15Венозна гіперемія:визначення,причини і механізми розвитку,прояви,наслідки.

Венозна гиперемія— це збільшення кровонаповнення органу або ділянки тканини в результаті утрудненого відтоку крові по венах. Порушення відтоку крові по венах може бути пов'язане з наступними чинниками: 1) внутрішньосудинними (закупорка вен тромбом або емболом); 2) позасудинними (здавлення вен пухлиною, рубцем, збільшеною маткою, набряклою рідиною); 3) чинниками самої судинної стінки (конституціональна слабкість еластичного апарату вен, недостатній розвиток і знижений тонус гладком'язових елементів їх стінок); 4) порушеннями загальної гемодинаміки (ослабіння функції правого шлуночку серця, зменшення присмоктуючої дії грудної клітки, скрута кровотоку в малому крузі кровообігу). Для венозної гіперемії характерні збільшення органу або ділянки тканини, ціаноз, місцеве пониження температури, набряк, підвищення тиску у венах і капілярах застійної області, уповільнення кровотоку, вихід еритроцитів за межі судинного русла (діапедез). На завершуючому етапі гіперемії можливі маятникоподібний рух крові і стаз. Тривале розширення вен приводить до розтягування їх стінки, що може супроводитися гіпертрофією м'язової оболонки, явищами флебосклерозу і варікозного розширення вен. Місцеві зміни при венозній гіперемії пов'язані в основному з кисневим голодуванням (гіпоксією) тканини. Гіпоксія при цьому спочатку обумовлена обмеженням припливу артеріальної крові, а потім дією на тканинні ферментні системи продуктів порушеного обміну, слідством чого є порушення утилізації кисню. Кисневе голодування при венозній гіперемії обумовлює розлади тканинного метаболізму, викликає атрофічні і дистрофічні зміни, надлишкове розростання сполучної тканини (наприклад, цироз печінки при венозному застої, викликаному недостатністю функції серця). Якщо венозна гіперемія має генералізованний характер, то можливий ряд загальних гемодинамічних порушень з тяжкими наслідками. Найчастіше вони виникають при закупорці крупних венозних судин — комірною, нижньою порожнистою вен. Скупчення крові у вказаних судинних резервуарах (до 90% всієї крові) супроводиться різким зниженням артеріального тиску, порушенням живлення життєво важливих органів (серце, мозок), що може вести до смертельного результату.

16. Ішемія

зменшення кровопостачання органу внаслідок зменшення притоку крові по артеріальним судинам. Причини: 1) здавлення артерії пухлиною, джгутом, збільшеним органом (компресійна ішемія); 2) закриття просвіту судини тромбом, емболом, атеросклеротичнию бляшкою (обтураційна); 3) спазм артеріальних судин внаслідок підвищеного впливу симпатичних нервів (ангіоспастична ішемія). Основними типами ішемії є компресійна, обтураційна і ангіоспастична. Компресійна ішемія виникає в результаті здавлення артерій ззовні лігатурою, рубцем, пухлиною, чужорідним тілом і ін. Обтураційна ішемія є наслідком часткового звуження або повного закриття просвіту артерій атеросклерозною бляшкою, тромбом або емболом. Ангіоспастична ішемія виникає унаслідок спазму артерій, викликаного емоційною дією (страх, хвилювання, гнів), фізичними чинниками (холод, травма, механічне роздратування), хімічними агентами, біологічними подразниками (токсини бактерій) і так далі У основі спазму можуть лежати нервові рефлекторні механізми або безпосередня дія подразників на гладкі м'язи судин (вплив Вазопресину, ангіотензину II, ендотелнна). Виділяють наступні стадії патогенезу. I. Порушення енергетичного обміну. Вони виявляються зниженням ефективності циклу Кребса і тканинного дихання, активацією гліколізу, а зрештою — зменшенням вмісту в клітках макроергічних з'єднань — креатинфосфату і АТФ. Порушення утворення енергії на ділянці ішемії патогенетично пов'язане з недостатньою доставкою кисню і необхідних для окислення субстратів, зниженням активності і синтезу ферментів,виходом ферментів з пошкоджених кліток, відокремленням окислення і фосфорилування. П. Нарушеніє енергозалежних процесів в клітках, викликане зменшенням утворення енергії. При цьому порушуються специфічні функції кліток (скоротлива, секреторна і ін.), механізми активного транспорту речовин, зокрема, робота іонних насосів; знижується біосинтез білків неколагенового типа, кліток, що беруть участь в структурній організації, і тканин. Зрештою розвиваються пошкодження кліток і некробіотичні зміни, які в найважчих випадках закінчуються утворенням вогнища некрозу, - інфаркту. III. Посилення біосинтезу компонентів сполучної тканини - колагену, глікозамінгліканов, глікопротеїнів, що є основою для подальшого ськлерозірованія ішемізірованного ділянки тканини або органу.