34.Зміни в роботі центру терморегуляції при гарячці.Поняття про установчу точку терморегуляції.

Нейрони центра терморегуляції знаходяться в передньому і задньому гіпоталамусі.Виходячи з функціональних характеристик,видяляють 4 групи нейронів:1)Нейрони»термостата»-це группа термочутливих нейронів,безпосередньо сприйма.ть температуру крові,яка протікає через гіпоталамус.сюди ж поступає інформація від шкіри і внутрішніх периферичних терморецепторів .»термостат» виводить ср температуру ядра тіла.2)Нейрони «установчої точки»-це группа термочутливих нейронів,які задають рівень температури ядра.Інформація від «термостата» надходить до нейронів «установчої точки»,де виникає порівняня температури ядра та що є з запрограмірованим рівнем.Якщо ср температура ядра буде вище температури «установчої точки»,то це породжує сигнали,що гальмують центр теплопродукції і збуджують центр тепловідачі.І навпаки,зменшення температури ядра нище температури «установчої точки» викликає активацію центра теплопродукції і гальмування центра тепловіддачі.3)Центр теплопродукції.Його нейрони знаходяться в задньому гіпоталамусі.Їх збудження викликає збільшення утворення теплоти.4)Центр тепловіддачі знаходиться в пре оптичній зоні переднього гіпоталамуса.При його збудженні збільшується виділення теплоти організмом.

35. Стадії гарячки. Зміни теплопродукції та тепловіддачі в різні стадії гарячки. Типи температурних кривих.

1.Стадія підвищення температури: тепловіддача зменш.внаслідок звуж. периферичних судин і зменш. припливу крові до тканин. Теплопродукція збільш. за рахунок скорочувального термогенезу,розєднання окисного фосфорування і окиснення.2.Стадія стояння температури на підвищеному рівні:тепловіддача збільш. за рахунок розшир. периферичних судин.,теплопрод. не змін.3.Стадія зниження температури:зниж. теплопродукції,тепловід. не змін. Температурна крива склад. з 3 частин:підвищення,стояння,зниження.;залеж. Від збудника,організму хворого,від здатн. Імунної системи відповідати на антигенні стимули.Основні типи температурних кривих:1)febris intermittens-температура нормалізується один або декілька раз на добу(гнійна інфекція,абсцеси,туберкульоз);2)febris remittens-зміна температури являє більше 1 С на добу,але вона не повертається до норми(вірусні,бактеріальні інфекції);3)febris continua-добові зміни температури являють менше 1 С(черевний и сипний тиф);4)febris recurrens-напади підвищення температури чергуються з періодами її нормалізації,що продовжуються декілька діб(поворотний тиф,малярія).

36. Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при патології.

Нормальний перебіг обміну енергії на молекулярному рівні зумовлює динамічну взаємодію процесів катаболізму і анаболізму.У разі порушення катаболічних процесів передусім страждає регенерація АТФ,а також надходження субстратів,потрібних для біосинтезу(анаболізму). Порушення анаболічних процесів призводить до розладу відтворення функціонально важливих сполук (ферментів,гормонів), потрібних для катаболізму. Щоб визначити поруш. обміну реч., виходять з основного обміну, на який впливають різні фактори: рефлекторні, умовнорефлекторні, гормональні. Особливо чітко це виявл. в умовах патології, коли поруш. нейрогормональна регуляція обміну . Підвищення ОО на 20% є ознакою тиреотоксикозу, а зниження про гіпофункцію щит. залози. Гіпофункція гіпофіза, призводить до зниж. теплопродукції й основного обміну. У разі гіпофункції внутр. стат. органів інтенсивність енерг. процесів і ОО зниж.

37.Голодування: визначення поняття, класифікація. Характеристика порушень основного обміну і обміну речовин у різні періоди повного голодування (з водою). Голодування - це стан, що виникає тоді, коли організм зовсім не одержує харчових реч. або одержує недостатню кількість їх, або не засвоює їх внаслідок хвороби. За походженням: фізіологічне і патологічне. Розрізняють: повне, неповне(кільк. недоїд.),часткове(якісне) голодув. Періоди: 1.посил.витрачання вуглеводів; посил. катаболізму білків і гліконеогенезу; зниж ОО; негативний азотистий баланс. 2.переважне окиснення жирів;активізація обміну в жировій тканині;наростання концентрації кетонових тіл у крові;негазовий ацидоз.(ОО зниж.). 3.посилення розпаду білків життєво важливих органів;затримання води; розлад ферментних систем.