32. Кровоостанавливающие средства местного и системного действия. Классификация. Механизмы действия. Применение в стоматологии.

33. Антиагреганты. Классификация. Механизмы действия. Применение.

Антиагреганты: Средства, влияющие на агрегацию тромбоцитов, индуцированную повреждениями эндотелия, тормозящие формирование тромба, и растворяющие уже образовавшиеся тромбы. Ацетилсалициловая кислота: Механизм д-я: Антиагрегационное действие связано с влиянием на биосинтез, высвобождение и метаболизм простагландинов. 1.Необратимо подавляет активность циклооксигеназы. 2.Нарушает синтез тромбоксана А₂ стимулятора агрегации тромбоцитов. Эффект возникает при использовании небольших доз препарата (0,1 – 0,3 г в сутки). Большие дозы тормозят также образование простациклина, что нивелирует антиагрегационный эффект. 3.Обладает небольшой антикоагулянтной активностью - антагонист витамина К. Нарушает в печени активацию витамин К-зависиммых факторов свертывания крови (II, IV,IX,X). 4.Угнетает простагландинсинтазу, уменьшает синтез простагландинов Н₂, G₂ – триггеров агрегации. Поскольку АСК подавляет циклооксигеназу необратимо, антиагрегантный эффект сохраняется на протяжении жизненного цикла тромбоцита- 5-7 дней. Способность необратимо блокировать циклооксигеназу тромбоцитов выгодно отличает АСК от ряда других антитромбоцитарных препаратов, продолжительность действия которых не превышает нескольких часов.

Препараты ацетилсалициловой кислоты: Тромбо АСС,Аспирин кардио. Применение: Для профилактики тромбозов коронарных сосудов, тромбозов сосудов мозга, тромбозов нижних конечностей. Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда. Тромбозы вен и артерий. Сосудистые энцефалопатии. Повышенная спонтанная агрегация тромбоцитов

Cульфинпиразон: Механизм д-я:1.Угнетает синтез тромбоксана А₂. 2.Угнетает реакцию высвобождения АДФ – тормозит обратимую фазу агрегации. 3.Угнетение агрегации до 72 часов. Применение: Назначается в дозе 200 мг 3-4 раза в сутки,

курсом до 1,5 месяцев и больше. Более эффективен, чем АСК при инфаркте миокарда, но менее эффективен при нарушении мозгового кровообращения. Дипиридамол: Механизм д-я: 1.Ингибирует аденозиндезаминазу (фермент разрушающий аденозин). Аденозин является антагонистом эндогенного агреганта – аденозинфосфата АДФ. 2.Ингибирует фосфодиэстеразу для цАМФ. В результате в тромбоцитах возрастает его концентрация, удерживая кальций в связанном состоянии. В результате снижается освобождение из тромбоцитов активаторов агрегации. Применение: При инфаркте миокарда. При постоперационных тромбозах (с гепарином). Для профилактики тромбоэмболий в сердечно-сосудистой хирургии. По антиагрегантной активности близок к АСК, но имеет меньше побочных эффектов. Ибустрин: Механизм д-я:1.Ингибирует циклооксигеназу и тробмоксансинтетазу. 2.Уменьшает образование тробмоксана А₂. 3.Угнетает адгезию и агрегацию тромбоцитов различного генеза. (адреналин, коллаген, арахидоновая кислота). 4.Не влияет на факторы свертывания крови. Применение: Венозный тромбоз. Профилактика тромбообразования (экстракорпоральное кровообращение). Ишемические церебрососудистые состояния. Простациклин: Механизм д-я: 1.Наиболее сильный ингибитор агрегации тромбоцитов. 2.Действует на простациклиновые рецепторы 3.Увеличивает активность аденилатциклазы и содержание цАМФ в тромбоцитах. 4.Активный вазодилятатор. 5.Не уменьшает синтез тромбоксана А_2. Применение:

“Острые” ситуации. Инфаркт миокарда. Нарушения мозгового кровообращения. Аортокоронарное шунтирование. Назначают внутривенно капельно. Ибустрин, Тиклопедин, Клопидогрел, Абциксимаб, Декстраны, Реополиглюкин

34. Средства для лечения гипохромных анемий. Всасывание и распределение железа в организме. Классификация препаратов железа. Применение. Побочные эффекты.

35. Препараты витамина В₁₂ и фолиевой кислоты. Механизмы действия. Клинические признаки гиповитаминоза. Применение. Побочные эффекты.

36. Препараты витаминов С и Р. Механизмы действия. Клинические признаки гиповитаминоза. Применение.

37. Препараты витаминов А, Д и Е. Особенности действия и применения в стоматологии.

38. Препараты кальция, фосфора и фтора. Механизмы действия и особенности применения отдельных препаратов в стоматологии.

39. Средства, влияющие на обмен кальция и фосфора (препараты витамина Д и кальций-регулирующих гормонов). Механизмы действия. Применение.

