Ключевые понятия

1. Диспепсия бродильная (dyspepsia fermentativa) — расстройства пищеварения, характеризующиеся усилением перистальтики кишечника, поносом с резким усилением брожения в результате нарушения переваривания и всасывания углеводов.

2. Лактат-ацидоз (lactat-acidosis) — патологический процесс, характеризующийся накоплением в тканях и крови молочной кислоты вследствие нарушения окисления углеводов на этапе межуточного обмена. Характеризуется расстройством дыхания, мышечной гипотонией, задержкой физического и психического развития, иногда судорогами.

3. Голодание углеводное — голодание, возникающее при отсутствии углеводов в пище, а также при нарушении их переваривания, всасывания и расстройствах нейрогуморальной регуляции. Сопровождается гипогликемией, изменением функции центральной нервной системы (раздражительность, повышенная возбудимость, судороги), тахикардией, одышкой. В тяжёлых случаях может развиться коматозное состояние.

4. Гипогликемическая кома — глубокое расстройство нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и других систем в результате резкого снижения сахара в крови (ниже 2,8 мМ/л).

5. Гликогеноз — патологическое накопление гликогена в органах и тканях, преимущественно в печени, почках, сердце с последующим расстройством их функций, отсталостью физического и психического развития.

6. Диабет сахарный (diabetes mellitus) — болезнь, в основе которой лежит хроническое нарушение обмена углеводов вследствие инсулиновой недостаточности. Протекает с увеличением содержания сахара в крови (гипергликемией), выделением сахара с мочой (глюкозурией) и больших количеств мочи высокого удельного веса (полиурией, сахарным мочеизнурением), нередко с сильной жаждой (полидипсией), чрезмерным потреблением пищи (полифагией), лактацидемией и кетонемией.

7. Кетоз (ketosis) — патологический синдром, характеризующийся увеличением содержание кетоновых тел в организме (крови — кетонемия, моче — кетонурия и тканях), развитием кетоацидоза и жировой дистрофии печени.

8. Гипергликемическая кома — гиперосмолярная кома, обусловленная резким повышением содержания глюкозы в крови. Сопровождается полной потерей сознания, утратой реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма.

Учебные элементы

1. Патофизиологические механизмы нарушения углеводного обмена

а - нарушение механизмов переваривания углеводов

- недостаточность пищеварительных ферментов

- бродильная диспепсия

б - нарушение механизмов всасывания глюкозы

- недостаточность пищеварительных ферментов

- нарушение механизмов трансмембранного перехода глюкозы из кишечника в кровь

- натрий-зависимый механизм

фосфорилирование и дефосфорилирование глюкозы в клетке (тонкий кишечник, почечные канальцы)

- углеводное голодание

в - нарушение механизмов промежуточного обмена углеводов

- усиление анаэробного гликолиза в клетке

метаболический ацидоз

- гиповитаминоз B1

- гликогеноз

2. Нарушение механизмов нейро-эндокринной регуляции обмена углеводов

инсулиновая недостаточность:

- панкреатическая инсулиновая недостаточность

инсулинозависимая форма

гипофункция бета-клеток поджелудочной железы

гипоинсулинизм

- внепанкреатическая инсулиновая недостаточность

инсулинонезависимая форма

инсулиновая резистентность клеток

контринсулярная активность нейро-эндокринной системы

3. Этиология панкреатической инсулиновой недостаточности

- воспалительное и токсическое поражение инсулярной ткани поджелудочной железы

- алиментарные факторы

- нервно-эмоциональные факторы

- наследственные факторы

4. Механизмы развития панкреатического гипоинсулинизма

- гипофункция бета-клеток поджелудочной железы

- нарушение трансмембранного транспорта глюкозы в клетку

трансмембранные переносчики глюкозы

натрий-зависимый механизм

АТФ-зависимый механизм

- нарушение внутриклеточного метаболизма глюкозы

нарушение синтеза гликогена в печени

нарушение синтеза жира в жировой ткани

липолиз

нарушение окисления глюкозы в клетке

активация процессов глюконеогенеза

нарушение белкового и других видов обмена веществ

5. Патофизиологические проявления сахарного диабета

- гипергликемия

- глюкозурия

- полиурия

- полидипсия

- полифагия

- кетоз

гиперкетонемия

гиперкетонурия

ацидоз

жировая дистрофия клетки

- диабетическая кома

6. Этиология внепанкреатической инсулиновой недостаточности

- структурно-функциональные изменения аденогипофиза, надпочечников, щитовидной, поджелудочной желёз органической природы (воспаление, интоксикация, опухоль)

- нервно-эмоциональные факторы

- наследственные факторы

7. Механизмы внепанкреатической инсулиновой недостаточности

- инсулиновая резистентность рецепторов цитоплазматических мембран

недостаточность инсулиновых рецепторов цитоплазматических мембран

генетический дефект рецепторов

патоиммунный механизм блокирования инсулина

жирные кислоты как ингибирование рецепторов

- усиление контринсулярной активности нейро-эндокринной системы

аденогипофиз (АКТГ, СТГ)

надпочечники (глюкокортикоиды)

щитовидная железа (тироксин)

поджелудочная железа (альфа-клетки — глюкагон)

- механизмы контринсулярного действия гормонов

стимуляция процессов гликогенолиза (активация фосфорилазы)

стимуляция процессов глюконеогенеза

- патофизиологические принципы лечения инсулинонезависимого сахарного диабета

угнетение контринсулярной активности нейро-эндокринной системы

гипофизэктомия

адреналэктомия

разрушение альфа-клеток

введение сульфаниламидных препаратов (бутамид и др.)

8. Общепатологическое значение нарушений обмена углеводов

- ангиопатии

ретинопатия

нефропатия

расстройства периферического кровообращения конечностей (диабетическая гангрена)

- бродильная диспепсия

- углеводное голодание

исхудание

- алиментарное ожирение

- метаболическая интоксикация

ацидоз повреждения

парезы, параличи

- атеросклероз

- иммунологическая недостаточность

воспалительные (гнойничковые) поражения кожи

торможение заживления ран

понижение устойчивости к инфекциям

- гипофункция желез внутренней секреции

половые железы

Патофизиологическая задача

Эталон

У здорового человека и больного сахарным диабетом после сахарной нагрузки определяются разные сахарные кривые. Объясните, почему после сахарной нагрузки у больных сахарным диабетом (в отличие от здорового человека) содержание глюкозы в крови продолжительное время остаётся высоким.

Продолжительная гипергликемия при сахарном диабете объясняется: 1. ограничением поступления глюкозы в клетки организма (блокада трансмембранных механизмов); 2. торможением включения глюкозы во внутриклеточные механизмы образования: а. гликогена (снижение активности гексокиназы, гликогенсинтетазы); б. жиров (угнетение пентозофосфатного цикла); в. конечных продуктов окисления (угнетение цикла Кребса); г. усилением образования глюкозы из гликогена (гликогенолиз, активация глюкозо-6-фосфатазы).