86. Патогенез серцевих набряків

(застійний набряк) – спричинюється здебільшого венозним застоєм і підвищенням венозного тиску, що супроводжується посиленням фільтрації плазми крові в капілярах. Гіпоксія, що розвивається, призводить до порушення трофіки і проникності стінки судин. Велике значення має також рефлекторно-ренін-адреналовий механізм затримання води: венозний застій – зменшення ниркового кровотоку – збільшення вироблення реніну – стимуляція секреції альдостерону, вторинний альдостеронізм – підвищення реабсорбції натрію та затримання води – гіпернатріємія – подразнення осморецепторів – посилення вироблення вазопресину – збільшення реабсорбції води.

87. Патогенез печінкових набряків

У розвитку печінкових набряків важливу роль відіграє гіпопротеїнемія,зумовлена порушенням синтезу білків у печінці.Певне значення має підвищення продукції або порушеня інактивації альдостерону.В розвитку асциту при цирозі печінки вирішальну роль відіграє утруднення кровообігу в печінці і підвищення гідростатичного тиску в системі ворітної вени.

88.. Патогенез ниркових набряків.

Зменшення клубочкової фільтрації,що призводить до затримання води в орг-мі;Підвищується реабсорбція натрію в канальцях нефронів;Підвищення проникності стінок капілярів.Фактор гіпопротеїнемії (внаслідок протеїнурії),що поєднується із гіпер-волемією,що стимулює вироблення альдостерону.

89. Патогенез запальних набряків.

Порушення мікроциркуляції в осередку ураження і підвищення проникності стінки капілярів.У розвитку цих порушень відіграють роль звільнені вазо активні речовини-посередники:біогенні аміни(гістамін,серотонін),кініни(брадикінін), аденозин-фосфорні кислоти,похідні арахідонової кислоти(простагладини,лейкотрієни). 90. Патогенез алергічних набряків.

Алергічний набряк виникає у зв`язку із сенсибілізацією організму та алергічними реакціями (кропив`янка, алергіч. висип,ураження суглобів та ін.)Патогенез: порушення проникності стінки судин,поруш.мікроциркуляції,утворення імунн. комплексів.

91.Порушення жирового обміну.Види порушень.

Причинами розладів жирового обміну можуть бути порушення: 1) переварювання і всмоктування ліпідів в тонкій кишці; 2) транспорту ліпідів кров'ю; 3) депонування ліпідів в жировій тканині; 4) жировій функції печінки (див. разд. 31); 5) проміжного обміну ліпідів в периферичних тканинах; 6) нервовій і гормональній регуляції жирового обміну.

92.Порушення транспорту жирів.Гіперліпопротеїнемії.

Гиперліпопротєїнемія і гиполіпопротєїнемія — відповідно збільшення і зменшення вмісту ліпопротєїдов в плазмі крові; дісліпопротєїнемія — порушення співвідношення між окремими класами ліпопротєїдов плазми крові; гиперліпацидемія — збільшення вмісту вільних жирних кислот в крові. За походженням гиперліпопротєїнемії бувають первинними (спадковими) і вторинними (придбаними). Класифікація ВІЗ передбачає розділення гиперліпопротєїнемії на типів залежно від того, вміст ліпопротєїдов якого класу збільшений в крові (див. вопр. 21.9). Залежно від механізмів розвитку Гиперліпопротєїнемія може бути продукційною і ретенційною.