- •13Класифікація спадкових хвороб.Навести приклади моно генних спадкових хвороб з різним типом успадкування.
- •14.Артеріальна гіперемія
- •15Венозна гіперемія:визначення,причини і механізми розвитку,прояви,наслідки.
- •17 Тромбоз
- •18 Стаз
- •19 Порушення мікро циркуляції
- •20.Запалення.Визначення,ознаки,механізм їх розвитку.
- •21.Стадіїї запалення.Стадія альтерації,види,причини,механізми.
- •22.Медіатори запалення,їх класифікація.Механізм утворення та біологічної дії плазмових медіаторів запалення.
- •24. Зміни місцевого кровообігу при запаленні (за ю.Конгеймом). Патогенез артеріальної гіперемії при запаленні.
- •25. Механізм переходу артеріальної гіперемії у венозну при запаленні.
- •26. Ексудація в осередку запалення, її причини та механізми. Види ексудатів.
- •27. Механізми крайового стояння лейкоцитів. Молекули адгезії, їх роль у процесі крайового стояння та еміграції лейкоцитів.
- •28. Механізми еміграції лейкоцитів. Послідовність виходу лейкоцитів у вогнище запалення.
- •29. Роль лейкоцитів у патогенезі запалення: в різні стадії запалення, у розвитку місцевих та загалах проявів запалення
- •30. Стадія проліферації при запаленні, її механізми. Поняття про фактори росту.
- •31.Загальні прояви запалення.
- •32. Вплив гормональних чинників на запалення.Прозапальні та протизапальні гормони.Механізм протизапальної дії глюкокортикоїдів
- •33. Гарячка: визначення поняття, етіологія гарячки. Види пірогенів. Хімічна природа і походження вторинних пірогенів, механізм їх дії.
- •34.Зміни в роботі центру терморегуляції при гарячці.Поняття про установчу точку терморегуляції.
- •35. Стадії гарячки. Зміни теплопродукції та тепловіддачі в різні стадії гарячки. Типи температурних кривих.
- •36. Порушення енергетичного обміну. Основний обмін, його зміни при патології.
- •38. Білково-калорійна недостатність, її форми. Патогенез основних клінічних проявів.
- •39.Гіпоксія: визначення поняття, класифікація. Пристосувально-компенсаторні та патологічні реакції при гіпоксії.
- •40.Характеристика різних видів гіпоксії.
- •41.Реактивність.Визначення,види.
- •42.Резистентність.Види.
- •43. Імунологічна реактивність, клітинні та гуморальні механізми.
- •44. Види порушень імунологічної реактивності.
- •45. Типові прояви імунної недостатності – наслідки дефіциту в-лімфоцитів та дефіциту різних субпопуляцій т-лімфоцитів.
- •48.Вторинні імунодефіцити(імунодепресивні стани)-етіологія,патогенез.
- •49.Снід.Етіологія,патогенез.
- •50.Імунологічна толерантність.Механізм формування.Наслідки порушення толерантності.
- •51.Алергія,визначення,принципи класифікацій алергічних реакцій.Реакції негайного та сповільненого типу,приклади.
- •52.Класифікація алергенів.
- •53.Алергія.Визначення,принципи класифікації алергічних реакцій.Класифікація алергічних реакцій за Ккумбсом і Джеллом.
- •54. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом (анафілактичні).Медіатори анафілаксії.
- •55. Алергічні реакції 1 типу за Кумбсом та Джелом. Основні клінічні форми: місцеві та системні анафілактичні реакції.
- •56. Алергічні реакції 2 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій. Механізми цитолізу. Основні клінічні форми.
- •57. Алергічні реакції 3 типу за Кумбсом та Джелом. Характеристика стадій, основні клінічні форми. Патогенна дія імунних комплексів.
- •60. Аутоімунні реакції/хвороби: причини та механізми розвитку.
- •61. Визначення поняття “пухлина” Загальні закономірності пухлинного росту. Ліміт Хейфліка.
- •62. Анаплазія: прояви біохімічної анаплазії.
- •64.Метастазування, його механізми.
- •66. Методи екскпериментального вивчення пухлин.
- •67. Роль вірусів у виникненні пухлин. Класифікація онкогенних вірусів. Вірусний канцерогенез.
- •69.Пухлинна прогресія, її механізми та прояви.
- •70.Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки, гени-супресори клітинного поділу.
- •71. Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі наслідки гіпоглікемії.
