Ключевые понятия

1. Воспаление (inflammatio — воспламенять) — типовой патологический процесс, характеризующийся развитием местных альтеративно-дистрофических, сосудистых и пролиферативных реакций организма на болезнетворные воздействия.

2. Альтерация (alterare — изменять) — повреждение структуры клеток, тканей и органов, сопровождающееся нарушением их жизнедеятельности.

3. Дистрофия (dystrophya — расстройство питания) — расстройство обмена веществ в тканях.

4. Медиаторы воспаления (mediator — посредник) — биологически активные вещества, высвобождающиеся в ткани при воспалении.

5. Экссудация (exudatio — потеть) — выход жидкости крови из мелких сосудов через их стенку в ткань или серозные полости при воспалении.

6. Экссудат (exsudatio — потеть) — воспалительный выпот: вышедшая при воспалении через стенку мелких кровеносных сосудов (капилляров, венул) жидкость, которая собирается в тканях или серозных полостях (плевральной, перикардиальной, брюшной, суставной и др.).

7. Пролиферация (proliferatio — создавать потомство) — новообразование клеток путём их размножения делением для восполнения повреждённой ткани.

Учебные элементы

I. Местные и общие признаки воспаления

механизмы развития боли (dolor), красноты (rubor), жара (calor), опухания (tumor), нарушения функции ткани, органа (functio laesa)

понятие о функциональном элементе в воспалённой ткани

раздражение воспалительным агентом

повреждение воспалительным агентом

II. Альтерация ткани первичная альтерация

непосредственное поражение ткани воспалительным агентом

повышение проницаемости мембран клеток и клеточных органелл

вторичная альтерация

повреждение клеточных и субклеточных структур продуктами метаболизма, медиаторами воспаления

аутолиз, паранекроз, некробиоз, некроз (эрозия, язва, рана)

III. Дистрофия ткани: нервная, воспалительная

нарушение тканевого метаболизма (усиление и угнетение обмена веществ), изменение окислительно-восстановительных реакций

повышение активности лизосомальных ферментов (гликолиз, липолиз, протеолиз)

ацидоз повреждения (H⁺-гипериония)

гиперосмия, гипериония, гидратация тканей

IV. Медиаторы воспаления

высвобождение биологически активных веществ

биогенные амины (гистамин, серотонин)

полипептиды (брадикинин, каллидин)

белки (некрозин, глобулиновый фактор проницаемости)

АцХ, система комплемента, простагландины

противовоспалительные медиаторы (адреналин, норадреналин, гепарин)

V. Роль реактивности организма в развитии воспаления

роль функционального состояния нервной системы в развитии воспаления

гормоны, способствующие развитию воспаления (СТГ, минералокортикоиды, гормоны щитовидной железы)

гормоны, препятствующие развитию воспаления (АКТГ, глюкокортикоиды, инсулин, половые гормоны)

связь общих и местных явлений при воспалении

значение иммунных реакций в воспалительном процессе

воспаление и аллергия

особенности воспаления, сосудистых реакций, эмиграции, фагоцитоза в период новорожденности

особенности воспалительных процессов в челюстно-лицевой области

VI. Пролиферация. Репаративная стадия воспаления

механизмы пролиферации

компенсаторная репарация и регенерация (грануляционная ткань, рубец)

патологическая репарация и регенерация при продуктивном, пролиферативном воспалении (грануломатоз, полипы, склероз и цирроз)

стимуляторы и ингибиторы пролиферации

Патофизиологическая задача

Эталон

Альтерация при воспалении проявляется местным раздражением и повреждением ткани, сопровождающимся расстройством тканевого метаболизма (дистрофией). Различают первичную альтерацию, запускающую воспалительный процесс, и вторичную альтерацию. Изучение экссудата даёт важную информацию о воспалительном процессе, необходимую для назначения врачом противовоспалительного лечения. 1. Расскажите о первичном и вторичном повреждении ткани при воспалении 2. Назовите основные медиаторы воспаления 3. Назовите основные стимуляторы пролиферации 4. Назовите основные ингибиторы пролиферации при воспалении 5. Как дифференцировать по pH различные экссудаты (гнойный, гнилостный, серозный)?

1. а) Первичная альтерация может быть вызвана любым чрезвычайным раздражителем и, как правило, затрагивает неспецифические клетки: увеличивается проницаемость мембран тучных клеток и выходят медиаторы воспаления (гистамин, брадикинин и т.д.). б) вторичная альтерация начинается с действия медиаторов воспаления, нарушаются все виды обмена веществ — дистрофии, которые приводят к физико-химическим сдвигам в очаге воспаления, что влияет на дальнейшее формирование воспалительного процесса. 2. Основные медиаторы воспаления делятся на клеточные (гистамин, протеазы, лизосомальные ферменты, катионные белки) и плазменные (система комплемента (C3-C4), кинины, брадикинин, XII фактор, фактор Хагемана, лейкотаксины, простагландины, а при пролиферативном воспалении ещё и трофогены, факторы роста, тканевые гормоны). Они способствуют выходу лизосомальных ферментов, которые дают новые медиаторы, разлагая белки, жиры, углеводы — цепная реакция. 3. Стимуляторами пролиферации являются: трофогены, антикейлоны, изменение соотношения цАМФ/цГМФ в сторону увеличения цГМФ, СТГ, белки — стимуляторы роста. 4. Ингибиторами пролиферации являются: кейлоны, АКТГ, изменение соотношения цАМФ/цГМФ в сторону увеличения цАМФ. 5. Гнойный экссудат имеет выраженную кислую реакцию (pH 5,6). Гнилостный экссудат имеет резко щелочную (pH 7,8) реакцию, т.к. при гниении выделяется большое количество аммиака. Серозный экссудат имеет ближе к нейтральной (pH 7,2).