Тема 4. Патогенные споровики человека

4.1. Патогенные споровики человека

Класс споровики (Sporosoa) включает только паразитические формы, строение которых сильно упростилось в связи с паразитическим образом жизни. Они не имеют органоидов передвижения, пищеварительных и сократительных вакуолей. Это внутриклеточные паразиты со сложным циклом развития, часто со сменой хозяев и чередованием бесполого (шизогония и спорогония) и полового процессов размножения. Бесполое размножение осуществляется путем простого или множественного деления – шизогонии. Половому процессу предшествует образование мужских и женских половых гамет. После их слияния зигота покрывается плотной оболочкой, под которой происходит спорогония - множественное деление с образованием спорозойтов. Спорозойты передаются различными путями от одного хозяина к другому. Основными паразитами этого класса являются представители родов Plasmodium, Toxoplasma, Pneumocystis, Criptosporidium и др.

4.1.1. Малярийные плазмодии

Малярийные плазмодии относятся к отряду кровяных споровиков (Haemosporidia), роду Plasmodium. Кровяные споровики на определенной стадии развития живут в эритроцитах человека и различных позвоночных. Их цикл развития происходит со сменой хозяев. Бесполое размножение происходит в теле позвоночных, половое – в организме беспозвоночных, чаще всего у насекомых. Стадия спор отсутствует, поскольку кровяные споровики передаются от одного хозяина к другому, минуя внешнюю среду. Плазмодии, вызывающие у человека малярию относятся к четырем видам: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии, Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии, Plasmodium faiciparum – возбудитель тропической малярии, Plasmodium ovale – возбудитель типа трехдневной малярии (малярии овале). Представитель последнего вида на территории СНГ не встречается. По строению и циклу развития плазмодии всех четырех видов сходны между собой. Промежу­точным хозяином для всех видов является человек; дефинитивным - комары рода Аnopheles.

Цикл развития. Малярийные плазмодии проходят две стадии развития – бесполую (шизогонию) в организме человека и половую (спорогонию) в организме переносчика – самок малярийных комаров рода Anopheles.

В цикле развития комара в организме человека выделяют преэритроцитарную и эндоэритроцитарную шизогонию.

Преэритроцитарная шизогония. Заражение человека происходит при укусе самкой комара, которая вместе со слюной вводит в кровь полулунной формы спорозойты малярийного плазмодия. С током крови они разносятся по телу и проникают в клетки печени, селезенки, эндотелий кровеносных капилляров, где приобретают округлую форму, растут и превращаются в таневых шизонтов. Шизонты растут и через 5-16 дней начинают размножаться путем шизогонии (множественное деление). Ядро шизонта многократно делится, около каждого вновь образованного ядра обособляется участок цитоплазмы и шизонт распадается на большое число одноядерных тканевых мерозойтов (15-30 тыс.). Это тканевая или преэритроцитарная шизогония, соответствующая инкубационному периоду болезни. Тканевые мерозойты разрушают клетки, поступают в кровь и внедряются в эритроциты. У всех плазмодиев, патогенных для человека, преэритроцитарная шизогония происходит однократно. Продолжительность первичного экзоэритроцитарного цикла сотавляет: у Р1. falciparum – 5-6 дней; Pl. vivax – 8; Pl. malariae – 13-16; Pl. ovale – 9 дней.

Эндоэритроцитарная шизогония. Мерозойт, внедрившийся в эритроциты, получил название эритроцитарного трофозойта, который диффиринцируется на четыре стадии, превращаясь в шизонта.

• Стадия раннего трофозойта: через 2-3 часа после внедрения в центре шизонта образуется вакуоль, оттесняющая к периферии цитоплазму и ядро. На препаратах цитоплазма выглядит в виде узкого голубого ободка, вишнево-красное ядро лежит на периферии, неокрашенная вакуоль шизонта создает впечатление пустоты. Шизонт приобретает форму перстня и называется кольцевидным.

• Стадия зрелого трофозойта: питаясь гмоглобином эритроцитов, шизонты растут, образуют псевдоподии и превращаются в амебовидные шизонты. Паразит способен к активному амебовидному движению, в цитоплазме эритроцита появ­ляется зернистость.

• Стадия раннего шизонта: паразит, увеличиваясь в размерах, постепенно заполняет весь эритроцит, в его цитоплазме появляются глыбки бурого пигмента, вакуоль исчезает. Втягиваются ложноножки, шизонт округляется, ядро начинает делиться на несколько частей (в зависимости от вида от 6 до 22). Хроматин имеет неправильную форму.

• Стадия зрелого шизонта: заканчивается делением ядра и цитоплазмы; образуются дочерние клетки – мерозоиты, достигающие до 1,5 мкм в диаметре, между ними собираются в кучку глыбки пигмента.