- •73. Експериментальне моделювання цукрового діабету.
- •74. Основні прояви цукрового діабету, їх патогенез. Механізм гіперглікемії при цукровому діабеті.
- •75. Діабет і-го типу (тип інсулінової недостатності, її походження, особливості перебігу, типові прояви, ускладнення, принципи лікування).
- •76. Етіологія, патогенез цукрового діабету 2-го типу. Роль спадкових факторів. Причини відносної інсулінової недостатності.
- •77. Інсулінорезистентність та її механізми.
- •78.Види ком при цукровому діабеті,їх патогенез(кето немічна,лакацидемічна,гіперосмолярна,гіпоглікемічна).
- •79. Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез.
- •80. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.
- •81. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.
- •82. Порушення водно-електролітного обміну. Форми гіпогідрії, гіпергідрії, їх етіологія, патогенез, наслідки.
- •84. Патогенез набряків.
- •85. Теорії набряків (Старлінга, Відаля, Фішера).
- •86. Патогенез серцевих набряків
- •87. Патогенез печінкових набряків
- •88.. Патогенез ниркових набряків.
- •89. Патогенез запальних набряків.
- •91.Порушення жирового обміну.Види порушень.
- •92.Порушення транспорту жирів.Гіперліпопротеїнемії.
- •93.Ожиріння:визначення,класифікації,етіологія та патогенез окремих форм ожиріння.
- •94. Експериментальне моделювання ожиріння.
- •95. Порушення білкового обміну.
79. Віддалені ускладнення цукрового діабету, їх патогенез.
Наслідки цукрового діабету – це вторинні порушення, які викликані недостатністю в крові інсуліну: • ретинопатія – ураження сітківки ока у вигляді мікроаневризм, точкових крововиливів, набряку, може закінчитися відшаровуванням сітківки; • ангіопатія – порушення проникності судин, підвищення їхньої ламкості, схильність до тромбозу, атеросклерозу; • енцефалопатія – зміна психіки, настрою, емоційна лабільність, депресія; • нефропатія – мікроальбумінурія, протеїнурія, ниркова недостатність; • нейропатія – порушення температурної та больової чутливості, оніміння, відчуття печіння, що починаються в дистальних відділах кінцівок; • діабетична стопа – ураження стоп у вигляді гнійно-некротичних процесів, виразок, кістково-суглобових уражень, що виникає на фоні зміни периферичних нервів, судин, шкіри, м’яких тканин, кісток, суглобів.
80. Ацидоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані ацидози.
Ацидоз – патологічний стан, для якого характерним є зниження рН або тенденція до зниження рН унаслідок зменшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований; газовий/негазовий (метаболічний, видільний, екзогенний). Причини розвитку: - газовий – порушення виведення легенями СО2 легенями (збільшення рСО2 в артеріальній крові понад 40 мм.рт.ст.); - метаболічний – надмірне утворення лактату під час гіпоксії чи ЦД, накопичення кетонових тіл при голодуванні та діабеті; - видільний – виникає через порушення виведення аніонів нелетких кислот у разі значного зменшення клубочкової фільтрації в нирках, або порушення функцій ниркових канальців; - екзогенний – виникає після введення в організм кислот або солей сильних кислот з катіонами, що метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – зниження рН (<7,35), недостатність механізмів компенсації.
81. Алкалоз: визначення поняття, класифікація, причини розвитку, компенсовані та декомпенсовані алкалози.
– патологічний стан, для якого характерним є підвищення рН або тенденція до підвищення рН унаслідок збільшення співвідношення між метаболічним і респіраторним компонентом гідрогенкарбонатного буфера. Класифікація: компенсований/ декомпенсований; газовий/негазовий (видільний, екзогенний). Причини розвитку: - газовий – гіпервентиляція легень (зниження рСО2 в артеріальній крові менше 40 мм.рт.ст); - видільний – виникає внаслідок підвищення в нирках реабсорбції іонів натрію без супутніх іонів хлору під час гіперальдостеронізму та в разі тривалого введення мінерало- або глікокортикоїдів , або у разі порушення реабсорбції іонів хлору після введення хлорних діуретинів, або під час блювання, коли організм втрачає Cl-; - екзогенний – виникає після введення в організм лугів або солей з органічними аніонами, що метаболізуються. Компенсований – рН лишається в межах норми (7,4); декомпенсований – підвищення рН (>7,44), недостатність механізмів компенсації.