20 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем

ТЕМА Патофизиология системного кровообращения. Нарушения кровообращения при гиповолемии (острой кровопотере)

ЦЕЛЬ Знать:

а. Механизмы развития защитно-приспособительных реакций организма при острой кровопотере

б. Механизмы развития патологических реакций организма при острой кровопотере

Уметь:

а. Воспроизвести на животном экспериментальную модель острой кровопотери

б. Обосновать патофизиологические принципы лечения острой кровопотери

Практические навыки:

а. Овладеть методикой регистрации механограммы сердца у животных

б. Овладеть методикой регистрации дыхания у животных

Общепатологическое значение. Острая кровопотеря относится к типовым патологическим процессам, возникающим в организме в ответ на значительную потерю крови и характеризуется проявлением ряда защитно-приспособительных и патологических реакций, развитие которых зависит от скорости и объёма кровопотери, условий внешней среды, реактивности организма. Сопровождающие кровопотерю изменения гомеостаза (уменьшение объёма циркулирующей крови, снижение артериального давления, ударного объёма сердца, периферической перфузии тканей) приводит к развитию циркуляторно-анемической гипоксии организма, гиповолемии, постгеморрагической анемии и геморрагического шока. Степень выраженности защитно-приспособительных реакций и патологических проявлений влияет на исход острой кровопотери и определяет патофизиологические принципы терапии постгипероксических состояний.

Ключевые понятия

1. Острая кровопотеря — типовой патологический процесс, возникающий в организме в ответ на значительную потерю крови и характеризующийся проявлением ряда защитно-приспособительных и патологических реакций.

2. Геморрагия (haemorrhagia, греч. — прорванный) — одна из форм расстройств местного кровообращения, заключающаяся в выходе крови из просвета сосудов в ткани (кровоизлияние) или в окружающую среду (кровотечение) в результате повреждения или повышения проницаемости сосудистой стенки.

3. Геморрагический шок (haemorrhagicus, греч.; choc, франц.) — остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, в основе которого лежит тяжёлая форма острой сердечной и сосудистой недостаточности в ответ на действие острой массивной кровопотери.

4. Коллапс (collapsus, греч. — внезапно падать) — остро развивающаяся сосудистая недостаточность, характеризующаяся падением сосудистого тонуса и уменьшением массы циркулирующей крови; проявляется резким снижением артериального и венозного давления, признаками гипоксии головного мозга и угнетения жизненно важных функций организма.

Учебные элементы

I. Нарушения кровообращения при острой кровопотере

этиология острой кровопотери

объём кровопотери

патофизиологические процессы при острой кровопотере

общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере

системные компенсаторные реакции при острой кровопотере

патологические реакции при острой кровопотере

патофизиологические принципы терапии острой кровопотери

II. Этиология острой кровопотери

повреждение кровеносных сосудов

патологические роды

травматическое повреждение паренхиматозных органов

варикозное расширение вен пищевода

язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

III. Объём кровопотери

10% от массы тела

20% от массы тела

30% от массы тела

50% от массы тела

IV. Патофизиологические процессы при острой кровопотере

механизмы плазмо- и кровопотери

механизмы развития гипоксии

механизмы развития гиповолемии

механизмы развития болевого синдрома

механизмы развития токсемии

V. Общие защитно-приспособительные реакции при острой кровопотере

активация функции коры больших полушарий головного мозга

усиление функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы

активация функции симпато-адреналовой системы

VI. Системные компенсаторные реакции при острой кровопотере

дыхательные реакции

повышение альвеолярной вентиляции

увеличение глубины дыхания

усиление частоты дыхания

гемодинамические реакции

спазм периферических сосудов

тахикардия

увеличение сердечного выброса

централизация кровообращения

гидремические реакции

восстановление объёма циркулирующей крови

гемические реакции

усиление эритропоэза

возрастание гемокоагуляционного потенциала

восстановление белков плазмы крови

метаболические реакции

усиление тканевого дыхания

повышение образования высокоэнергетических фосфатов

VII. Патологические реакции при острой кровопотере

нарушение интегративной функции головного мозга

депрессия ЦНС

расстройства сознания, мышления

развитие энцефалопатии

респираторный дистресс-синдром, «шоковое лёгкое»

периодическое дыхание

миокардиальная форма сердечной недостаточности

снижение сердечного выброса

гипотензия

уменьшение объёма циркулирующей крови (ОЦК)

уменьшение венозного возврата крови

патологическое депонирование крови

расстройства микроциркуляции

слайдж-синдром

ДВС-синдром

микротромбозы

метаболические расстройства

гипоэргоз

ацидоз повреждения

аутоинтоксикация

аутоинфекция

циркуляторно-анемическая гипоксия

острая постгеморрагическая анемия

почечная недостаточность, «шоковая почка»

печёночная недостаточность

VIII. Патофизиологические принципы терапии острой кровопотери

восстановление ОЦК

переливание крови

переливание кровезаменителей

использование метода гипербарической оксигенации

Патофизиологическая задача

Эталон

Геморрагический шок — типовой патофизиологический процесс, являющийся одной из форм гиповолемического шока и возникающий в организме в ответ на острую кровопотерю. Патофизиологической основой этого вида шока является циркуляторно-анемическая гипоксия. а. Что является пусковым механизмом в развитии геморрагического шока? б. Объясните механизмы формирования гипоксии при геморрагическом шоке.

а. Пусковым механизмом в развитии геморрагического шока является гипоксия и гиповолемия. б. При геморрагическом шоке формируется циркуляторно-анемическая гипоксия. В организме развивается перфузионная недостаточность в результате уменьшения объёма циркулирующей крови (ОЦК), снижения сердечного выброса, уменьшения венозного возврата крови, повышения общего периферического сопротивления сосудов, отмечается явление централизации кровообращения. При этой патологии уменьшается кислородная ёмкость крови в результате потери эритроцитов и гемоглобина.