- •Воронеж — 2004
- •I. Введение
- •1 Тема занятия
- •Раздел Общая патофизиология
- •Тема Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение экспериментального моделирования патологических процессов в познании основных закономерностей и механизмов развития и исхода заболевания
- •Цель Знать:
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина
- •II. Общая нозология. Учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Общий саногенез
- •2 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •3 Тема занятия раздел Общая нозология
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •V. Детерминизм в патологии роль причины в возникновении заболеваний
- •4 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •5 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •6 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Типовые патологические процессы
- •7 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Тромбоз. Определение
- •8 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •9 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Воспаление. Определение понятия
- •V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань
- •10 И 11 тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IV (клеточноопосредованный) тип, общая характеристика
- •I (реагиновый) тип
- •IX. Патохимические механизмы развития повышенной чувствительности немедленного типа
- •12 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •13 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Этиология гипоксий
- •V. Гипоксическая гипоксия
- •IX. Смешанные формы гипоксии
- •X. Возрастная чувствительность организма к гипоксии
- •XII. Механизмы патологических реакций организма при гипоксии
- •14 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •1. Основные исторические этапы гипербарической медицины
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо
- •2. Адаптационная (защитно-приспособительная) стадия гипероксии как основа клинического саногенеза в условиях гбо
- •3. Механизмы адаптации в гипероксической среде
- •4. Адаптационно-функциональные механизмы действия гипербарической оксигенации при патологии (угрожающие и критические состояния организма)
- •5. Адаптационно-метаболические механизмы гипербарической оксигенации при патологии (шок, инфаркт миокарда, ишемия головного мозга, токсические гепатиты)
- •5.1. Биоэнергетические механизмы гбо
- •5.2. Дезинтоксикационные механизмы гбо
- •5.3. Биосинтетические механизмы гбо
- •6. Адаптационно-морфогенетические механизмы гбо
- •7. Степени адаптации при гипероксии
- •8. Токсическая стадия гипероксии
- •9. Терминальная стадия гипероксии
- •15 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •16 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы. Расстройства водно-солевого обмена
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков
- •17 Тема занятия
- •Практические навыки: - определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния
- •Патофизиологическая задача
- •Эталоны
- •IV. Патофизиология органов и систем
- •18 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Освоить методику воспроизведения неврозов в эксперименте
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •19 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •20 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •21 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •22 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •23 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем тема Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии. Механизмы развития
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •24 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •25 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •26 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •27 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •28 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •29 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •30 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
Ключевые понятия
-
Воспаление (inflammatio — воспламенять) — типовой патологический процесс, характеризующийся развитием местных альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных реакций организма на болезнетворные воздействия.
-
Сосудистые реакции при воспалении — патофизиологические изменения микроциркуляции (крово- и лимфообращения) в ткани, проявляющиеся ишемией, артериальной и венозной гиперемией, экссудацией, эмиграцией лейкоцитов, стазом.
-
Эмиграция (emigratio — переселяться, выселяться) — выход лейкоцитов из крови через стенку мелких сосудов в ткань или серозные полости при воспалении.
-
Фагоцитоз (phagocytosis — деятельность фагоцитов) — поглощение, переваривание и обезвреживание микробов, повреждённых клеток и чужеродных частиц фагоцитами.
