69.Пухлинна прогресія, її механізми та прояви.

Прогресія — третій етап механізму канцерогенезу. Стійкі якісні зміни властивостей пухлини, переважно у бік малігнізациї, що виникають під дією декількох чинників: 1. У первинний канцерогенез, залучається декілька клітин, що сприяє формуванню в пухлині, що розвивається, декількох субліній. У зростаючій пухлині постійно здійснюється відбір найбільш життєздатних клітин. Певні клітини отримують перевагу. При зростанні пухлинної тканини в організмі змінюється гормональна регуляція, можливе вироблення антитіл проти клітин, наявних в якій-небудь сублінії. В результаті отримує перевагу яка-небудь з субліній пухлинних клітин, яка спочатку складала меншість. 2. Зміна генотипу і фенотипу клітин, що приводить до прогресії, може бути пов'язане з продовженням дії на геном пухлинних клітин канцерогенного чинника. 3. Спонтанні мутації пухлинних клітин при зниженні в них активності репаратівних ферментів. 4. Надбання пухлинними клітинами нових властивостей, пов'язаних з суперінфекцією пухлиногенними і непухлиногенними вірусами, полегшеною в пухлинних клітинах.

70.Поняття про протоонкогени, онкогени (клітинні, вірусні), онкобілки, гени-супресори клітинного поділу.

Протоонкогени - власні гени клітин, які несуть інформацію про структуру білків, які приймають участь у регуляції клітинного поділу. Протоонкогени (позначаються літерою “С”) є клітинними аналогами (прототипами) вірусних онкогенів (позначаються літерою “V”). Трансформація клітинних протоокогенів в вірусні онкогени відбувається під час перебування останніх у клітинах під час фази персистенції (абортивного перебігу). У цей час вірус “обкрадає” геном клітини. Клітинні онкогени (трансформуючі гени) - це протоонкогени, які придбали здатність трансформувати клітину - перетворювати її в пухлинну. Перенос таких генів в інші, здорові клітини викликає трансформацію останніх. Онкобілки – продукти функціонування онкогенів, які є компонентами мітотичного сигналу для клітини, тобто запускають мітотичний цикл і поділ клітини. Гени-супресори – гени, що кодують білки, які є інгібіторами проліферації. Вони кодують здебільшого або антагоністи онкобілків, або індуктори апоптозу.

71. Причини та механізми розвитку гіпоглікемічних станів. Можливі наслідки гіпоглікемії.

Механізми,що можуть лежати в основі розвитку гіпоглікемії : 1. Зменшення вступу глюкози в кров. Це буває при голодуванні, порушеннях травлення (недостатність амілолітичних ферментів, розлади всмоктування), при спадкових і придбаних порушеннях глікогенолізу і глюконеогенезу в печінці. 2. Посилене використання глюкози на енергетичні потреби організму (наприклад, важка фізична робота). 3. Втрата глюкози (глюкозурія) або використання її не за призначенням (злоякісні пухлини). Клінічні ознаки гіпоглікемії пов'язані з двома групами порушень в організмі. I. Порушення постачання глюкозою головного мозку. Залежно від міри гіпоглікемії розвиваються такі симптоми, як головний біль, неможливість зосередитися, стомлюваність, неадекватна поведінка, галюцинації, судоми, гіпоглікемічна кома. II. Активація симпатоадреналової системи. Цим обумовлено серцебиття, посилене потовиділення, тремтіння, відчуття голоду. Гіпоглікемічна кома є найважчим наслідком гіпоглікемії і, якщо вчасно не надати допомогу (введення глюкози), приводить до смерті. Вона характеризується втратою свідомості, випаданням рефлексів, порушеннями життєво важливих функцій.

72. Визначення поняття та класифікація цукрового діабету (ВООЗ). Цукровий діабет – стан хронічної гіперглікемії, зумовлений дефіцитом інсуліну або надлишком факторів, які протидіють його активності. Класифікація. За етіологією (ВООЗ, 1999 р.) цукровий діабет поділяють на: І. Цукровий діабет типу І (деструкція ss-ендокриноцитів, що зазвичай призводить до абсолютної інсулінової недостатності): 1) автоімунний; 2) ідіопатичний. ІІ. Цукровий діабет типу ІІ (від переважання резистентності до інсуліну з відносною інсуліновою недостатністю до переважання секреторного дефекту з інсуліновою резистентністю або без неї). ІІІ. Інші специфічні типи діабету: 1) генетичні дефекти ss-клітинної функції; 2) генетичні дефекти дії інсуліну; 3) хвороби екзокринної частини підшлункової залози; 4) ендокринопатії; 5) діабет, індукований лікарськими засобами або хімічними речовинами; 6) інфекції. ІV. Гестаційний цукровий діабет.