- •Воронеж — 2004
- •I. Введение
- •1 Тема занятия
- •Раздел Общая патофизиология
- •Тема Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение экспериментального моделирования патологических процессов в познании основных закономерностей и механизмов развития и исхода заболевания
- •Цель Знать:
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина
- •II. Общая нозология. Учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Общий саногенез
- •2 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •3 Тема занятия раздел Общая нозология
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •V. Детерминизм в патологии роль причины в возникновении заболеваний
- •4 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •5 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •6 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Типовые патологические процессы
- •7 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Тромбоз. Определение
- •8 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •9 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Воспаление. Определение понятия
- •V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань
- •10 И 11 тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IV (клеточноопосредованный) тип, общая характеристика
- •I (реагиновый) тип
- •IX. Патохимические механизмы развития повышенной чувствительности немедленного типа
- •12 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •13 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Этиология гипоксий
- •V. Гипоксическая гипоксия
- •IX. Смешанные формы гипоксии
- •X. Возрастная чувствительность организма к гипоксии
- •XII. Механизмы патологических реакций организма при гипоксии
- •14 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •1. Основные исторические этапы гипербарической медицины
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо
- •2. Адаптационная (защитно-приспособительная) стадия гипероксии как основа клинического саногенеза в условиях гбо
- •3. Механизмы адаптации в гипероксической среде
- •4. Адаптационно-функциональные механизмы действия гипербарической оксигенации при патологии (угрожающие и критические состояния организма)
- •5. Адаптационно-метаболические механизмы гипербарической оксигенации при патологии (шок, инфаркт миокарда, ишемия головного мозга, токсические гепатиты)
- •5.1. Биоэнергетические механизмы гбо
- •5.2. Дезинтоксикационные механизмы гбо
- •5.3. Биосинтетические механизмы гбо
- •6. Адаптационно-морфогенетические механизмы гбо
- •7. Степени адаптации при гипероксии
- •8. Токсическая стадия гипероксии
- •9. Терминальная стадия гипероксии
- •15 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •16 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы. Расстройства водно-солевого обмена
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков
- •17 Тема занятия
- •Практические навыки: - определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния
- •Патофизиологическая задача
- •Эталоны
- •IV. Патофизиология органов и систем
- •18 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Освоить методику воспроизведения неврозов в эксперименте
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •19 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •20 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •21 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •22 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •23 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем тема Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии. Механизмы развития
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •24 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •25 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •26 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •27 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •28 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •29 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •30 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
24 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем
ТЕМА Патофизиология системы крови. Нарушения системы лейкоцитов. Лейкоцитозы и лейкопении. Механизмы развития
ЦЕЛЬ Знать:
а - механизмы количественных и качественных изменений лейкоцитов в периферической крови
б - механизмы развития лейкоцитозов и лейкопений при различных патологических процессах и болезнях
Уметь:
а - объяснить механизмы возникновения и развития регенеративных, перераспределительных и ангидремических лейкоцитозов
б - объяснить механизмы развития лейкопений вследствие угнетения лейкопоэза, избыточного разрушения и потери лейкоцитов, перераспределительных лейкопений, наследственных лейкопений
в - формулировать по гемограммам заключение о наличии и виде типовых форм патологии лейкоцитарной системы
Практические навыки:
а - приготовить, окрасить (по Гимзе-Романовскому) и микроскопировать мазки крови при различной патологии лейкоцитарной формулы
б - подсчитать по мазкам крови лейкоцитарную формулу при видовых лейкоцитозах
в - по мазкам крови определять патологические формы лейкоцитов
ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Изменения содержания лейкоцитов в периферической крови проявляются в виде лейкоцитозов и лейкопений вплоть до значительного уменьшения или исчезновения лейкоцитов в периферической крови (агранулоцитоз, алейкия). Лейкоцитозы и лейкопении относятся к универсальным патофизиологическим реакциям лейкоцитарной системы крови на патогенные раздражения. Качественные изменения лейкоцитов представлены анизоцитозом, гиперсегментацией ядра в нейтрофилах, наличием токсической зернистости (коагуляция белков цитоплазмы при действии инфекционного, токсического агентов), вакуолизации цитоплазмы и ядра лейкоцитов, пельгеровской аномалии лейкоцитов (двухлопастное ядро в нейтрофилах), телец Князькова-Деле (физико-химические изменения белковой структуры цитоплазмы), аномалии Альдера (нарушение обмена полисахаридов в цитоплазме). Лейкоцитозы бывают физиологические и патологические, общие и местные, абсолютные и относительные, видовые (нейтрофилия, эозинофилия, базофилия, лимфоцитоз, моноцитоз). Изменение процентного соотношения отдельных видов лейкоцитов (лейкоцитарная формула) указывает на наличие патологического процесса в организме. Особое значение имеет изучение ядерного сдвига в нейтрофильном ряду. Ядерный сдвиг влево проявляется увеличением количества метамиэлоцитов и палочкоядерных нейтрофилов и свидетельствует об усилении регенеративной активности костного мозга (острые воспалительные процессы). При ядерном сдвиге вправо в крови преобладают зрелые гиперсегментированные нейтрофилы, что указывает на угнетение гранулоцитопоэза и снижение регенеративной активности костного мозга (лучевая болезнь).
В основе развития лейкоцитозов лежат регенеративный, перераспределительный и ангидремический механизмы. Регенеративный лейкоцитоз возникает при раздражении нервной системы (неврозы, психоэмоциональный стресс, гипоксия ЦНС), повышении гормональной активности (АКТГ, СТГ, глюкокортикоиды, тироксин, адреналин), действии клеточных факторов (лейкопоэтинов, продуктов лейкоцитолиза, колониеобразующего фактора). Перераспределительный лейкоцитоз обусловлен переходом лейкоцитов из депо и пристеночного сосудистого пула в циркулирующую кровь при возбуждении симпатической нервной системы, гиперадреналинемии, активации фактора перераспределения («мобилизатора») лейкоцитов. Уменьшение содержания жидкости в организме (неукротимая рвота, диарея, гипервентиляция, плазмопотеря) активирует ангидремический механизм и вызывает развитие относительного лейкоцитоза. Лейкопении наблюдаются при угнетении лейкоцитопоэза (воздействие бензола, ионизирующей радиации, грибного яда, токсина зёрен перезимовавших в поле хлебных злаков), избыточном разрушении лейкоцитов (активация функции селезёнки, лекарственные иммунолейкопении), потере лейкоцитов при воспалительных процессах в желудочно-кишечном тракте, мочевыводящих путях, бронхах. Перераспределительные лейкопении возникают при возбуждении парасимпатической нервной системы, избыточной выработки ацетилхолина и характеризуются переходом лейкоцитов из циркулирующей крови в пристеночный сосудистый пул. В основе наследственных лейкопений лежит нарушение процесса дифференцировки промиэлоцитов (постоянная нейтропения) или метамиэлоцитов (периодическая нейтропения).
Лейкоцитоз выступает как форма защитно-приспособительных реакций организма: усиливается фагоцитоз, стимулируются процессы тканевой регенерации, сосудистые реакции при воспалении, активируются реакции иммунитета. Лейкопения вплоть до агранулоцитоза свидетельствует об ослаблении специфического гуморального и клеточного иммунитета (снижение активности B- и T-клеточных реакций), неспецифических механизмов защиты (угнетение фагоцитоза), потенциирует развитие злокачественных опухолей, септических и некротических процессов в организме.