Учебные элементы
I. Воспаление. Определение понятия
основные компоненты воспалительного процесса
виды воспаления, их классификация
местные и общие признаки воспаления
этиология воспаления
II. Расстройства нейрогуморальной регуляции крово- и лимфообращения в ткани при воспалении
нейрогенные механизмы сосудистого тонуса
нейротонический, нейропаралитический
миогенные механизмы сосудистого тонуса
миотонический, миопаралитический
III. Реакции сосудов микроциркуляторного русла в воспалённой ткани
изменение кровотока, механизмы, стадии
механизмы развития ишемии, артериальной, венозной гиперемии
изменение реологических свойств крови в очаге воспаления, белкового состава и физико-химических свойств белков плазмы
изменение проницаемости стенок микрососудов
внутрисосудистые факторы
внесосудистые факторы
миопаралитический механизм
явление «слайджа» в капиллярах
тромбоз микрососудов
стаз
IV. Экссудация: усиление фильтрации, диффузии и микровезикуляции (цитопемпсис) плазмы крови
механизмы образования экссудатов
физико-химические сдвиги в очаге воспаления
виды экссудатов: серозный, фибринозный, гнойный и геморрагический
V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань
краевое стояние лейкоцитов
механизмы эмиграции лейкоцитов, образование воспалительного инфильтрата
хемотаксис: цитотаксигены и цитотаксины
VI. Фагоцитоз в воспалённой ткани
виды, стадии и механизмы
стадии приближения, прилипания, погружения, переваривания
недостаточность фагоцитоза
VII. Патофизиологические принципы противовоспалительного лечения
VIII. Особенности течения воспалительного процесса в онто- и филогенезе
особенности воспаления в период новорожденности; особенности сосудистой реакции, эмиграции, фагоцитоза
IX. Биологическое значение воспаления
диалектическая взаимосвязь повреждения и защитно-приспособительных реакций в воспалительном процессе
исходы воспаления
Патофизиологическая задача |
Эталон |
Задача 1. Расстройства кровообращения в воспалённой ткани характеризуются последовательным развитием ишемии, артериальной, затем венозной гиперемии и стаза. Эти расстройства кровообращения обусловлены повреждением тканей и действием медиаторов воспаления. 1. Охарактеризуйте общие закономерности нарушения кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении. 2. Раскройте механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза. 3. Объясните роль реактивности организма в развитии воспаления. |
1. Под действием воспалительного агента развивается кратковременный спазм артериол, затем норадреналин разрушается МАО и спазм сменяется артериальной гиперемией, увеличивается объёмный кровоток, затем начинается расширение вен под действием БАВ и развивается венозная гиперемия, застой крови, снижается объёмный кровоток, углубляется гипоксия, развивается краевое стояние лейкоцитов, повышение проницаемости сосудов, усиление экссудации, эмиграции лейкоцитов. Затем на фоне миопаралитического сосудистого механизма формируется слайдж эритроцитов, микротромбоз конечных сосудов, вызывающий стаз. 2. Увеличение проницаемости сосудистой стенки под влиянием гистамина и др. БАВ, усиливается экссудация, выход лейкоцитов из сосуда и движение их под действием фактора хемотаксиса в очаг воспаления, где развивается 4 стадии фагоцитоза: 1) приближение, 2) прилипание, 3) погружение, 4) переваривание. 3. Общая реактивность организма (нормальное состояние рецепторов, афферентных путей, анализаторов и эфферентных звеньев) определяют воспалительный потенциал. При сниженной реактивности (в детском, старческом возрасте) воспалительный процесс стремится к генерализации (сепсис), при высокой реактивности - к локализации. |
Задача 2. Воспаление при своём развитии характеризуется следующими классическими внешними признаками: краснотой, припухлостью, жаром, болью, нарушением функции. Воспалительный агент может действовать прямо на клетку или её рецепторы, а может — через нейрорецепторы (опосредованно). 1. Объяснить происхождение классических признаков воспаления. 2. Показать рефлекторный и «прямой» механизмы сосудистых реакций. |
1. Острое воспаление имеет клинические признаки:
2. а) При действии воспалительного агента на нейрорецепторы происходит рефлекторное воздействие на сосудистые реакции через ЦНС (формирование патологических рефлексов, ответных реакций вегетативной нервной системы, эндокринной системы с последующей реакцией вазоконстрикторов и вазодилятаторов сосудов). б) Если воспалительный агент действует непосредственно на гладкомышечные клетки сосудов или их клеточные рецепторы (вазоконстрикторов, вазодилятаторов), то такое воздействие называется «прямым» механизмом сосудистых реакций. |