40. Инсулин. Классификация препаратов инсулина по длительности действия. Механизм действия. Влияние на обмен веществ. Показания к применению. Побочные эффекты.

41. Пероральные гипогликемические средства. Классификация. Механизмы действия. Показания к применению. Побочные эффекты.

42. Глюкокортикоиды. Классификация. Механизмы действия. Влияние на обмен веществ. Препараты местного действия. Применение в стоматологии. Побочные эффекты.

43. Глюкокортикоиды. Классификация. Основные эффекты, механизмы. Применение. Побочные эффекты.

44. Антитиреоидные средства. Классификация. Применение. Побочные эффекты.

45. Препараты мужских половых гормонов. Классификация. Механизм действия. Применение. Побочные эффекты.

46. Препараты женских половых гормонов. Классификация. Механизм действия. Применение. Побочные эффекты.

47. Сульфаниламидные препараты. Классификация. Механизм и спектр действия. Побочные эффекты.

Классификация: 1.СА резорбтивного (системного) действия: Непродолжительного действия (6-8 ч): Сульфакарбамид, Сульфадимидин, Сульфатиазо, Сульфаэтидол. Длительного действия (18-24 ч): Сульфадиазин натрия, Сульфадиметоксин, Сульфамонометоксин. Сверхдлительного действия (более 48 часов): Сульфален. 2.СА, действующие в просвете кишечника: Сульфагуанидин, Сульфасалазин, Фталилсульфапиридазин , Фталилсульфатиазол. Препараты, комбинированные с 5-аминосалициловой кислотой: Салазосульфапиридин, Салазопиридазин, Салазодиметоксин. 3.СА местного применения: Сульфадиазин серебра, Сульфаниламид (Стрептоцид), Сульфатиазол серебра, Сульфацетамид (Альбуцид) 4.СА с триметопримом: Ко-тримоксазол (Бисептол,Бисептин,Гросептол)

Механизм д-я: б/с, б/ц - у препаратов, комбинированных с триметопримом. Фолиевая кислота участвует в синтезе нуклеиновых кислот и белков микроорганизмов. В состав фолиевой кислоты входят: ПАБК (парааминобензойная кислота) , глутаминовая кислота, птеридин. Сульфаниламиды по химической структуре похожи на ПАБК.

Микроорганизмы включают в структуру фолиевой кислоты сульфаниламиды вместо ПАБК, синтезируя неполноценную фолиевую кислоту (конкурентный антагонизм ).

Некоторые микроорганизмы для своей жизнедеятельности могут использовать только собственную собственную фолиевую кислоту. Сульфаниламиды (СА) 1. Активны только в отношении микроорганизмов, самостоятельно синтезирующих ПАБК. 2. Препараты, содержащие триметоприм, влияют на микроорганизмы, использующие экзогенную фолиевую кислоту. 3. В тканях человека фолиевая кислота не синтезируется, поэтому в его обмен веществ СА не вмешиваются. 4. Комбинированные препараты, содержащие триметоприм, могут создать недостаток фолиевой кислоты, что сопровождается нейтро- и тромбоцитопенией у человека. 5. Концентрация СА в крови должна превышать таковую ПАБК в десятки и сотни раз, т.к. родство микроорганизмов к ПАБК выше, чем к СА. В начале лечения используется ударная доза - в 2-3 раза выше средней терапевтической. В средах с высоким содержанием ПАБК (в очаге гнойного расплавления тканей) противомикробная активность препаратов снижается. 6. Применение недостаточных доз сульфаниламидов может привести к селекции устойчивых к ним штаммов микробов.

Спектр: Гр+ и Гр- кокки: стрептококки (pyogenes, pneumonia), стафилококки - большинство штаммов резистентны к СА, менингококки, гонококки (много резистентных штаммов). Гр+ бактерии: клостридии, сибиреязвенная палочка. Гр- палочки: E.coli (патогенные штаммы высокочувствительны). Шигеллы (не чувствительны до 60% штаммов Shig. flexneri), Сальмонеллы, Листерии. Холерный вибрион, Хламидии, возбудители трахомы (высокочувствительны), орнтоза. Простейшие: лазмодии малярии,

токсоплазмы, трипаносомы. Препараты. комбинированные с триметопримом дополнительно влияют на: актиномицеты, пневмоцисты.

Побочные эф-ты: 1. нефротоксичность. Образуются метаболиты, которые в кислой среде кристаллизуются и выпадают в осадок, СА длительного и сверхдлительного действия в осадок не выпадают. 2.метгемоглобинемия У новорожденных и детей первого года жизни (т.к. у них особый фетальный гемоглобин). 3. Гипербилирубинемия При использовании СА длительного и сверхдлительного действия. Чаще у детей младшего возраста, больных с заболеваниями печени. 4. аллергические реакции. Крапивница, зуд, фотосенсибилизация кожи. 5. симптомы недотаточности фолиевой кислоты, Нейтропения, лейкопения, тромбоцитопения. Нарушение функций ЖКТ. 6.тератогенность. Особенно при использовании препаратов с триметопримом.