- •Тема 8. Иммунология опухолей. Иммунные аспекты аутоиммунной патологии.
- •Источники учебной информации
- •Задания для проверки начального уровня знаний.
- •Иммунология опухолей Канцерогенез
- •1.2. Пищевые канцерогены.
- •III. Вирусные:
- •Клеточные механизмы противоопухолевой иммунной защиты
- •Гуморальные факторы противоопухолевой иммунной защиты
- •Факторы імунорезистентності опухолевых клеток
- •Иммунодиагностика опухолей
- •Иммунотерапия опухолей
- •Иммунопрофилактика опухолей
- •Аутоиммунные заболевания
- •Этиология и патогенез
- •Иммунологическая диагностика аутоиммунных заболеваний
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Некоторые клинические формы аутоиммунных заболеваний
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Лабораторные и инструментальные исследования
- •Классификация ревматоидного артрита
- •Классификация ревматоидного артрита мкб-10
- •Особые синдромы при ревматоидном артрите
- •Лечение
- •Направления лечения ра
- •Болезнь-модифицирующие противоревматические препараты:
- •Ювенильный ревматоидный артрит (Код мкб-10 m30.2)
- •Системная красная волчанка
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая классификация красной волчанки
- •Классификация красной волчанки мкб-10
- •Клиническая картина
- •Лабораторные исследования
- •Большие диагностические критерии скв (разработаны Американской ревматологической ассоциацией ):
- •Малые диагностические критерии скв:
- •Лечение
- •Врачебно-трудовая экспертиза
- •Классификация мкб-10
- •Полимиозит
- •Лечение
- •Склеродермия
- •Клиническая картина системной склеродермии
- •Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциацией (1980 г.):
- •Классификация склеродермии мкб-10
- •Характеристика отдельных клинических форм
- •1. Ограниченная склеродермия
- •Лечение больных системной склеродермией
- •Анкилозирующий спондилит, болезнь Бехтерева
- •Лечение
- •Синдром Рейтера
- •Клиническая картина
- •Псориатический артрит
- •Классификация псориатического артрита и спондилита мкб-10
- •Васкулиты с преимущественным поражением крупных сосудов
- •Клиническая картина
- •Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия
- •Васкулиты с преимущественным поражением мелких и средних сосудов
- •Диагностические критерии узелкового полиартериита
- •Лечение
- •Болезнь Кавасаки
- •Васкулиты с преимущественным поражением мелких сосудов Геморрагический васкулит
- •Уртикарный васкулит
- •Другие аутоиммунные болезни Периодическая болезнь
- •Ревматизм
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Классификация ревматизма мкб-10
- •Лечение
- •Лаймская болезнь
- •Гематологические аутоиммунные заболевания
- •Аутоиммунные гемолитические анемии
- •Классификация аутоиммунных гемолитических анемий
- •Классификация аутоиммунных гемолитических анемий мкб-10
- •Пробы Кумбса
- •Классификация тромбоцитопений мкб-10
- •Задание для заключительного контроля знаний
Другие аутоиммунные болезни Периодическая болезнь
Периодическая болезнь — заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Обычно встречается у выходцев из Средиземноморья: турок, армян, арабов, евреев.
Клиническая картина Заболевание обычно возникает у детей или подростков и характеризуется периодическими приступами длительностью от 4 сут до нескольких месяцев. Во время приступа наблюдаются лихорадка, сильная боль в животе и груди. Боль в животе может быть очень интенсивной, что требует исключения острых хирургических заболеваний органов брюшной полости. Суставной синдром (артралгия и артриты) в отличие от остальных проявлений заболевания нередко сохраняется и в межприступный период.
Лабораторные исследования вне приступа не выявляют отклонений от нормы, во время приступа наблюдается лейкоцитоз, повышение СОЭ и уровня фибриногена.
Лечение Кортикостероиды не назначают. Колхицин, 0,6 мг внутрь 2—3 раза в сутки, в большинстве случаев предупреждает приступы или значительно ослабляет их, во время приступа он неэффективен. При боли в животе наркотические анальгетики не применяют, следует избегать и диагностической лапаротомии. Сама по себе периодическая болезнь не влияет на продолжительность жизни, однако при ней часто развивается амилоидоз — заболевание на сегодня неизлечимое. По некоторым данным, пожизненный прием колхицина снижает риск амилоидоза.
Ревматизм
Ревматическая лихорадка - постинфекционное осложнение А-стрептококкового фарингита (ангины) у предрасположенных лиц в связи с развитием аутоимуного ответа на эпитопи стрептококка и перекрестной реактивности с похожими эпитопами тканей человека (в коже, суставах, сердце и мозге).
Этиология и патогенез
Ревматизм развивается после инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А (тонзиллит, фарингит, стрептококковый шейный лимфаденит), характеризуется поражением разных органов, в первую очередь сердца, суставов, ЦНС, кожи и подкожной клетчатки.
Передрасполагающие факторы: переохлаждение, молодой возраст, наследственность. Установлен полигенный тип наследования. Показана связь заболевания с наследованием определенных вариантов гаптоглобина, аллоантигена В-лимфоцитов. Выявлена взаимосвязь с антигенами HLA А11, В35, DR5, DR7. При поражении клапанов сердца повышена частота носительства HLA А3, при поражении клапана аорты - B15.
Стрептококк вырабатывает вещества, с выраженным кардиотоксичним действием, которые способны подавлять фагоцитоз, повреждать лизосомальные мембраны, основное вещество соединительной ткани: М-протеин, пептидогликан, стрептолизин-0 и S, гиалуронидазу, стрептокиназу, дезоксирибонуклеазу и др. Существует определенная иммунологическая взаимосвязь между антигенами стрептококка и тканями миокарда. Токсины стрептококка вызывают развитие воспаления в соединительной ткани сердечно-сосудистой системы; наличие антигенной общности между стрептококком и сердцем приводит к включению аутоимуного механизма - появлению аутоантител к миокарду, антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеидам, протеогликанам, антифосфолипидным антителам, формированию иммунных комплексов и увеличению воспаления.
Гуморальные и клеточные иммунологические нарушения при ревматизме выражаются в повышении титров антистрептолизина-0 (АСЛ-О), антистрептогиалуронидазы (АСГ), антистрептокиназы (АСК), дисимуноглобулинемии, росте процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов.
Иммунный воспалительный процесс вызывает дезорганизацию соединительной ткани (прежде всего в сердечно-сосудистой системе), что протекает в форме последовательных стадий:
Мукоидное набухание (обратимый патологический процесс, который заключается в розволокненни соединительной ткани); в основе этой стадии лежит деполимеризация основного вещества соединительной ткани с накоплением преимущественно кислых мукополисахаридов.
Фибриноидный некроз (необратимый процесс, который проявляется дезорганизацией коллагеновых волокон, набуханием их, отложением фибриноида, распадом коллагена).
Формирование специфических ревматических гранулем вокруг очагов фибриноидного некроза (Ашоф-Талалаевские гранулемы); гранулема представлена большими базофильными гистиоцитами, лимфоцитами, миоцитами и другими клетками. Настоящая ревматическая гранулема локализуется только в сердце.
Стадия склероза - результат гранулематозного воспаления. Ревматический процесс проходит указанный цикл на протяжении 6 мес.