24. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.

Судинна теорія Ю. Конгейма: розширення привідних судин і притікання артеріальної крові в осередок запалення зумовлюють жар і почервоніння (артеріальна гіперемія), збільшення проникності капілярів – припухлість, утворення інфільтрату – стиснення нервів і біль, а все разом – порушення функції. Артеріальна гіперемія є результатом утворення в осередку запалення великої кількості вазоактивних речовин – медіаторів запалення, які розслаблюють м’язові елементи стінки артеріол і прекапілярів. Це зумовлює збільшений притік артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває капіляри, які раніше не функціонували, підвищує тиск у них. Розширення привідних судин виникає також внаслідок паралічу вазоконстрикторів, зміщення рН середовища у бік ацидозу, нагромадження К+, зниження еластичності сполучної тканини, яка оточує судини

25. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.

Артеріальна гіперемія переходить у венозну при зменшенні швидкості руху крові, зміні характеру течії та реологічних властивостей крові. Кров стає густішою і більш в’язкою, еритроцити набухають, утворюючи агрегати – безладно з’єднані між собою скупчення еритроцитів, які повільно рухаються або зовсім зупиняються в судинах з малим діаметром. Венозна гіперемія пояснюється дією кількох факторів: фактори крові (крайове розміщення лейкоцитів, набухання еритроцитів, вихід рідкої частини крові у запалену тканину та згущення крові, утворення тромбів внаслідок активації фактора Хагемана, зменшення вмісту гепарину), фактори судинної стінки (набухання ендотелію, внаслідок чого просвіт дрібних судин ще більше зменшується), фактори оточуючих тканин (набрякла тканина, стискуючи вени й лімфатичні судини, сприяє розвитку венозної гіперемії).

26. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.

Ексудація — це вихід рідини і розчинених в ній компонентів плазми крові з кровоносних судин в тканину. У широкому сенсі слова це поняття включає і еміграцію лейкоцитів. У основі ексудації лежать наступні механізми: 1) підвищення проникності судинної стінки; 2) збільшення гидростатічесого тиску в судинах; 3) збільшення осмотичного і онкотичного тиску в тканині. Основна причина – підвищення проникності гістогематичного бар’єра, тобто стінки судин, насамперед капілярів і венул. Транспорт рідини в тканини залежить від фізико-хімічних змін, що відбуваються по обидва боки судинної стінки. Внаслідок виходу білка його стає дедалі більше поза судинами, що спричинює підвищення онкотичного тиску. При цьому відбувається розщеплення білкових та інших великих молекул на дрібніші. Гіперонкія і гіперосмія створюють течію рідини в запалену тканину. Цьому сприяє і підвищення внутрішньо судинного гідростатичного тиску у зв’язку із змінами кровообігу в осередку запалення. Ексудат відрізняється від транссудату тим, що містить більше білків (понад 2%).

27. Механізми крайового стояння лейкоцитів. Молекули адгезії, їх роль у процесі крайового стояння та еміграції лейкоцитів.

Крайове стояння лейкоцитів – виникає внаслідок уповільнення капілярного кровоточу та адгезії лейкоцитів до судинної стінки (під впливом адгезійних молекул – інтегринів) зподальшою їх еміграцією у вогнище запалення. На початковому етапі еміграції лейкоцитів на їх поверхні експресуються молекули – селектини (під впливом прозапальних медіаторів), які опосередковують оборотну адгезію лейкоцитів. Згодом замість селектинів з’являються виникають молекули інтегрини – що і забезпечують крайове стояння лейкоцитів та їх еміграцію.