противостоять давлению со стороны интерстиция не выше 2 мм рт. ст. При превышении этого значения начинается отек легких. В норме жидкость не накапливается в интерстициальном пространстве легких благодаря описанным насосным механизмам.
Трансцеллюлярную жидкость охарактеризовать одним определением невозможно, поскольку ее специфика обусловливается локализацией. В целом по составу она близка к интерстици-альной жидкости и плазме, включает электролиты и белки в различных сочетаниях. Общий объем цереброспинальной и суставной жидкости в организме равен примерно 300—400 мл. В норме объем жидкости, находящейся в каждый отдельный момент в желудке, кишечнике, желчном пузыре, желчных и панкреатических ходах, также невелик, хотя проходящий через желудочно-кишечный тракт объем жидкостей составляет 8— 10 л/сут. Объем трансцеллюлярной жидкости составляет 0,5—1% массы тела.
Общие направления перемещений воды между средами организма представлены на схеме 1.1.
Хотя в практических целях принято считать, что объем внеклеточной жидкости составляет 20—22% массы тела, он может значительно увеличиваться при голодании, тяжелых инфекционных заболеваниях, травме, сепсисе и раке, т. е. при тех состояниях, которые сопровождаются потерей значительной части мышечных масс. Объем внеклеточной жидкости увеличивается также при отеках (сердечные, безбелковые, воспалительные, почечные и др.), беременности.
При ожирении относительный объем внеклеточной жидкости меньше. Он уменьшается также при всех формах дегидратации, особенно при потере солей. Существенные нарушения объема внеклеточной жидкости наблюдаются при критических состояниях у хирургических больных. Такие состояния возникают у оперированных или неоперированных больных в результате перитонита, панкреатита (особенно его некротической формы), геморрагического и септического шока, кишечной непроходимости, кровопотери и тяжелой травмы, при которой могут развиться практически все синдромы, характерные для критических состояний. Наиболее часто при этом страдает объем внеклеточной жидкости. Конечной целью регуляции жидкостного и электролитного баланса у тяжелобольных являются поддержание и нормализация сосудистого и интерстициального» жидкостных объемов, их электролитного и белкового состава. В клиническрй практике только этим путем можно влиять на водный и электролитный состав клеточного пространства, как бы оно ни изменилось.
Поддержание и нормализация объема внеклеточной жидкости и ее состава являются также основой для регуляции артериального и центрального венозного давления (ЦВД), нормализации сердечного выброса, почечного, печеночного, мозгового и коронарного кровотока, наконец, кровообращения всего организма, его микроциркуляции и поддержания биохимического гомеостаза.