20.Запалення.Визначення,ознаки,механізм їх розвитку.

Запалення — це типовий патологічний процес, який виникає в результаті пошкодження тканини і виявляється комплексом структурних, функціональних і метаболічних порушень, а також розладами мікроциркуляції. зовнішні ознаки запалення. Припухлість (tumor), червоність (rubor), жар (calor), біль (dolor) і порушення функції (functio laesa). Ці ознаки відомі як пентада Цельса-Галена. Чинники, здатні викликати розвиток запалення, називають флогогеннимі. До них відносяться: 1) чинники фізичного походження (механічні, термічні, іонізуюча радіація, ультрафіолетове випромінювання і ін.); 2) хімічні чинники (кислоти, луги, солі важких металів, феноли, альдегіди і ін.); 3) біологічні агенти (віруси, бактерії, прості).

По відношенню до організму флогогенниє агенти можуть бути екзогенними і ендогенними. Екзогенні потрапляють в організм або діють із зовнішнього середовища. Ендогенні утворюються в самому організмі (токсичні продукти обміну, жовчні кислоти і ін.) У патогенезі запалення розрізняють: 1) альтерацію; 2) порушення мікроциркуляції з явищами ексудації і еміграції 3) проліферацію. Ці компоненти інколи називають стадіями запалення. Проте слід пам'ятати, що вказані процеси не є строго послідовними, оскільки вони перекриваються в часі.

21.Стадіїї запалення.Стадія альтерації,види,причини,механізми.

У патогенезі запалення розрізняють: 1) альтерацію; 2) порушення мікроциркуляції з явищами ексудації і еміграції 3) проліферацію. Ці компоненти інколи називають стадіями запалення. Проте слід пам'ятати, що вказані процеси не є строго послідовними, оскільки вони перекриваються в часі. У основі альтерації лежать дві групи явищ: 1) пошкодження кліток і позаклітинних структур; 2) утворення медіаторів запалення. Первинна альтерация— це пошкодження тканини, що виникає унаслідок безпосередньої дії флогогенних агентів. Вторинна альтерация— це пошкодження тканини, що виникає в результаті дії чинників, які утворилися унаслідок первинної альтерації. . чинники ,що викликають розвиток вторинної альтерації у вогнищі запалення: 1. Медіатори запалення (лізосомальні чинники, активований комплемент, лімфокини-лімфотоксини). 2. Вільні радикали і пероксиди. 3. Гіпоксія, що виникає в результаті місцевих розладів кровообігу. 4. Місцевий ацидоз. 5. Підвищення осмотичного і онкотичного тиску у вогнищі запалення. механізми ,що,лежать в основі розвитку місцевих клінічних ознак запалення: 1. Почервоніння (rubor) пов'язане з розвитком артеріальною, а потім і венозній гіперемії. 2. Підвищення місцевої температури (calof) обумовлене підвищенням інтенсивності катаболічних процесів у вогнищі запалення, а також артеріальною гіперемією, під час якої в тканину поступає багато теплої артеріальної крові.

22.Медіатори запалення,їх класифікація.Механізм утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.

Медіатори запалення – біологічно активні речовини, які синтезуються в клітинах або в рідинах організму і спричинюють безпосередній вплив на запальний процес. Класифікація: - хімічна структура (біогенні аміни, поліпептиди, білки); - походження (похідні арахідонової кислоти, гуморальні, клітинні); - механізм (нецитотоксичні, цитотоксичні); - термін дії (миттєвої, уповільненої); - характер дії (прямої дії, непрямої дії). Гуморальні (плазмові) медіатори запалення (кініни та система комплементу) синтезуються в плазмі крові під дією певних ферментів (які в свою чергу активуються лізосомальними ферментами – медіаторами клітинного походження, що з’являються внаслідок альтерації клітин). Біологічний вплив: розширення капілярів, збільшення проникності їх стінки, біль, свербіння, активізація лейкоцитів, хемотаксис, цитоліз).

23. Медіатори запалення клітинного походження.

До медіаторів запалення клітинного походження належать: - гістамін (гранули базофільних гранулоцитів – місцеве розширення судин, підвищення проникності стінки); - серотонін (тромбоцити, хром афінні клітини слизової травного каналу - місцеве розширення судин, підвищення проникності стінки); - лізосомні ферменти (гранулоцити, макрофаги – вторинна альтерація, хемотаксис); - катіонні білки (нейтрофільні гранулоцити, дендритні клітини – підвищення проникності стінок). Медіатори клітинного походження – продукти розщеплення арахідонової кислоти: - простагландини (арахідонова кислота ушкоджених клітин – хемотаксис, набряк, звуження судин); - тромбоксан (тромбоцити – агрегація тромбоцитів, звуження судин); - простациклін (ендотеліоцити – дезагрегація тромбоцитів, розширення судин); - лейкотрієни (лейкоцити – хемотаксис, скорочення не посмугованих м’язових волокон, набряк).