82. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.

Гіпогідрія – (негативний водний баланс) – виникає за умов посиленого виділення води з організму чи недостатнього її надходження: - ізоосмолярна – характеризується зменшенням об’єму естрацелюлярної рідини без зміни її осмолярності (еквівалентна втрата води та електролітів) – кровотеча, холерний пронос, втрата плазми; - гіпоосмолярна – (переважне виведення солей) - за рахунок втрати секретів шлунка і кишок, а також при недостатності надниркових залоз – відбувається рух рідини у клітини з позаклітинного середовища; - гіперосмолярна - (перевищення втрат води над втратами електролітів) – гіпервентиляція, гарячка, посилені втрати слини і поту, зменшене вживання води – відбувається рух води з клітин до міжклітинного середовища. Гіпергідрія - (позитивний водний баланс) – виникає за надмірного введення води в організм; порушення видільної функції, обміну води між кров’ю та тканинами, регуляції водно-мінерального обміну: - ізоосмолярна: - виникає у разі надмірного затримання води та NaCl унаслідок недостатності серці або нирок, після введення надмірної кількості ізотонічних розчинів, надмірна рідина переходить у позаклітинне середовище – виникають набряки; - гіпоосмолярна – надмірне введення рідини, відбувається рух води у клітини унаслідок зниження концентрації іонів натрію у плазмі; - гіперосмолярна – після вживання солоної їжі чи води, підвищується осмотичний тиск в екстра целюлярному просторі, відбувається рух води з клітин у міжклітинний простір.

83.Набряки. Визначення поняття. Класифікація набряків за етіологією та патогенезом.

Набряк – надмірне накопичення рідини у міжклітинному середовищі внаслідок порушення обміну води між кров’ю і тканинами – типовий патологічний процес. За етіологією: - набряк унаслідок ураження серця (застійний); - унаслідок ураження нирок; - унаслідок ураження печінки; - кахексичний (голодний); - запальний і токсичний; - нейрогенний; - алергічний. За патогенезом: -

84. Патогенез набряків.

Фактори патогенезу набряків: - позитивний водний баланс (гіпергідрія – порушення функції нирок, вживання великої кількості осмотично активних речовин); - підвищення фільтраційного тиску (збільшення венозного тиску, розширення артеріол, звуження венул); - зниження градієнта осмотичного тиску між кров’ю і міжклітинною рідиною (гіпопротеїнемія, накопичення осмотично активних речовин); - підвищення проникності капілярів (вплив гуморальних факторів, порушення трофіки стінки); - порушення лімфовідтоку; - розлад нервової та гуморальної регуляції водно-мінерального обміну.

85. Теорії набряків (Старлінга, Відаля, Фішера).

Теорія Старлінга: вважав, що перехід рідкої частини крові в міжтканинний простір і назад зумовлений тим, що в артеріальній ділянці капіляра ЕГТ (ефективний гідростатичний тиск) вищий, ніж ЕОВС (ефективна онкотична всмоктувальна сила), а у венозній ділянці – навпаки. Тому розвиток набряку може бути зумовлений підвищенням гідростатичного тиску крові або зниженням її онкотичного тиску. Теорія Відаля: роль осмотичного фактору у розвитку набряків виражається в тому, що надлишок NaCl, що потрапляє до організму, затримується в тканинах й сприяє переходу рідини у міжклітинне середовище. Проте в патогенезі набряку значно більше значення має активна затримка солі. Активна затримка натрію являється результатом того, що при набряку спрацьовують механізми, що регулюють водно-сольовий обмін в нормі, але тепер їх активація носить змінений характер і вони можуть лише погіршити процес. Теорія Фішера: відому роль грає також й онкотичний тиск інтерстиціальної рідини (біля 10 мм.рт.ст.), що притягує воду, й механічний тиск навколишніх тканин (6-10 мм.рт.ст.), що збільшується по мірі наростання набряку й перешкоджає подальшому його розвитку. Гідрофільність тканинних колоїдів залежить від концентрації іонів Н+. Так, при зміщеннях рН в кислу сторону відбувається набухання паренхіматозних елементів й дегідратація сполучної тканини; при зміщенні рН в лужну сторону гід ратується сполучна тканина.