- •Воронеж — 2004
- •I. Введение
- •1 Тема занятия
- •Раздел Общая патофизиология
- •Тема Предмет, задачи и методы патофизиологии. Значение экспериментального моделирования патологических процессов в познании основных закономерностей и механизмов развития и исхода заболевания
- •Цель Знать:
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Патофизиология как фундаментальная и интегративная наука и учебная дисциплина
- •II. Общая нозология. Учение о болезни. Общая этиология. Общий патогенез. Общий саногенез
- •2 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •3 Тема занятия раздел Общая нозология
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •V. Детерминизм в патологии роль причины в возникновении заболеваний
- •4 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •5 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •6 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Типовые патологические процессы
- •7 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Тромбоз. Определение
- •8 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •9 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Воспаление. Определение понятия
- •V. Выход лейкоцитов в воспалённую ткань
- •10 И 11 тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IV (клеточноопосредованный) тип, общая характеристика
- •I (реагиновый) тип
- •IX. Патохимические механизмы развития повышенной чувствительности немедленного типа
- •12 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •13 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •III. Этиология гипоксий
- •V. Гипоксическая гипоксия
- •IX. Смешанные формы гипоксии
- •X. Возрастная чувствительность организма к гипоксии
- •XII. Механизмы патологических реакций организма при гипоксии
- •14 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •1. Основные исторические этапы гипербарической медицины
- •1.4. Адаптационно-метаболическая концепция гбо
- •2. Адаптационная (защитно-приспособительная) стадия гипероксии как основа клинического саногенеза в условиях гбо
- •3. Механизмы адаптации в гипероксической среде
- •4. Адаптационно-функциональные механизмы действия гипербарической оксигенации при патологии (угрожающие и критические состояния организма)
- •5. Адаптационно-метаболические механизмы гипербарической оксигенации при патологии (шок, инфаркт миокарда, ишемия головного мозга, токсические гепатиты)
- •5.1. Биоэнергетические механизмы гбо
- •5.2. Дезинтоксикационные механизмы гбо
- •5.3. Биосинтетические механизмы гбо
- •6. Адаптационно-морфогенетические механизмы гбо
- •7. Степени адаптации при гипероксии
- •8. Токсическая стадия гипероксии
- •9. Терминальная стадия гипероксии
- •15 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •16 Тема занятия раздел Типовые патологические процессы. Расстройства водно-солевого обмена
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •IX. Ведущие патогенетические факторы в развитии отдельных видов отёков
- •17 Тема занятия
- •Практические навыки: - определение концентрации стандартных гидрокарбонатов и pН крови, титрационной кислотности мочи при различных видах ацидозов и алкалозов
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •I. Основные формы нарушения кислотно-основного состояния
- •Патофизиологическая задача
- •Эталоны
- •IV. Патофизиология органов и систем
- •18 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Освоить методику воспроизведения неврозов в эксперименте
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •19 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •20 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •21 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •22 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •23 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем тема Патофизиология системы крови. Нарушения системы эритроцитов. Анемии. Механизмы развития
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •24 Тема занятия раздел Патологическая физиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •25 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •26 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •27 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •28 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •29 Тема занятия раздел Патофизиология органов и систем
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
- •30 Тема занятия
- •Ключевые понятия
- •Учебные элементы
9 Тема занятия
РАЗДЕЛ Типовые патологические процессы
ТЕМА Патофизиология воспаления. Расстройства кровообращения и лимфообращения в ткани при воспалении. Фагоцитоз
ЦЕЛЬ Знать:
а - общие закономерности нарушений кровообращения и лимфообращения в тканях при воспалении
б - реакции сосудов микроциркуляторного русла
в - механизмы экссудации, эмиграции лейкоцитов и фагоцитоза
г - роль реактивности в развитии воспаления
д - особенности воспаления в онто- и филогенетическом аспекте
е - биологическое значение воспаления
Уметь: охарактеризовать патофизиологические механизмы основных сосудистых реакций при воспалении
а – ишемии
б - артериальной гиперемии
в - венозной гиперемии
г – стаза
Практические навыки:
по мазкам воспалительного экссудата определить:
а - стадии фагоцитоза
б - фагоцитарную активность лейкоцитов
в - цитологические признаки воспалительного экссудата
ОБЩЕПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ. Воспаление является одним из самых распространённых патологических процессов, развивающихся в различных органах и тканях. Воспаление сформировалось на определённом этапе эволюции как типический патологический процесс, характеризующийся следующими внешними признаками: краснотой, припухлостью, жаром, болью, нарушением функции. Общие закономерности развития воспалительного процесса проявляются в диалектической взаимосвязи повреждения ткани и защитно-приспособительных реакций организма в ответ на болезненное воздействие. В соответствии с основными воспалительные реакциями различают альтеративное, экссудативное и продуктивное (пролиферативное) воспаление.
Экссудативное воспаление проявляется выраженными нарушениями местного кровообращения. Вначале под влиянием воспалительного агента повышается тонус симпатической нервной системы, увеличивается количество катехоламинов и возникает: 1) кратковременный спазм (ишемия), но т.к. в тканях много МАО, норадреналин быстро разрушается и начинается развитие 2) артериальной гиперемии, повышается тонус вазодилятаторов артериол и снижается тонус вазоконстрикторов. Под влиянием накопившихся БАВ (биологически активных веществ — медиаторов воспаления) повышается тонус вазодилятаторов венул и снижается тонус вазоконстрикторов, развивается 3) венозная гиперемия. На этой стадии формируются важные сосудистые и внесосудистые, играющие важную роль в развитии воспаления, происходит нарушение лимфообращения, повышается гидростатическое давление в венозных сосудах, увеличивается проницаемость стенок сосудов, усиливается застой крови, снижается pO2, нарастает гипоксия. Усиливаются фильтрация, диффузия и микровезикуляция плазмы крови через стенку микрососудов в ткань и серозные полости с образованием инфильтратов и разных видов экссудатов, выходом (эмиграцией) лейкоцитов в ткань и фагоцитозом в воспалённой ткани. Сдавление выходящей из сосудов жидкостью венозных сосудов (окклюзия) приводит к усилению застоя и нарастанию гипоксии. В результате повышается порог чувствительности адренорецепторов и клеточных рецепторов, что приводит к полному параличу мышц сосудов (миопаралитический механизм), на этом фоне начинает развиваться «слайдж»-феномен, а затем в результате микротромбоза терминальных сосудов развивается стаз, ограничивающий распространение воспалительного очага. Если этот механизм не срабатывает (при гриппозной пневмонии), то идёт генерализация процесса, что часто приводит к смертельному исходу.
Среди защитно-приспособительных реакций важную роль играют гиперемия ткани, фагоцитоз, компенсаторная репарация и регенерация (пролиферация), имеющие большое противовоспалительное значение.
Продуктивное (пролиферативное) воспаление характеризуется патологической репарацией и регенерацией (регенерационная гипертрофия, грануломатоз с образованием полипов, склероз и цирроз).
Лечение воспаления основано на патофизиологических принципах устранения патологических альтеративно-дистрофических, экссудативно-сосудистых и пролиферативных реакций путём восстановления нейрогуморальной регуляции жизнедеятельности ткани.
На ранних стадиях эволюционного развития (филогенеза) воспаление проявляется фагоцитарной реакцией (И.И.Мечников).
В раннем периоде онтогенеза или на фоне иммунобиологической недостаточности воспалительный процесс нередко принимает генерализованное распространение (сепсис).