- •Тема 8. Иммунология опухолей. Иммунные аспекты аутоиммунной патологии.
- •Источники учебной информации
- •Задания для проверки начального уровня знаний.
- •Иммунология опухолей Канцерогенез
- •1.2. Пищевые канцерогены.
- •III. Вирусные:
- •Клеточные механизмы противоопухолевой иммунной защиты
- •Гуморальные факторы противоопухолевой иммунной защиты
- •Факторы імунорезистентності опухолевых клеток
- •Иммунодиагностика опухолей
- •Иммунотерапия опухолей
- •Иммунопрофилактика опухолей
- •Аутоиммунные заболевания
- •Этиология и патогенез
- •Иммунологическая диагностика аутоиммунных заболеваний
- •Классификация аутоиммунных заболеваний
- •Некоторые клинические формы аутоиммунных заболеваний
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Лабораторные и инструментальные исследования
- •Классификация ревматоидного артрита
- •Классификация ревматоидного артрита мкб-10
- •Особые синдромы при ревматоидном артрите
- •Лечение
- •Направления лечения ра
- •Болезнь-модифицирующие противоревматические препараты:
- •Ювенильный ревматоидный артрит (Код мкб-10 m30.2)
- •Системная красная волчанка
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая классификация красной волчанки
- •Классификация красной волчанки мкб-10
- •Клиническая картина
- •Лабораторные исследования
- •Большие диагностические критерии скв (разработаны Американской ревматологической ассоциацией ):
- •Малые диагностические критерии скв:
- •Лечение
- •Врачебно-трудовая экспертиза
- •Классификация мкб-10
- •Полимиозит
- •Лечение
- •Склеродермия
- •Клиническая картина системной склеродермии
- •Диагностические критерии Американской ревматологической ассоциацией (1980 г.):
- •Классификация склеродермии мкб-10
- •Характеристика отдельных клинических форм
- •1. Ограниченная склеродермия
- •Лечение больных системной склеродермией
- •Анкилозирующий спондилит, болезнь Бехтерева
- •Лечение
- •Синдром Рейтера
- •Клиническая картина
- •Псориатический артрит
- •Классификация псориатического артрита и спондилита мкб-10
- •Васкулиты с преимущественным поражением крупных сосудов
- •Клиническая картина
- •Гигантоклеточный артериит и ревматическая полимиалгия
- •Васкулиты с преимущественным поражением мелких и средних сосудов
- •Диагностические критерии узелкового полиартериита
- •Лечение
- •Болезнь Кавасаки
- •Васкулиты с преимущественным поражением мелких сосудов Геморрагический васкулит
- •Уртикарный васкулит
- •Другие аутоиммунные болезни Периодическая болезнь
- •Ревматизм
- •Этиология и патогенез
- •Клиническая картина
- •Классификация ревматизма мкб-10
- •Лечение
- •Лаймская болезнь
- •Гематологические аутоиммунные заболевания
- •Аутоиммунные гемолитические анемии
- •Классификация аутоиммунных гемолитических анемий
- •Классификация аутоиммунных гемолитических анемий мкб-10
- •Пробы Кумбса
- •Классификация тромбоцитопений мкб-10
- •Задание для заключительного контроля знаний
Ювенильный ревматоидный артрит (Код мкб-10 m30.2)
Клиническая картина Ювенильный ревматоидный артрит начинается в возрасте до 16 лет. Для него характерны следующие признаки: 1) асимметричность поражения; 2) раннее вовлечение крупных суставов; 3) поражение одного или нескольких суставов; 4) отсутствие связи между наличием системных проявлений и тяжестью поражения суставов; 5) редкое выявление ревматоидного фактора. В зависимости от клинической картины можно выделить три основные формы ювенильного ревматоидного артрита: 1) синдром Стилла (характеризуется поражением внутренних органов); 2) олигоартрит; 3) полиартрит.
