56. Алергічні реакції 2 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій. Механізми цитолізу. Основні клінічні форми.

Антигени знаходяться на поверхні клітин,антитіла в вільному стані.Реакція антиген+антитіло виникає на поверхні клітини.З метою виконати алергічні реакції 2-го типу використовують цитотоксичні сироватки,яка містить антитіла проти антигенів тої чи іншої тканини.Такі сироватки отримуються шляхом імунізації тварин тканиними антигенами.Цитотоксичні реакції проявляються в наступних клінічних формах:ауто алергічні реакції,гематранфузний шок,що виникає при переливанні крові несумісної по групам АВО чи резус-фактор крові,гемолітична хвороба новонароджених,алергія на ліки.Антигени,що приймають участь в цитотоксичних реакціях:а)компоненти мембран власних клітин(незміні і змінені під дією різних факторів),б)вторино фіксовані на клітиних мембранах антигени(НП лікарські печовини),в)неклітині компоненти тканин(колаген,мієлін)Антитіла:Ig G.По походженю вони можуть бути природні(ізоантитіла),та імуні(утв.при контакті з антигеном).Для розвитку цитотоксичних реакцій маюь значення наступні властивості антитіл:1)Властивість зв’язувати комплемент,2)ефект опсонізації,3)здатність проникати в тканини.Виділяють наступні механізми цитоліза:1)Комплемент залежний цитоліз.Після того як антитіла зв’язуються з антигеном на поверхні клітин,виникає фіксація комплемента до Fc-фрагмента імуноглобулінів.В результаті активації комплемента мембрана антигененесучої клітини перфорується і клітина пошкоджується,а потім гине.2)Антитіло залежний фагоцитоз.звязані з антигеном антитіла викликають ефект опсонізації,тобто полегшують фагоцитоз антигеннесучої клітини макрофагами.3)Антитілозалезна клітина цитотоксичність.Знищення антигеннесучої клітини,зв’язаної з антитілами.виконується Т-кілерами.Для патохімічної стадії характерно:1)Активація комплемента і утворення проміжних (С3b)і побічних (С3а,С5а) продуктів його активації,2)Генерація вільних радикалів і пероксидів активованими макрофагами і Т-кілерами,3)Звільнення макрофагами лізосомальних ферментів.Патофізіологічна стадія:активований комплемент,вільні радикали,пероксиди і лізосомальні ферменти пошкоджують клітину і викликають її загибель,це призводить до запалення.Якщо кількість антитіл,що реагує з антигеном невелике і являє недостатнім для пошкодження,то виникає ефект стимуляції функціональної активності клітин.

57. Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, основні клінічні форми. Патогенна дія імунних комплексів.

Антиген і антитіло знаходяться у вільному стані.Їх взаємодія знаходиться в крові і тканиній речовині.Імунокомплексні механізми мають значення в патогенезі наступних груп захворювань:1)Захворюванні обумовлені екзогенними антигенами(сироваткова хвороба,деякі форми алергії на ліки,алергічний альвеолі),2)ауто алергічні хвороби(системна червона вовчанка,ревматоїдний артрит,вузликовий пери артеріїт,тиреоїдит Хашимото),3)Інфекційні захворювання(гепатит В,стрептококова інфекція).Антигени,що викликають розвиток імунокомплексних реакцій повині бути розчиними.Антитіла-Ig G.M.Пат.властивості циркулюючих імуних комплексів:а)Структурні і функціональні властивості комплексів «антиген-антитіло»,а саме розміри комплексів і структура їх сітки.,б)тривалість циркуляції імуних комплексів в організмі,в)місцем утворення комплексів.Патохімічна стадія:1)активація біохімічних систем плазми крові:а)системи комплемента,б)калікреїн-кінінової системи,в)системи згортання крові.активація двух останіх пов'язана з пошкодженням імуними комплексами судиної стінки,що призводить до активації фактора Хагемана.2)вивільнення активованими макрофагами:а)лізосомальних ферментів,б)основних катіонових білків,в)вільних радикалів і пероксидів.Патофізіологічна стадія:1)Місцеві зміни.Імуні комплекси відкладуються на поверхні ендотелія,на базальних мембранах судин,в тканинах.В результаті активації комплемента і дії продуктів ,які декретують макрофаги виникає пошкодження клітин і розвивається запалення(глумеролонефрит,альвеолі,васкуліт)Крім того утворення мікро циркуляції і розвиток некротичних змін в тканинах.2)Загальні прояви.Активація біохімічних систем крові може бути причиною ДВС-синдрома.Крім того прикріплення імуних комплексів через Fc-рецептори до поверхні формених елементів крові,викликає поглинання і руйнування їх макровагами.Як результат цитопенія.

58. Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Сироваткова хвороба. Тип III — реакції типу феномену Артюса або імунних комплексів. Ні антиген, ні антитіло при цьому не є компонентами клітин, і утворення комплексу антиген—антитіло відбувається в крові і міжклітинній рідині. В даний час налічується більше 30 препаратів, які можуть викликати сироваткову хворобу, цей синдром схожий з істинною сироватковою хворобою, що викликається гетеролітичною або гомологічною сироваткою, виділяють легку, важку і анафілактичну форми сироваткової хвороби. Розвитку гострої реакції передує інкубаційний період 7-10 діб від моменту введення лікарського препарату. Продромальний період характеризується гіперемією, гиперестезією шкіри, висипаннями в місцях введення лікарських препаратів. Гострий період. Характеризується підвищенням температури до 39-40, поліартралгією, висипом, що сильно зудить. Висип може носити ерітематозний, папулезний, папуловезикульозний, геммарогічний характер, з'являється поліартрит, набряк Квінке, нерідко діагностується міокардит, поліневрит, дифузний гломерулонефрит, гепатит. Гострий період продовжується 5-7 діб, при важкому перебігу до 2-3 тижнів.

59. Алергічні реакції 4 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, клінічні прояви. Тип IV — реакції сповільненої гіперчутливості (ГЗТ). Головна особливість реакцій сповільненого типу полягає в тому, що з антигеном взаємодіють Т-лімфоцити. Реакція сповільненої гіперчутливості не менш специфічна по відношенню до антигена, чим реакція з імуноглобулінами, завдяки наявності у Т-лімфоцитів рецепторів, здатних специфічно взаємодіяти з антигеном. Цими рецепторами є, ймовірно, IgM, укорочені і вбудовані в мембрану Т-лімфоцита, і антигени гістосумісності. Проте в тканині, де відбувається ця реакція, серед безлічі клітин, руйнуючих антиген і тканину, виявляється лише декілька відсотків Т-лімфоцитів, здатних специфічно реагувати з антигеном. Даний факт став зрозумілий після відкриття лімфокінів — особливих речовин, що виділяються Т-лімфоцитами. Завдяки ним імунні Т-лімфоцити навіть в невеликій кількості стають організаторами руйнування антигену іншими лейкоцитами крові.