31.Загальні прояви запалення.

1. Лихоманка. Розвивається унаслідок виділення нейтрофілами і макрофагами так званих лейкоцитарних пірогенов (інтерлей-кина-1). 2. Лейкоцитоз. При гострому запаленні, викликаному гноєроднимі мікробами, він характеризується абсолютним збільшенням кількості нейтрофілів в периферичній крові (нейтрофілез) і зрушенням лейкоцитозной формули вліво. У основі цієї реакції лежать вихід лейкоцитів з резервного пулу червоного кісткового мозку в кров (дія інтерлейкина-1 і чинника некрозу пухлин), а також стимуляція лейкопоезу під впливом колонієстімулірующего чинника. 3. Підвищення вмісту в крові "білків гострої фази запалення". 4. Збільшення швидкості осідання еритроцитів (ШОЕ). Пов'язано із збільшенням вмісту в плазмі крові грубодисперсних білків (глобулінів, фібриногену), внаслідок чого зменшується поверхневий негативний заряд еритроцитів і вони легко агрегують. 5. Інтоксикація. Обумовлена вступом в кров продуктів альтерації із запаленої тканини.

32. Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів

. По механізму впливу на запалення гормони ділять на прозапальних і протизапальних. Прикладом провоспалітел'них гормонів, тобто гормонів, що підсилюють запалення, можуть бути мінералокортикоїди, зокрема, Альдостерон. Під його впливом істотно підвищується проникність стінки судин, внаслідок чого збільшується ексудація. Найбільш важливими протизапальними гормонами є глюкокортикоїди. У високих (лікувальних) дозах вони викликають дерепресію гена, що кодує структуру особливого білка, — ліпокортіна. Ліпокортін є природним внутріклітинним інгібітором фосфоліпази А2. Пригноблення цього ферменту ліпокортіном має два важливі слідства: 1) з одного боку, зменшується утворення лізофосфоліпідов, внаслідок чого зменшуються явища альтерації (стабілізація мембрани) (див. разд. 11); 2) з іншого боку, зменшується утворення арахидонової кислоти і її похідних (простагландінов, тромбоксанов, простациклінов, лейкотрієнів). Ця обставина пояснює інші протизапальні ефекти глюкокортикоїдів — зменшення ексудації і еміграції лейкоцитів, ослабіння порушень мікроциркуляції. В результаті пригноблення процесів клітинного ділення і біосинтезу білка зменшуються явища проліферації у вогнищі запалення.

33. Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.

Гарячка - типовий патологічний процес, який виявл. підвищ. температури тіла у відповідь на дію пірогенних факторів. Розрізняють інфекційні (як відповідь на проникнення в організм мікроорганізмів та їх токсинів) й неінфекційні (при потрапл. в організм реч., які не мають віднош. до інфекції) причини гарячки. Пірогенними назив. реч, які потрапл. в організм ззовні або утв. всередині, спричинюють гарячку. За походж. :екзогенні й ендогенні, за механізмом дії: первинні і вторинні. Під впливом первинних пірогенів утв. вторинні. Цей процес відбув. у макрофагах та у нейтрофільних гранулоцитах. Механізм: разом із збудником в організм потрапляють пірогени-бактеріальні токсини. вони вплив. на макрофаги й нейтрофілільні гранулоцити, які почин. синтезувати Іл 1. Циркулюючий у крові Іл 1 діє на клітини-мішені. Під впливом Іл 1 на рівні мозкових артеріол і капілярів утв. простагландини Е1 і Е2,які проходять крізь бар’єр і впливають на центр терморегуляції. В результ. змін. установочна точка цього центру і він підтримує температуру тіла на більш високому рівні, на якому вона і залишається доти, доки триває синт