Лабораторные исследования. Результаты лабораторных исследований, проведенных во время обострения заболевания, свидетельствуют об остром воспалении. Однако у многих больных, несмотря на клинические признаки обострения, СОЭ остается нормальной. У 15% больных в сыворотке выявляется ревматоидный фактор, что свидетельствует о неблагоприятном прогнозе заболевания. Антинуклеарные антитела выявляются в основном у больных с хроническим передним увеитом и изредка у больных с серонегативным полиартритом. В последнем случае, несмотря на отсутствие ревматоидного фактора, в сыворотке больных нередко обнаруживаются IgG к IgG. У носителей гена HLA-B27 ювенильный ревматоидный артрит обычно проявляется олигоартритом с сакроилеитом (в большинстве случаев это наблюдается у мальчиков). С возрастом у них может развиться анкилозирующий спондилит.
Лечение аналогично тяжелому течению ревматоидного артрита.
Прогноз. Ювенильный ревматоидный артрит — хроническое прогрессирующее заболевание, протекающее с обострениями и ремиссиями. У большинства больных серонегативным ювенильным ревматоидным артритом прогрессирование заболевания прекращается в юношеском возрасте.
Системная красная волчанка
Системная красная волчанка (СКВ) — системное заболевание соединительной ткани, важную роль в патогенезе которого играет нарушение регуляторной функции T-лимфоцитов, появление иммунных комплексов и их отложение в тканях. Болеют в основном женщины (около 90%) в возрасте 20—45 лет.
Этиология и патогенез
Причины заболевания неизвестны. В настоящее время системную красную волчанку относят к заболеваниям аутоиммунного генеза с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленным генетическими нарушениями гуморального и клеточного иммунитета с потерей иммунной толерантности к собственным антигенам.
Предполагается, что провоцирующие факторы (некоторые химические вещества, лекарственные средства, инфекция) в сочетании с наследственной предрасположенностью (например, с врожденной недостаточностью компонентов комплемента, особенно C2) вызывают нарушение регуляторной функции T-супрессоров. Это, в свою очередь, приводит к пролиферации B-лимфоцитов, стимуляции синтеза антител и образованию избыточного количества иммунных комплексов, которые откладываются в тканях и повреждают их. Для СКВ характерно развитие иммунного ответа по отношению к компонентам ядер и цитоплазмы клеток антинуклеарных антител.
Характерной чертой СКВ является избыточная продукция антител к нативной (двуспиральной) ДНК.
Гиперпродукция антинуклеарных антител (АНА) при СКВ обусловлена избыточной активностью В-лимфоцитов, возникающей в результате нарушения иммунорегуляторных механизмов. При СКВ наблюдается нарушение как супрессорной, так и хелперной Т-клеточной регуляции, недостаточная продукция интерлейкина-2.
В результате взаимодействия антигенов и антител с участием отдельных компонентов комплемента (С1, С3, С4) образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК). ЦИК обладают высокой антигенной активностью. Они откладываются в различных органах и тканях, в основном в микроциркуляторном русле.
Под влиянием иммунных комплексов происходит освобождение лизосомальных ферментов, которые повреждают различные органы и ткани. В поврежденных органах развивается иммунное воспаление, ведущее к деструкции соединительной ткани. Продукты этой деструкции являются новыми антигенами, к которым образуются новые антитела. Весь этот процесс вновь повторяется в виде замкнутого круга (аутоиммунный механизм), обеспечивая хроническое течение заболевания.
Патомофология При СКВ наблюдается системная дезорганизация соединительной ткани и генерализованное поражение сосудистого русла.
Мукоидное набухание сочетается с фибринозными изменениями, последние, как правило, преобладают.
Особенностью СКВ является наличие морфологических феноменов, связанных с патологией ядер (деформация ядер, обеднение их хроматином и др.).
Внеклеточный морфологический феномен, специфный для СКВ - LE-феномен (триада Хезерика):
- гематоксилиновые тельца (LE-тельца),
- LE-клетки (клетки Харгрейвса) и
- розетки – предстадия LE-клетки, когда вокруг разрушенных ядер клеток (LE-телец) наблюдается скопление нейтрофилов (проявление фагоцитоза).
Сущность LE-клеток состоит в следующем: нейтрофильные лейкоциты фагоцитируют разрушенные ядра других лейкоцитов. При этом ядро фагоцитировавшего нейтрофила отодвигается "включением" к периферии.