После образования зрелых шизонтов происходит разрушение пораженных эритроцитов и выход эритроцитарных мерозойтов в плазму крови. Вместе с ними в плазму поступают и продукты метаболизма плазмодиев, обладающих токсическим действием, что вызывает у больного приступ малярийной лихорадки. Вышедшие в плазму мерозоиты во время приступа внедряются в новые эритроциты, цикл эритроцитарной шизогонии повторяется, и через правильные интервалы времени образуются новые поколения мерозоитов. Период эндоэритроцитарной шизогонии у Pl. vivax, PL falciparum Pl. ovale длится 48 часов (трехдневная малярия), у Pl. malarie – 72 часа (четырехдневная малярия). Часть мерозойтов, внедрившись в эритроцит, не образует шизонты, а превращается в незрелые половые формы – в мужские и женские гомонты (микро – и макрогаметоциты). В организме человека гомонты созревают через три дня (у Pl. falciparum - 9 дней). С этого момента человек, больной малярией, становится источником инвазии. Дальнейшее развитие гомонтов (гаметогония) возможно только в организме окончательного хозяина – комара рода Anopheles, в котором происходит процесс полового размножения (гаметогония) и спорогония.

Гаметогония присходит в желудке комара, при этом попавшие с кровью больного гомонты начинают развиваться и превращаются в зрелые половые формы – гаметы. Мужской гомонт через 15 мин. после заглатывания в желудке окончательного хозяина теряет эритроцитарную оболочку, делится, образуя 6-8 подвижных, похожих на жгутик гамет. Этот процесс получил название эксфлягелляции. Женские гомонты, сбросив эритроцитарную оболочку, превращаются в зрелые гаметы. После слияния гамет образовавшася зигота приобретает продолговатую форму и становится подвижной оокинетой. Она активно проникает через стенку комара и останавливается в наружном слое её под базальной мембраной. Здесь она теряет подвижность, покрывается плотной оболочкой, превращаясь в ооцисту.

Спорогония. Ооциста быстро растет, после многократного деления ядра и цитоплазмы внутри ооцисты образуется огромное количество (до 10 000) спорозойтов. Ооциста увеличивается в размерах до 50 мкм, стенки её разрываются, спорозойты выходят в полость тела и гемолимфу, откуда направляются в слюн­ные железы комара. С этого времени комар может заразить человека при укусе (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно и при переливании крови и трансплацентарно.

Патогенное действие связано с одномоментным массовым разрушением эритроцитов (механическое воздействие) при выходе мерозойтов и излиянием продуктов метаболизма в плазму крови (токсическое действие). При этом наблюдается приступ лихорадки, сопровождающийся повышением температуры, ознобом, слабостью и головными болями. Для малярии характерно увеличение печени и селезенки. Одновременно с разрушением эритроцитов нарастает анемия. Приступы малярии могут продолжаться от 6 до 12 часов. Число приступов может достигать 10-15, после чего они могут прекращаться из-за формирования специфического иммунитета, при этом паразит в крови сохраняется. Человек становится паразитоносителем и представляет опасность для окружающих. Трехдневная и четырехдневная малярия в умеренном климате отличается доброкачественным течением. Наиболее тяжело протекает тропическая малярия вследствие поражения возбудителями капилляров головного мозга, что является причиной летального исхода (до 98% всей летальности от малярии). У таких больных могут развиваться тяжелые осложнения: малярийная кома, гемоглобинурия, острая почечная недостаточность и др. Возможно бессимптомное паразитоносительство.

Лабораторная диагностика основывается на обнаружении паразитов в мазке крови или толстой капле, окрашенных по Романовскому-Гимза. Кровь рекомендуется брать во время приступа или сразу после него.

Профилактика. Выявление и лечение больных и паразитоносителей. Борьба с переносчиками заболеваний – комарами. Личная профилактика - защита от укусов комаров.

Борьба с малярией. Малярия – одно из самых распространенных заболеваний человечества, встречается во всех климатических зонах. В 30-х годах истекшего столетия на земном шаре насчитывалось около 700 млн. больных малярией. В царской России ежегодно от неё умирало около 5 млн. человек. После Октябрьской революции по всей стране начала проводиться интенсивная борьба с малярией. Был создан Институт медицинской протозоологии (организатор – проф. Е.И. Марциновский). Благодаря научным разработкам методов борьбы, к 1960 г. малярия как массовое заболевание была ликвидирована на всей территории СССР. Несмотря на ликвидацию малярии, угроза возобновления её сохраняется, что связано с завозом возбудителей из южных стран Азии, Африки и Латинской Америки в свзи с развитием туризма и расширением коммерческих связей.